• Nenhum resultado encontrado

ΔΙΑΤΡΟΦΙΚΕΣ ΣΥΣΤΑΣΕΙΣ ΣΤΟΝ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ.

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2023

Share "ΔΙΑΤΡΟΦΙΚΕΣ ΣΥΣΤΑΣΕΙΣ ΣΤΟΝ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ."

Copied!
128
0
0

Texto

(1)

ΤΕΧΝΟΛΟΓΙΚΟ ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΟ ΙΔΡΥΜΑ ΚΑΒΑΛΑΣ

ΠΑΡΑΡΤΗΜΑ ΔΙΔΥΜΟΤΕΙΧΟΥ ΤΜΗΜΑ ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗΣ

ΔΙΑΤΡΟΦΙΚΕΣ ΣΥΣΤΑΣΕΙΣ ΣΤΟΝ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ

Των

Κεραμυδά Βασιλική (ΑΕΜ:161) Χατζηκλωνίδου Δέσποινα (ΑΕΜ:11)

Επιβλέπουσα καθηγήτρια: Κα Καρρά Θεοδώρα

ΔΙΔΥΜΟΤΕΙΧΟ 2013

(2)
(3)

ΤΕΧΝΟΛΟΓΙΚΟ ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΟ ΙΔΡΥΜΑ ΚΑΒΑΛΑΣ

ΠΑΡΑΡΤΗΜΑ ΔΙΔΥΜΟΤΕΙΧΟΥ ΤΜΗΜΑ ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗΣ

ΔΙΑΤΡΟΦΙΚΕΣ ΣΥΣΤΑΣΕΙΣ ΣΤΟΝ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ

Των

Κεραμυδά Βασιλική (ΑΕΜ:161) Χατζηκλωνίδου Δέσποινα (ΑΕΜ:11)

Επιβλέπουσα καθηγήτρια: Κα. Καρρά Θεοδώρα

ΔΙΔΥΜΟΤΕΙΧΟ 2013

(4)

Copyright © Κεραμυδά Βασιλική, Χατζηκλωνίδου Δέσποινα 2013 Με επιφύλαξη παντός δικαιώματος, All rights reserved

Η έγκριση της πτυχιακής εργασίας από το τμήμα Νοσηλευτικής του Τεχνολογικού Εκπαιδευτικού Ιδρύματος Καβάλας, δεν υποδηλώνει απαραίτητα και την αποδοχή των απόψεων των συγγραφέων εκ μέρους του

τμήματος.

Εγκρίνεται προς παρουσίαση

Η καθηγήτρια

Κα. Καρρά Θεοδώρα

ΔΙΔΥΜΟΤΕΙΧΟ 2013

(5)

Βεβαιώνουμε πως η παρούσα πτυχιακή εργασία είναι αποτέλεσμα δικής μας δουλειάς και δεν αποτελεί προϊόν αντιγραφής. Στις δημοσιευμένες και

μη πηγές που αναφέρουμε, έχουμε παραθέσει τις πηγές στο τμήμα της βιβλιογραφίας.

Υπογραφή………

(6)

ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ

EΙΣΑΓΩΓΗ ... - 1 -

ΓΕΝΙΚΟ ΜΕΡΟΣ ... - 3 -

ΚΕΦΑΛΑΙΟ 1ο ... - 4 -

1.1 Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 ... - 5 -

1.2 Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 ... - 6 -

1.3 Ινσουλίνη ... - 7 -

1.4 Κληρονομικότητα του διαβήτη: ... - 7 -

1.5 Μεταβολισμός ... - 10 -

1.5.1 Μεταβολισμός στο υγιές άτομο ... - 10 -

1.5.2 Μεταβολισμός στο διαβητικό άτομο ... - 11 -

1.6 Αίτια εμφάνισης νόσου ... - 12 -

ΚΕΦΑΛΑΙΟ 2Ο ... - 14 -

Κεφάλαιο 2 : Διατροφικές συστάσεις ... - 15 -

2.1 Υδατάνθρακες ... - 16 -

2.1.1 Δίαιτες με πολλούς υδατάνθρακες ... - 17 -

2.1.2 Φυτικές ίνες ... - 20 -

2.2 Πρωτεΐνες ... - 21 -

2.3 Διαιτητικό λίπος ... - 22 -

2.4 Βιταμίνες και άλατα ... - 24 -

2.5 Διαβήτης και οινόπνευμα ... - 25 -

2.6 Μετασχηματισμός των σακχάρων: ... - 27 -

ΚΕΦΑΛΑΙΟ 3Ο ... - 28 -

Kεφάλαιο 3: Διαιτητική παρέμβαση και εκπαίδευση των διαβητικών ... - 29 -

3.1 Διατροφική παρέμβαση σε διαβητικό ... - 30 -

3.2 Ενέργεια ... - 32 -

3.3 Διατροφική αντιμετώπιση σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 ... - 34 -

3.4 Διατροφική αντιμετώπιση του Σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 ... - 35 -

3.5 Διατροφή εγκύων με σακχαρώδη διαβήτη ... - 38 -

3.5.1 Θερμιδικές ανάγκες ... - 39 -

3.5.2 Ανάγκες σε λευκώματα, βιταμίνες και μεταλλικά στοιχεία. ... - 39 -

3.5.3 Σύνθεση του διαιτολογίου ... - 40 -

3.6 Διαιτολογικές συστάσεις σε ηλικιωμένους διαβητικούς ... - 41 -

3.7 Παχύσαρκοι ασθενείς ... - 43 -

3.8 Το σύστημα των ισοδύναμων γευμάτων. ... - 44 -

3.10 Δίαιτες αδυνατίσματος για διαβητικά άτομα ... - 46 -

3.11 Δίαιτες με μέτριο έλλειμμα θερμίδων ... - 47 -

3.12 Πρωτεϊνικές ή κετογενείς δίαιτες ... - 48 -

3.13 Υποθερμική δίαιτα ... - 49 -

ΚΕΦΑΛΑΙΟ 4Ο ... - 52 -

Kεφάλαιο 4 : Γλυκαιμικός δείκτης και γλυκαντικές ουσίες ... - 53 -

4.1 Γλυκαιμικός δείκτης ... - 53 -

4.2 Γλυκαντικές ουσίες ... - 56 -

(7)

4.2.1 Σουκραλόζη ... - 57 -

4.2.2 Ασπαρτάμη ... - 58 -

4.2.3 Σακχαρίνη ... - 59 -

4.2.4 Ακετοσουλφάμη ... - 59 -

4.2.5 Γλυκοζίτες στεβιόλης ή γλυκαντικό από το φυτό στέβια ... - 60 -

4.3 Θερμιδογόνες γλυκαντικές ουσίες ... - 62 -

4.3.1 Φρουκτόζη-σορβιτόλη ... - 62 -

ΚΕΦΑΛΑΙΟ 5Ο ... - 64 -

ΚΕΦΑΛΑΙΟ 5 : Κλινική εικόνα-διάγνωση-φαρμακευτική αγωγή ... - 65 -

5.1 Κλινική εικόνα ... - 65 -

5.2 Διάγνωση ... - 69 -

5.3 Φαρμακευτική αντιμετώπιση ... - 70 -

5.3.1 Για διαβήτη τύπου 1: ινσουλίνη ... - 70 -

5.3.2 Για διαβήτη τύπου 2: ... - 70 -

ΚΕΦΑΛΑΙΟ 6Ο ... - 74 -

ΚΕΦΑΛΑΙΟ 6 :Η σωματική άσκηση στο διαβητικό άτομο ... - 75 -

6.1 Διαβητικός τύπου 1 ... - 75 -

6.2 Διαβητικός τύπου 2 ... - 76 -

ΚΕΦΑΛΑΙΟ 7Ο ... - 77 -

Κεφάλαιο 7ο Επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη ... - 78 -

7.1 Οι κυριότερες οξείες επιπλοκές: ... - 78 -

7.1.1. Διαβητική κετοξέωση: ... - 78 -

7.1.2. Υπερωσμωτική (μη κετωσική) κατάσταση: ... - 78 -

7.2 Οι κυριότερες χρόνιες επιπλοκές:... - 79 -

7.2.1. Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια: ... - 79 -

7.2.2. Διαβητική νεφροπάθεια: ... - 79 -

7.2.3. Διαβητική νευροπάθεια: ... - 80 -

7.2. 4. Μακροαγγειοπάθεια: ... - 80 -

7.2. 5. Διαβητικό πόδι: ... - 81 -

ΚΕΦΑΛΑΙΟ 8Ο ... - 82 -

ΚΕΦΑΛΑΙΟ 8: Στατιστικά στοιχεία ... - 83 -

8.1. ΕΠΙΠΟΛΑΣΜΟΣ ... - 83 -

ΕΡΕΥΝΗΤΙΚΟ ΜΕΡΟΣ ... - 87 -

ΜΕΘΟΔΟΛΟΓΙΑ ... - 88 -

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ ... - 89 -

ΠΑΡΑΡΤΗΜΑ ... - 104 -

ΟΔΗΓΙΕΣ ΚΑΙ ΔΙΑΙΤΑ ΓΙΑ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥΣ ... - 107 -

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ ... - 111 -

ΣΥΖΗΤΗΣΗ ... - 113 -

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ ... - 115 -

(8)

ΚΑΤΑΛΟΓΟΣ ΣΥΝΤΟΜΟΓΡΑΦΙΩΝ

Ελληνικές συντομογραφίες

γρ. γραμμάρια

ΔΑΓ Δοκιμασία Ανοχής Γλυκόζης ΔΟΔ Διεθνής Ομοσπονδία Διαβητικών ΔΝ Διαβητική Νεφροπάθεια

κ.α και άλλα κ.τ.λ και τα λοιπά κουτ. κουταλάκι

π.χ παραδείγματος χάριν

ΠΟΥ Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας ΣΔ Σακχαρώδης Διαβήτης

ΦΙ Φυτικές Ίνες Φλυτζ. φλυτζάνι

Ξενόγλωσσες συντομογραφίες

ADA American Diabetes Association BMI Body Mass Index

dl deciliter gr grammar Kcal kilocalorie Kg kilogram Lt liter mg milligram min minute ml mililitere

(9)

LDL Low Dentisty Lipoprotein HDL High Dentisty Lipoprotein VLDL Very Low Dentisty Lipoprotein Chol clolesterol

NPH Neutral Protamine Hagedorn

(10)

ΚΑΤΑΛΟΓΟΣ ΠΙΝΑΚΩΝ

Πίνακας 1. Σάκχαρα που περιέχονται σε ορισμένα τρόφιμα………...19 Πίνακας 2. Εξίσωση Harris-Benedict ……….…………...33 Πίνακας 3. Απαιτούμενη ενέργεια το λεπτό ανάλογα με τη δραστηριότητα…………34 Πίνακας 4. Αντενδείξεις στην υποθερμιδική δίαιτα………..49 Πίνακας 5. Γλυκαιμικός δείκτης διαφόρων τροφών ανά 100 γραμμάρια……….55 Πίνακας 6. Επιπολασμός……….……..86

(11)

ΚΑΤΑΛΟΓΟΣ ΕΙΚΟΝΩΝ

Εικόνα 1. Κληρονομικότητα του διαβήτη………08

Εικόνα 2. Επιπλοκές οργάνων λόγω έλλειψης ινσουλίνης………..09

Εικόνα 3. Η πυραμίδα σύμφωνα με την «Μεσογειακή διατροφή»……….15

Εικόνα 4. Μεταβολισμός σακχάρων στην πέψη………..27

Εικόνα 5. Η ζάχαρη «ανάμεσα» στον διαβήτη……….63

Εικόνα 6. Διάγνωση Σακχαρώδη διαβήτη……… ………68

(12)

ΚΑΤΑΛΟΓΟΣ ΣΤΑΤΙΣΤΙΚΩΝ ΠΙΝΑΚΩΝ

Πίνακας 1: Φύλλο δείγματος διαβητικών……….90

Πίνακας 2: Ηλικία ατόμων με Σακχαρώδη Διαβήτη………90

Πίνακας 3: Ηλικία εμφάνισης Σακχαρώδη Διαβήτη………91

Πίνακας 4: Κληρονομικότητα………..91

Πίνακας 5: Τύποι Σακχαρώδη Διαβήτη………92

Πίνακας 6: Είδος φαρμακευτικής αγωγής………92

Πίνακας 7: Μέτρηση του σακχάρου……….93

Πίνακας 8: Διατροφικές συνήθειες πριν από τον Σακχαρώδη διαβήτη………93

Πίνακας 9: Είδος λίπους στο μαγείρεμα………....94

Πίνακας 10: Κατανάλωση αλκοόλ………94

Πίνακας 11: Επιπλοκές της υγείας………95

Πίνακας 12: Άθληση των διαβητικών………..95

ΠΙΝΑΚΕΣ ΤΡΟΦΙΜΩΝ Πίνακας 13: Γαλακτοκομικά………..96

Πίνακας 14: Φρούτα………..97

Πίνακας 15: Λαχανικά………...98

Πίνακας 16: Κρέατα………..99

Πίνακας 17: Δημητριακά………..100

Πίνακας 18: Όσπρια………..101

Πίνακας 19: Καφές-τσάι………101

Πίνακας 20 : Γλυκά………102

Πίνακας 21: Σωστή διατροφή και άθληση……….103

Πίνακας 22: Σωστή διατροφή και αλκοόλ………..103

(13)

ΠΡΟΛΟΓΟΣ

Η παρούσα έρευνα εκπονήθηκες στα πλαίσια του θεσμού της εγγραφής πτυχιακής εργασίας. Έχει σαν τίτλο «Διατροφικές συστάσεις στον Σακχαρώδη Διαβήτη» και αποτελεί μια ένωση θεωρητικού και ερευνητικού μέρους γύρω από τις διατροφικές επιλογές και συνήθειες που έχουν τα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη, καθώς επίσης και διατροφικές συστάσεις προς τα άτομα αυτά.

Για την συλλογή των πληροφοριών χρησιμοποιήθηκε ένα ερωτηματολόγιο το οποίο δόθηκε για συμπλήρωση σε άτομα που έχουν σακχαρώδη διαβήτη σε κάποια φαρμακεία στην πόλη της Κομοτηνής και των Σερρών. Μετά την συμπλήρωση τους, τα ερωτηματολόγια επεξεργάστηκαν και έπειτα μετατράπηκαν σε στατιστικά δεδομένα που έδωσαν ασφαλή και έγκυρα συμπεράσματα τα οποία παρατίθενται στην παρούσα ανάλυση.

Κάπου εδώ θα θέλαμε να ευχαριστήσουμε την καθηγήτρια μας και εισηγήτρια της πτυχιακής εργασίας αυτής, κυρία Καρρά Θεοδώρα για την υπομονή και επιμονή της σε όλη τη διάρκεια της συγγραφής της εργασίας. Η συνολική επιμέλεια της για την σύνταξη τόσο στο γενικό, όσο και ερευνητικό μέρος της, και κυρίως η πολύ καλή συνεργασία της, ήταν σημαντική και πολύτιμη για την ολοκλήρωση της εργασίας.

Έπειτα, θα θέλαμε να ευχαριστήσουμε θερμά όλα τα άτομα που πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη και δέχτηκαν να μας βοήθησαν στην έρευνα μας συμπληρώνοντας, όπως προαναφέρθηκε και νωρίτερα, τα ερωτηματολόγια που τους δόθηκαν, καθώς επίσης και τους φαρμακοποιούς που μας δέχτηκαν στον χώρο εργασίας τους και μας επέτρεψαν με ευχαρίστηση να διεξάγουμε την έρευνα μας.

Τέλος ευχαριστούμε πάρα πολύ τις οικογένειες μας και φυσικά τους φίλους μας για την αμέριστη βοήθεια και την ψυχολογική υποστήριξη τους.

(14)

- 1 -

EΙΣΑΓΩΓΗ

Ο σακχαρώδης διαβήτης – ΣΔ (Diabetes Mellitus) είναι αποτέλεσμα της διαταραχής του μεταβολισμού των σακχάρων, τα οποία εισάγονται μέσω της διατροφής στον οργανισμό. Η διαταραχή του μεταβολισμού των σακχάρων οφείλεται στη μικρή παραγωγή ή μη ικανοποιητική δράση της πεπτιδικής ορμόνης ινσουλίνης που παράγεται στο πάγκρεας από τα β-κύτταρα, τα οποία είναι οργανωμένα μαζί με άλλους κυτταρικούς τύπους σε νησίδες, τις λεγόμενες νησίδες του Langerhans. Κατά την Παγκόσμια Οργάνωση Υγείας - ΠΟΥ ο διαβήτης διακρίνεται σε δύο μορφές: α) στο Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου 1 - ΣΔΤ1 και β) στο Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου 2 -ΣΔΤ2.

Ο πρώτος, που ονομάζεται και ινσουλινοεξαρτώμενος, είναι αυτοάνοσο νόσημα πολυπαραγοντικής αιτιολογίας που χαρακτηρίζεται από την καταστροφή των ινσουλινοπαραγωγών β-κυττάρων του παγκρέατος με συνέπεια την έλλειψη ινσουλίνης ενώ στην αιτιοπαθογένεια του εμπλέκονται γενετικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες.

Διακρίνεται σε αυτοάνοσο και ιδιοπαθή όπου στον αυτοάνοσο ΣΔ έχουμε παρουσία ενώ στον ιδιοπαθή απουσία αυτών των παραγόντων. Ο δεύτερος, που ονομάζεται και μη ινσουλινοεξαρτώμενος, χαρακτηρίζεται από διαταραχή στην έκκριση της ινσουλίνης και αντίσταση των περιφερικών ιστών σε αυτή. (Medlock, 2013)

Εκτός από τα προαναφερθέντα είδη διαβήτη υπάρχουν και τα ακόλουθα:

– Γενετικά σύνδρομα που σχετίζονται με τη λειτουργία του β-κυττάρου (Σύνδρομα ΜΟDY)

– Γενετικά σύνδρομα που σχετίζονται με τη δράση της ινσουλίνης

– Παθήσεις της εξωκρινούς μοίρας του παγκρέατος (παγκρεατίτις, τραυματισμός, νεοπλασία κλπ.)

– Σακχαρώδης διαβήτης που συνοδεύει ενδοκρινοπάθειες

– Σακχαρώδης διαβήτης που εμφανίζεται μετά από λοιμώξεις (ερυθρά) – Σακχαρώδης διαβήτης που οφείλεται σε φάρμακα

– Σακχαρώδης διαβήτης που εμφανίζεται κατά την κύηση – Άλλα γενετικά σύνδρομα

Tα φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης αίματος είναι 70-110 mg/dl ή 3.92-6.16 mmol/lt ενώ κοινό χαρακτηριστικό όλων των τύπων ΣΔ είναι οι συγκεντρώσεις

(15)

- 2 -

γλυκόζης αίματος σε τιμές μεγαλύτερες από τις φυσιολογικές. Η πιο συχνή μορφή διαβήτη είναι ο ΣΔΤ2 και ακολουθεί ο ΣΔΤ1.

H Διεθνής Ομοσπονδία Διαβητικών – ΔΟΔ εκτιμά ότι ο αριθμός των διαβητικών ξεπερνά τους 155.000.000 παγκοσμίως, από τους οποίους τουλάχιστον 15.000.000 άτομα πάσχουν από ΣΔΤ1, και τουλάχιστον 140.000.000 άτομα από ΣΔΤ2.

Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, ο αριθμός των διαβητικών παρουσιάζει αυξητικές τάσεις και το 2025 αναμένεται να ξεπεράσει τα 300.000.000.

Σε μια πιο πρόσφατη μελέτη από την Ευρωπαϊκή Ομοσπονδία Νοσηλευτών για τον Διαβήτη (Federation of European Nurses in Diabetes-FEND) και την ΔΟΔ που αφορά στην νόσο του διαβήτη στην Ευρωπαϊκή Ένωση , υπολογίζεται ότι 31.000.000 άτομα ηλικίας μεταξύ 20 και 79 ζούσαν με το διαβήτη το 2006, ποσοστό που αντιστοιχεί σε 8.6% του ενήλικου πληθυσμού. Αυτός ο αριθμός αναμένεται να αυξηθεί σε 10% του ενήλικου πληθυσμού μέχρι το 2025. Σύμφωνα με μια άλλη μελέτη , ο συνολικός αριθμός των ατόμων με διαβήτη παγκοσμίως υπολογίζεται να φτάσει από τα 171.000.000 εκατομμύρια ασθενών που έπασχαν το 2000 σε 366.000.000 εκατομμύρια το 2030, και αυτοί οι αριθμοί είναι πιθανώς υποτιμημένοι. (Diabetes/index.food, 2012)

(16)

- 3 -

ΓΕΝΙΚΟ ΜΕΡΟΣ

(17)

- 4 -

ΚΕΦΑΛΑΙΟ 1 ο

(18)

- 5 -

Κεφάλαιο 1 Σακχαρώδης διαβήτης

1.1 Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1

Στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 υπάγονται όλοι οι διαβητικοί οι οποίοι είναι από τη διάγνωση του διαβήτη ινσουλινοεξαρτώμενοι ή χρειάστηκαν μόνιμη θεραπεία με ινσουλίνη το αργότερο ένα χρόνο μετά τη διάγνωση του διαβήτη. Στις περισσότερες περιπτώσεις διαβήτη τύπου 1, η διάγνωση γίνεται σε παιδική, εφηβική ή γενικά νεαρή ηλικία. Όμως η νεαρή ηλικία διάγνωσης δεν είναι αποκλειστικό χαρακτηριστικό του διαβήτη τύπου 1, εφόσον ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία ακόμη και στη γεροντική. Τα άτομα με διαβήτη τύπου 1 δεν έχουν δυνατότητα έκκρισης ινσουλίνης, γι’ αυτό γρήγορα εμφανίζουν κέτωση, αν δεν κάνουν ινσουλινοθεραπεία. Ο ΣΔ τύπου 1 σχετίζεται με την ανεύρεση ορισμένων αντιγόνων ιστοσυμβατότητας και με την παρουσία αυτοαντισωμάτων κατά την έναρξη της νόσου.

Σε περιπτώσεις που τα αυτοαντισώματα εμφανίζονται επί χρόνια μετά την έναρξη του διαβήτη, θεωρείται ότι οι διαβητικοί αυτοί έχουν ειδική μορφή διαβήτη που αναφέρεται σαν τύπος 1. Πιο σπάνια, για να γίνει η κατάταξη σε αυτόν τον τύπο διαβήτη, θα ήταν ιδανικό να επιβεβαιωθεί η μηδαμινή έκκριση ινσουλίνης και πεπτιδίου C.(Καραμήτσου, 1987)

(19)

- 6 -

1.2 Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2

Στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 περιλαμβάνονται εκείνοι οι ασθενείς που δεν χρειάζονται από την αρχή ινσουλινοθεραπεία, ούτε ακόμη και μετά την παρέλευση ενός χρόνου από τη διάγνωση του διαβήτη. Η διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 γίνεται συνήθως σε ηλικία μεγαλύτερη των 40 ετών, αλλά υπάρχουν και πιο σπάνια περιπτώσεις με διάγνωση σε μικρότερες ηλικίες , όπου όμως πρόκειται είτε για πολύ παχύσαρκα άτομα είτε για ειδικές μορφές κληρονομικού διαβήτη.

Τα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 έχουν μειωμένη έκκριση ινσουλίνης.

Στους παχύσαρκους διαβητικούς, κατά την έναρξη του διαβήτη τα επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα, μετά από φόρτιση μπορεί να είναι υψηλότερα από τα αντίστοιχα των φυσιολογικών μη παχύσαρκων. Η απάντηση σε έκκριση ινσουλίνης είναι φυσιολογική στο ερέθισμα της χορήγησης αρχινονός και τολβουταμίδης, τουλάχιστον στα αρχικά στάδια της νόσου. Στη φόρτιση με γλυκόζη, η έκκριση ινσουλίνης γίνεται καθυστερημένα, λείπει η πρώιμη φάση έκκρισης και η ινσουλίνη στο πλάσμα είναι λίγη για τις αντίστοιχες τιμές γλυκόζης. Παράλληλα υπάρχει αντίσταση των ιστών στη δράση της ινσουλίνης. Στους υπερβολικά παχύσαρκους ασθενείς, η έγκαιρη επάνοδος στο φυσιολογικό βάρος διορθώνει σε ένα βαθμό ή ακόμη και εντελώς τη διαταραχή του μεταβολισμού. Άνω του 80% των ασθενών με ΣΔ τύπου 2 είναι παχύσαρκοι και η παχυσαρκία είναι σημαντικός προδιαθεσικός παράγοντας διαβήτη. Και μόνο ο περιορισμός των θερμίδων στο διαιτολόγιο χωρίς να έχει επιτευχθεί σημαντική ελάττωση του βάρους έχει σαν συνέπεια την μεταβολική βελτίωση. Χωρίς την σωστή τήρηση της δίαιτας και με την ελαχιστοποιημένη μυϊκή δραστηριότητα που χαρακτηρίζει τον σύγχρονο άνθρωπο, ο ΣΔ εξελίσσεται αργά-αργά σε μεγαλύτερη μεταβολική απορρύθμιση. Παρά το γεγονός όμως ότι μερικοί ασθενείς μπορεί να φθάσουν στο σημείο να χρειάζονται ινσουλίνη για τη ρύθμιση του διαβήτη τους, εξακολουθούν να μην είναι επιρρεπείς σε κετοξέωση γιατί διαθέτουν ενδογενή έκκριση ινσουλίνης. (Τσούντας, 2003)

(20)

- 7 -

1.3 Ινσουλίνη

Η ινσουλίνη είναι μια ορμόνη που παράγεται από το πάγκρεας. Έχει τον κύριο ρόλο στο μεταβολισμό των συστατικών της τροφής, δηλαδή των λιπών, των πρωτεϊνών και κυρίως των υδατανθράκων, όπως είναι η γλυκόζη. Η ινσουλίνη επιτρέπει στη γλυκόζη που έχει απορροφηθεί από τις τροφές και κυκλοφορεί στο αίμα να μπει μέσα στα κύτταρα των διαφόρων οργάνων. Έτσι η γλυκόζη αφενός φεύγει από την κυκλοφορία, οπότε δεν αθροίζεται στο αίμα, και αφετέρου συμμετέχει σε απαραίτητες αντιδράσεις μέσα στα κύτταρα με κυριότερο σκοπό την παραγωγή ενέργειας.

1.4

Κληρονομικότητα του διαβήτη:

Το φυσιολογικό γονίδιο επιτρέπει τη σύνθεση μιας φυσιολογικής πρωτεΐνης, της ινσουλίνης. Το γονίδιο που νοσεί όμως συνθέτει ινσουλίνη αλλοιωμένη και αδρανή. Σε ορισμένα άτομα το φυσιολογικό γονίδιο συνθέτει φυσιολογική ινσουλίνη σε επαρκή ποσότητα για να καταστήσει δυνατή τη ζωή, σε άλλα άτομα η ινσουλίνη δεν παράγεται και σε αυτό οφείλεται η κατάσταση της νόσου. (Παπαδόπουλος, 2009)

(21)

- 8 -

Eικόνα 1: Kληρονομικότητα του διαβήτη

(22)

- 9 -

Ο διαβήτης προκαλείται από την έλλειψη ινσουλίνης που εκκρίνεται από το πάγκρεας (1) στις νησίδες του Langerhans (2). Από τις επιπλοκές προσβάλλονται όργανα και ιστοί όπως: ο εγκέφαλος (3), ο πνεύμονας (4), η καρδιά (5), το ήπαρ (6), ο νεφρός (7)και οι αρθρώσεις (8)

Εικόνα 2: Επιπλοκές οργάνων λόγω έλλειψης ινσουλίνης

(23)

- 10 -

1.5 Μεταβολισμός

1.5.1 Μεταβολισμός στο υγιές άτομο

Το ανθρώπινο σώμα αποτελείται από άπειρα μικροσκοπικά στοιχεία, τα λεγόμενα κύτταρα για την ζωή των οποίων απαιτείται η μεταφορά θρεπτικών ουσιών σε αυτά, που αποτελούνται κυρίως από σάκχαρα, την ονομαζόμενη γλυκόζη.

Η γλυκόζη εισέρχεται στα κύτταρα από το αίμα, όπου βρίσκεται σε αρκετά σταθερή πυκνότητα, περίπου στο 1 gr/l στο αίμα. Πρωταρχικό ρόλος στον έλεγχο της γλυκαιμίας δηλαδή της γλυκόζης που περιέχεται στο αίμα, έχει η ινσουλίνη.

Η ινσουλίνη είναι ένα χημικό προϊόν που παράγεται από έναν αδένα του ανθρώπινου οργανισμού, το πάγκρεας, και εισέρχεται στο αίμα σε διάφορες ποσότητες, ανάλογα με τις ανάγκες καθώς αυξάνεται κατά την σίτιση και ελαττώνεται με την νηστεία.

Έξοδος της γλυκόζης από το αίμα: Η γλυκόζη συνεχώς περνάει από το αίμα στα κύτταρα για την ζωή των οποίων είναι απαραίτητη. Η διέλευση της στα κύτταρα ρυθμίζεται και διευκολύνεται από την ινσουλίνη. Είσοδος της γλυκόζης στο αίμα: Η γλυκόζη που περιέχεται στο αίμα επαρκεί για να διατηρήσει στη ζωή το άτομο μόνο για ένα χρονικό διάστημα, περίπου μία ώρα, εάν δεν ανανεώνεται συνεχώς. Η διαδικασία ανανέωσης πραγματοποιείται με δύο τρόπους:

1. Με την τροφή, διαμέσου της οποίας παίρνει ο οργανισμός τις κατάλληλες ουσίες και κυρίως υδατάνθρακες, όπως είναι το ψωμί, η ζάχαρη, τα ζυμαρικά, οι πατάτες κ.τ.λ. Η είσοδος των τροφών θα αύξανε απότομα την γλυκαιμία , αν το πλεόνασμα ζαχάρου δεν εγκλωβιζόταν στο ήπαρ με τη μορφή γλυκογόνου και στον λιπώδη ιστό με τη μορφή αποθεμάτων λιπαρών οξέων. Η ινσουλίνη διευκολύνει την συσσώρευση του γλυκογόνου και των λιπαρών οξέων.

2. Με την αποδέσμευση της γλυκόζης από το γλυκογόνο του ήπατος (γλυκογενόλυση) και με τη σύνθεση της από το ήπαρ, σε διαφορετικές ουσίες από εκείνες του σακχάρου, όπως λιπαρά οξέα ή πρωτεΐνες, στο διάστημα μεταξύ των γευμάτων και σε περίπτωση νηστείας. (Τσούντας, 2003)

(24)

- 11 -

1.5.2 Μεταβολισμός στο διαβητικό άτομο

Στην περίπτωση του διαβήτη και ειδικά στον διαβήτη που οφείλεται σε ανεπαρκή παραγωγή ινσουλίνης από το πάγκρεας , ο οργανισμός πτωχεύει σε λευκώματα, που μετατρέπονται σε γλυκόζη και λιπαρά οξέα, τα οποία καίγονται για να παραχθεί ενέργεια, αλλά και σε ένδεια σακχάρων δίνουν μεγάλες ποσότητες όξινων σωματιδίων που ονομάζονται κετωσικά σώματα δηλαδή κετοξέωση.

Η εμποδιζόμενη είσοδος της γλυκόζης στα κύτταρα και η έξαρση της γλυκογένεσης προκαλούν σημαντική αύξηση του σακχάρου στο αίμα (υπεργλυκαιμία).

Καθώς αυξάνεται η γλυκαιμία, μια μικρή ποσότητα σακχάρων μπορεί να εισέλθει στα κύτταρα τα οποία, σε ένδεια ινσουλίνης ¨παραβιάζουν¨ κατά κάποιο τρόπο την είσοδο.

Όμως η υπεργλυκαιμία δημιουργεί ορισμένα επακόλουθα, που αποτελούν και τα πρώτα συμπτώματα του διαβήτη. Αυτά είναι τα ακόλουθα:

1. Απώλεια σακχάρου με τα ούρα (γλυκοζουρία) γιατί όταν η γλυκόζη ξεπερνά την τιμή του 1,80 gr/l στο αίμα περνάει στα ούρα . Την απώλεια του σακχάρου ακολουθεί η αύξηση της όρεξης και η απώλεια βάρους.

2. Αύξηση της καθημερινής ποσότητας των ούρων (πολυουρία), γιατί το σάκχαρο πρέπει να διαλυθεί σε μια ορισμένη ποσότητα νερού, επομένως έχουμε αφυδάτωση του οργανισμού.

3. Σημαντική αύξηση δίψας (πολυδιψία) εξαιτίας της μεγάλης απώλειας υγρών με τα ούρα. (Καραμήτσου, 1987)

(25)

- 12 -

1.6 Αίτια εμφάνισης νόσου

Για τον διαβήτη τύπου 1: κάποιο ρόλο έχει σίγουρα και η κληρονομικότητα, όσον αφορά την προδιάθεση ενός ατόμου να αναπτύξει διαβήτη. Ώμος πολλοί διαβητικοί τύπου 1 δεν είχαν ποτέ κανέναν συγγενή με διαβήτη. Όταν η πιθανότητα ενός παιδιού να εμφανίσει διαβήτη τύπου I είναι γενικά 0,5-1%, αυτή γίνεται περίπου 2% αν η μητέρα του έχει διαβήτη τύπου I, περίπου 6% αν πάσχει ο πατέρας και περίπου 15-20% αν πάσχουν και οι δύο γονείς. ( Μπέζος Δ. Σ., 2000)

Εκτός από την κληρονομικότητα, το περιβάλλον παίζει επίσης κάποιο ρόλο, χωρίς όμως να υπάρχουν σίγουρα στοιχεία για συγκεκριμένους παράγοντες. Έχουν γίνει υποθέσεις για διάφορους ιούς και χημικές ουσίες, που μπορεί να γίνουν η αφορμή για να ξεκινήσει η αυτοάνοση διαδικασία που θα οδηγήσει στο διαβήτη. Έχει παρατηρηθεί επίσης ότι ίσως αυξάνεται η πιθανότητα εμφάνισης διαβήτη όταν ένα μωρό τρέφεται από πολύ νωρίς (2ο-3ο μήνα) με αγελαδινό γάλα. Κοινός παρονομαστής είναι η ανάπτυξη αυτο-αντισωμάτων, τα οποία καταστρέφουν τα παγκρεατικά κύτταρα.

Συνεπώς, δεν έχει καμία σχέση η κατανάλωση πολλών γλυκών και ζάχαρης, όπως μπορεί να πιστεύουν πολλοί.

Ορισμένοι ιοί επίσης, είναι δυνατό να προκαλέσουν διαβήτη στον άνθρωπο μετά από προσβολή του παγκρέατος και την καταστροφή των νησιδίων του. Δεν υπάρχει αμφιβολία πως οι ιοί της ερυθράς και της παρωτίτιδας είναι δυνητικά διαβητογόνοι για τον άνθρωπο.

Πάντως, παρότι οι ιώσεις ενισχύουν τον προϋπάρχοντα διαβήτη ή βοηθούν στο να εκδηλωθεί ΣΔ που υπάρχει σε λανθάνον στάδιο, ωστόσο αναφέρεται πως μόνο το 2% των περιπτώσεων ΣΔ τύπου Ι συνδέονται αιτιολογικά με ιώσεις. (Παπαδόπουλος, 2009)

(26)

- 13 -

Για τον διαβήτη τύπου 2: Πιο σημαντικό ρόλο έχει εδώ η κληρονομικότητα απ’

ότι στον τύπο Ι. Όταν υπάρχει πιθανότητα κάποιος να εμφανίσει διαβήτη τύπου 2 όταν δεν έχει συγγενείς που πάσχουν, πολλαπλασιάζεται περίπου x 5-10 φορές αν πάσχει κάποιος συγγενής 1ου βαθμού. Η προδιάθεση αυτή μπορεί να αφορά και τις δύο διαταραχές που συνεργάζονται για την εκδήλωση του διαβήτη, δηλαδή και την αυξημένη αντίσταση στην ινσουλίνη και την ελαττωματική έκκριση ινσουλίνης. Πολύ σημαντικοί παράγοντες από τις επιδράσεις του περιβάλλοντος είναι η παχυσαρκία και η καθιστική ζωή. Αυτοί οι παράγοντες είναι που αυξάνουν ακόμα περισσότερο την αντίσταση στην ινσουλίνη ή αλλιώς μειώνουν την «ευαισθησία» στην ινσουλίνη.

Μπορεί να είναι οι παράγοντες που θα κάνουν τη διαφορά μεταξύ μιας κατάστασης όπου απλά υπάρχει μειονεκτική έκκριση ινσουλίνης είναι όμως αρκετή για να καλύψει τις ανάγκες του οργανισμού και της άλλης κατάστασης, του έκδηλου διαβήτη. Αξίζει πάντως κι εδώ να ειπωθεί ότι η ζάχαρη και τα γλυκά δεν έχουν την απόλυτη ευθύνη για την ανάπτυξη διαβήτη, ίσως μόνο στο ποσοστό που τους αναλογεί όσον αφορά την παχυσαρκία που προκαλούν. ( Μπέζος Δ. Σ., 2000)

(27)

- 14 -

ΚΕΦΑΛΑΙΟ 2 Ο

(28)

- 15 -

Κεφάλαιο 2 : Διατροφικές συστάσεις

Κατά την πρόληψη, είναι φανερό πως εφόσον δεν μπορούμε να τροποποιήσουμε τα γονίδια μας, μεγάλη σημασία έχει η αποφυγή της παχυσαρκίας, η καθημερινή φυσική άσκηση και η διακοπή του καπνίσματος, και για πολλούς άλλους λόγους φυσικά. Αυτά είναι τα μέσα με τα οποία επιδιώκεται η μείωση της νοσηρότητας από σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Η δίαιτα πρέπει να είναι προσεγμένη με λίγες θερμίδες, με λίγα κορεσμένα ζωικά λίπη, άφθονα λαχανικά και φρούτα, όσπρια και δημητριακά και ψωμί ολικής άλεσης. Στην περίπτωση που συνυπάρχει η παχυσαρκία , η ελάττωση του βάρους έστω και κατά 10% έχει πολύ μεγάλη επίδραση στην πρόληψη και μπορεί να καθυστερήσει την εμφάνιση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 κατά 10 χρόνια σε προδιατεθειμένα άτομα.

Η πυραμίδα τροφών για εποπτική εξήγηση τροφών που πρέπει να καταναλώνονται λίγο, μέτρια ή με αφθονία. Έχει εφαρμογή κυρίως για τον μη διαβητικό πληθυσμό. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί και για διαβητικούς ασθενείς με μια μικρή τροποποίηση. (Κατσιλάμπρος Κ. Ν, 1988)

Εικόνα 3 : H πυραμίδα των τροφών σύμφωνα με τη μεσογειακή διατροφή

(29)

- 16 -

2.1 Υδατάνθρακες

Οι υδατάνθρακες έχουν ξεχωριστή σημασία, τόσο σε μια διατροφή που στοχεύει στην πρόληψη της εμφάνισης του σακχαρώδη διαβήτη, όσο και για τη δίαιτα που θέλει να ρυθμίσει τα επίπεδα του σακχάρου ενός διαβητικού ατόμου. Οι υδατάνθρακες είναι η κύρια πηγή ενέργειας για τον οργανισμό. Κατά τη διαδικασία της πέψης, τα ζάχαρα (απλοί υδατάνθρακες) και το άμυλο (σύνθετοι υδατάνθρακες) διασπώνται και απορροφώνται από το έντερο. Έπειτα , εισέρχονται στο αίμα και επηρεάζουν τα επίπεδα γλυκόζης σε αυτό.

Οι υδατάνθρακες παίζουν πολύ σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση του μεταβολισμού.

Οι διαιτητικές συστάσεις σε διαβητικούς ασθενείς, όσον αφορά τους υδατάνθρακες, καλύπτουν περίπου το 50-60% της συνολικής ημερήσιας πρόσληψης. Βρίσκονται στις αμυλούχες τροφές, στα ζυμαρικά, στο ρύζι, στις πατάτες, στα φρούτα, στα λαχανικά, στο γάλα, στη ζάχαρη. Ένα γραμμάριο υδατάνθρακα παρέχει στον οργανισμό μας 4 θερμίδες. Κάθε 15 γρ. υδατανθράκων μας δίνουν ένα ισοδύναμο υδατάνθρακα, που είναι το μέτρο σύγκρισης της ποσότητας υδατανθράκων παγκοσμίως.

Με τα ισοδύναμα υδατάνθρακα, ο ασθενής μπορεί να υπολογίζει ακριβώς τη δόση της υπερταχείας ινσουλίνης, να καλύπτει τα γεύματά του και να μειώνει τα επίπεδα υπογλυκαιμίας ή υπεργλυκαιμίας που εμφανίζονται όταν δεν υπολογίζονται σωστά οι υδατάνθρακες. (Iatronet, 2012)

Υπεργλυκαιμία εμφανίζεται όταν καταναλώνονται περισσότεροι υδατάνθρακες, οι οποίοι δεν καλύπτονται με την ινσουλίνη που χορηγείται ή που παράγεται από το πάγκρεας και δεν είναι ικανή να μεταβολίσει τη γλυκόζη η οποία καταναλώνεται από τον ασθενή. Γι’ αυτόν το λόγο, πρέπει να είναι ισορροπημένη η διατροφή του διαβητικού και να περιέχει σύνθετους υδατάνθρακες, ώστε το μεταγευματικό σάκχαρο (2 ώρες μετά το γεύμα) να είναι μέχρι 140 mg/dl. (Δημητρίου Ε. Κ, 1997)

(30)

- 17 -

2.1.1 Δίαιτες με πολλούς υδατάνθρακες

Πολλοί ερευνητές εμφανίζονται ιδιαίτερα ενθουσιώδεις στις απόψεις τους για την προτίμηση διαιτολογίων με πολλούς υδατάνθρακες. Συνήθως στα διαιτολόγια αυτά περιλαμβάνονται μεγάλες ποσότητες φυτικών ινών. Με τα διαιτολόγια αυτά η μέση γλυκαιμία είναι χαμηλότερη και ελαττώνεται η LDL χοληστερόλη. Ωστόσο, άλλοι ερευνητές θεωρούν ότι οι δίαιτες με πολλούς υδατάνθρακες έχουν και μειονεκτήματα όπως η μεγαλύτερη μεταγευματική αύξηση γλυκόζης, η αύξηση των τριγλυκεριδίων, η μείωση HDL και η μικρή συνεργασία ασθενών που τελικά δεν εφαρμόζουν τις οδηγίες για λήψη περισσότερων υδατανθράκων.

Με τις δίαιτες που περιέχουν πολλούς υδατάνθρακες η μέση γλυκαιμία βελτιώνεται σύμφωνα με ερευνητές, οι οποίοι όμως χρησιμοποιούν στις δίαιτες που χορηγούν μεγάλο ποσό φυτικών ινών. Το ποσό των φυτικών ινών που χρησιμοποιείται στις πειραματικές εφαρμογές των διαιτολογίων αυτών είναι συνήθως περισσότερο από το διπλάσιο της μέσης κατανάλωσης φυτικών ινών από τον γενικό πληθυσμό.

Υπάρχει όμως η άποψη που ενισχύεται από την καθημερινή πείρα, ότι τέτοια ποσότητα φυτικών ινών είναι δύσκολο να είναι ανεκτή σε μακροχρόνια βάση. Οι υποστηρικτές των πολλών φυτικών ινών ισχυρίζονται πως τα άτομα που αρχίζουν δίαιτες με πολλές φυτικές ίνες μετά την αρχική δυσανεξία προσαρμόζονται και τις ανέχονται καλύτερα.

Το όφελος από τις δίαιτες με πολλού υδατάνθρακες αποδίδεται μάλλον στις πολλές φυτικές ίνες παρά στους υδατάνθρακες. Το ευνοϊκό αποτέλεσμα από τις ίνες δεν υφίσταται σε δίαιτες με λίγους υδατάνθρακες. Επίσης, βρέθηκε ότι σε φυσιολογικά άτομα δεν παρατηρούνται όλα τα ευνοϊκά αποτελέσματα από τις πολλές φυτικές ίνες, όπως παρατηρούνται στους διαβητικούς. Δοκιμές με ισοθερμιδικές δίαιτες με πολλούς και λίγους υδατάνθρακες έδειξαν πως οι πολλοί υδατάνθρακες αυξάνουν την ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη.

(31)

- 18 -

Σύμφωνα με εργασία που δημοσιεύτηκε πρόσφατα σε διαβητικούς τύπου 2 οι πολλοί υδατάνθρακες, χωρίς ενίσχυση με πολλές ίνες, προκαλούν αύξηση της μέσης γλυκαιμίας των τιμών της ινσουλίνης στο πλάσμα και των τριγλυκεριδίων. Οι μελέτες με διαβητικούς τύπου 1 είναι σχετικά λίγες και μάλλον δεν είναι εύκολο να εξαχθούν από αυτές ακριβή συμπεράσματα (Καραμήτσου, 1987)

(32)

- 19 - Πίνακας 1:

Σάκχαρα που περιέχονται σε ορισμένα τρόφιμα

(οι τιμές αναφέρονται σε 100 γραμμάρια τροφίμου και εκφράζονται σε χιλιοστόγραμμα.)

Ζάχαρη 100 Φασόλια φρέσκα 22 Γάλα πρόβειο, γιαούρτι 4,2

Καραμέλεσ 95,7 Μπανάνες 20,7 Σαντιγύ 4 Άμυλο της πατάτας 87,4 Λωτοί 17,3 Μύζήθρα αγελαδινή 4 Κράκερς, ρύζι 82 Σταφίλια 17 Πιπεριές 3,7 Κριτσίνια 81 Σύκα φρέσκα, πατάτες 16 Ραδίκια 3,6 Μπισκότα (μέση τιμή) 79 Αράπικα φιστίκια 15,7 Μελιτζάνες 3,2 Ζυμαρικά 78 Μάγκο 15 Ελιές μαύρες 3 Μέλι 77,5 Πορτοκαλάδα 14,5 Στρείδια 3 Φρυγανιές,σιμιγδάλι 77 Μούσμουλα 14 Σπαράγγια 2,8 Αλεύρι καλαμποκιού 75 Μπιζέλια φρέσκα 14 Ραπανάκια, σπανάκια 2,5 Αλεύρι σιταριού 73 Φραγκοστάφυλλο 13,9 Φασολάκια 2,4 Σταφίδα 72,5 Ψάρι 12,6 Αγγούρι 2,2 Ζαχαρωτά (μέση τιμή)71,4 Χυμοί φρούτων (μέση

τιμή) 12,4

Μαρούλι 2,1 Ζυμαρικά με αυγό 71 Ρόδι 12,3 Χαβιάρι 2 Ψωμί με λάδι 70 Μήλα, αχλάδια,

κουκουνάρι, δαμάσκηνα 12

Μυζήθρα πρόβεια, τυρί ροκφόρ 2 Σταφυδόψωμο 66,7 Ανανάς 11,5 Καραβίδες 2 Χουρμάδες 65,7 Αναψυκτικά 10,5 Κολοκυθάκια 2 Ζελέ φρούτων 65 Αμύγδαλα, φουντούκια,

ινδική καρύδα 10

Αντίδια, μαρούλι 1,7 Γλυκό του φούρνου με

βάση τη ζύμη 61,7

Κεράσια 9,8 Τόνος με λάδι 1,6 Σύκα ξερά 58,6 Μανταρίνια 9,4 Αντζούγες φρέσκες,

χταπόδι 1,5 Μαρμελάδα (μέση τιμή)58 Βερίκοκα 9,1 Κοινό κρασί 1,4 Σοκολάτα γάλακτος 57 Καρότα, καρύδια 9 Χοιρινό κρέας 1,1 Κουκιά ξερά, μπιζέλια

ξερά, κοινό ψωμί 56

Ρούμι 9 Σέλινο 1 Φακές 55 Πορτοκάλι, γκρέιπφρουτ 8 Ζαμπόν, ξερά λουκάνικα

0,8 Μαντολάτο, αμυγδαλωτό

55

Αγκυνάρες 7,2 Ψάρι γλώσσα 0,8 Γάλα ζαχαρούχο

συμπηκνωμένο 53,8 Φράουλες 7 Μάραθος 0,7 Ρεβίθια 52 Πεπόνι 6,5 Κρόκος αυγού, αυγό 0,6 Φασόλια ξερά, δαμάσκηνα

ξερά 50 Αβοκάντο 6 Σουπιά, καλαμάρια, σιναγρίδα, σκουμπρί 0,6 Σφολιάτα 47,8 Μπρόκολα, κρεμμύδια 5 Πάπια 0,5 Κάστανα 41 Ελιές πράσινες 5 Βούτυρο 0,5 Σοκολάτα για γλυκά 40,6 Αγελαδινό γάλα 4,6 Αγριογούρουνο 0,4 Μανιτάρια ξερά 34,5 Γάλα κατσικίσιο 4,5 Γλώσσα βοδινή 0,4 Σιρόπια (μέση τιμή) 30 Κουνουπίδι 4,5 Γάυρος σε λάδι 0,2 Παγωτό 28,3 Καρπούζι 4,4 Μπέικον 0,2

(33)

- 20 -

2.1.2 Φυτικές ίνες

Το ενδιαφέρον εστιάζεται πλέον και στην περιεκτικότητα των τροφών σε φυτικές ίνες. Η υψηλή περιεκτικότητα των τροφών σε φυτικές ίνες βελτιώνει τις τιμές γλυκόζης του αίματος και έμμεσα την ευαισθησία στην ινσουλίνη. Οι φυτικές ίνες (ΦΙ), είναι τα συστατικά των φυτικών τροφών, τα οποία δεν μεταβολίζονται και δεν πέπτονται από το πεπτικό σύστημα του ανθρώπου. Οι σημαντικότερες ΦΙ είναι η κυτταρίνη, η ημικυτταρίνες, η πηκτίνες, τα κόμεα, η λιγνίνη και άλλα. Διακρίνονται στις δομικές που συμμετέχουν στη δομή του κυτταρικού τοιχώματος των φυτών (κυτταρίνη, λιγνίνη, πυκτίνες και μερικές ημικυτταρίνες ), στα κόμεα και τους αποθηκευτικούς πολυσακχαρίτες (εκτός από τις δεξτρίνες και τα άμυλα τα οποία δεν θεωρούνται ΦΙ, γιατί πέπτονται και απορροφώνται στο λεπτό έντερο). Ταξινομούνται επίσης ανάλογα με τη διαλυτότητα τους ή όχι στο νερό, σε ευδιάλυτες ΦΙ (πυκτίνες, μερικές ημικυτταρίνες, τα κόμεα και οι αποθηκευτικοί πολυσακχαρίτες) και σε μη διαλυτές ΦΙ (κυτταρίνη, λιγνίνες και μερικές ημικυτταρίνες).Τροφές με ευδιάλυτες ΦΙ είναι κυρίως τα ώριμα φρούτα, η βρώμη, άλλα δημητριακά και τα όσπρια, ενώ μη διαλυτές ΦΙ περιέχουν τα λαχανικά, οι ξηροί καρποί, τα φρούτα, τα δημητριακά και τα όσπρια.

Οι μηχανισμοί δράσης των ΦΙ στο γαστρεντερικό σύστημα δεν είναι ακόμη αποσαφηνισμένοι, αν και είναι προφανείς η επίδραση τους στο μεταβολισμό των υδατανθράκων. Γενικώς είναι γνωστό, ότι οι μη διαλυτές ΦΙ μειώνουν το χρόνο διάβασης των τροφών σε ολόκληρο το γαστρεντερικό σωλήνα και αυξάνουν τον όγκο των κοπράνων. Αντιθέτως οι ευδιάλυτες ΦΙ έχουν την τάση να σχηματίζουν «ζελέ» που καθυστερεί την διάβαση των τροφών από το στομάχι και το λεπτό έντερο, δεν έχουν όμως καμία επίδραση στον όγκο των κοπράνων. Όλες αυτές οι ιδιότητες των ΦΙ πιθανόν να μειώνουν την απορρόφηση των υδατανθράκων, καθώς και των χολικών αλάτων, του ασβεστίου, σιδήρου, μαγνησίου και ψευδαργύρου, ενώ ελάχιστα επηρεάζεται η ΗDL χοληστερόλη. (Κατσιλάμπρος Κ. Ν, 1980)

Η συνιστώμενη ημερήσια πρόσληψη ΦΙ είναι 20-25 gr ή 10-15 gr/1000 kcal.

Μεγαλύτερη πρόσληψη είναι δύσκολο να εφαρμοστεί στην πράξη, λόγω του μεγάλου όγκου της τροφής που πρέπει να καταναλωθεί και τις διαταραχές που μπορεί να

(34)

- 21 -

προκαλέσουν στο γαστρεντερικό σύστημα (δυσφορία, μετεωρισμός και λοιπά), αν και πειραματικά έχουν δοθεί σε ολότητα των 80-100 gr ανά ημέρα. Ένας άλλος προβληματισμός είναι η δυνατότητα προσθήκης ΦΙ σε υδατανθρακούχες τροφές και η πιθανή ευνοϊκή τους επίδραση στην μεταγευματική γλυκαιμία. Δεν έχει τεκμηριωθεί αυτή η άποψη και θεωρείται, ότι ευνοϊκότερη επίδραση έχουν οι ΦΙ, οι οποίες φυσιολογικά περιέχονται στις τροφές και τα φρούτα.

Η σημασία των ΦΙ στην πρόληψη και την προαγωγή της υγείας του γενικού πληθυσμού, πέρα από τη σημασία που έχουν στη διατροφή των ατόμων με ΣΔ είναι τεράστια και φαίνεται πως έχουν θετική συσχέτιση με την πρόληψη πολλών μορφών καρκίνου όπως του παχέος εντέρου και του ορθού, των εκκολπομάτων, της ισχαιμικής καρδιοπάθειας και λοιπά. (Medlock, 2013)

2.2 Πρωτεΐνες

Οι πρωτεΐνες που απαιτούνται για να καλυφθούν οι ημερήσιες ανάγκες ενός ατόμου με ΣΔ υπολογίζονται στα ίδια επίπεδα, με εκείνες που απαιτούνται για ένα φυσιολογικό άτομο δηλαδή σε 0,8-1 gr/kg ή στο 10-20%της ημερήσιας θερμιδικής πρόσληψης. Κυρίως οι σημερινές δυτικού τύπου δίαιτες περιέχουν υψηλότερες ποσότητες πρωτεϊνών από τις συνιστώμενες, τόσο στο γενικό πληθυσμό, όσο και στα άτομα με ΣΔ. Ομάδες που χρειάζονται υψηλότερες προσλήψεις είναι τα παιδιά, οι έφηβοι και οι έγκυες γυναίκες 1-1,5 gr/kr/ημέρα. Αυξημένες ανάγκες έχουν επίσης οι αρρύθμιστοι για μεγάλο διάστημα διαβητικοί για να εξισορροπηθούν οι απώλειες της μυϊκής μάζας, που οφείλονται στη νεογλυκογένεση. Επίσης, σε περίπτωση λοιμώξεων και σημαντικών καταβολικών καταστάσεων ή υποθρεψίας, θα πρέπει να εκτιμηθεί η ανάγκη χορήγησης αυξημένης ποσότητας πρωτεϊνών.

Αντιθέτως, σε περίπτωση αρχόμενης ή εγκατεστημένης διαβητικής νεφροπάθειας (ΔΝ) συνιστάται η μείωση της πρόσληψης των πρωτεϊνών. Υπάρχουν ενδείξεις πως οι δίαιτες που είναι φτωχές σε πρωτεΐνες (0,7gr-kg/ημέρα) αφενός βοηθούν στην καθυστέρηση εμφάνισης ΔΝ, αφετέρου αντιστραφούν τις πρώιμες αλλαγές στη λειτουργικότητα των νεφρών που οφείλονται στο ΣΔ.

(35)

- 22 -

Αντιθέτως, δίαιτες με υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες (ειδικά ζωικής προέλευσης), ευνοούν την έναρξη αιμοδυναμικών αλλαγών στους νεφρούς σε άτομα με ΣΔ. Στο σημείο αυτό βέβαια, απαιτείται μεγάλη προσοχή στο εύρος του περιορισμού των πρωτεϊνών δεδομένου, ότι το αρνητικό ισοζύγιο αζώτου μπορεί να έχει σαν αποτέλεσμα την αυξημένη απώλεια μυϊκής μάζας. Ένα όφελος που προκύπτει από τον περιορισμό στην πρόσληψη πρωτεϊνών, είναι η μείωση του λίπους. Αυτό συμβαίνει επειδή οι τροφές που περιέχουν πρωτεΐνες όπως είναι το κρέας , τα γαλακτοκομικά και λοιπά, έχουν επίσης μεγάλη ποσότητα λίπους και μάλιστα κορεσμένου.

Το ενδιαφέρον τα τελευταία χρόνια εστιάζεται και στην πηγή από την οποία προέρχονται οι πρωτεΐνες. Υπάρχουν ενδείξεις ότι η αντικατάσταση των ζωικής προέλευσης πρωτεϊνών από σόγια ή όσπρια, συμβάλει στη βελτίωση της λευκωματουρίας και στην καθυστέρηση της εμφάνισης ή της εξέλιξης της διαβητικής νεφροπάθειας σε άτομα με ΣΔ. (Iatronet, 2012)

2.3 Διαιτητικό λίπος

Μέχρι τις αρχές της δεκαετίας του 70 η ποσότητα του λίπους, έφθανε στο 40%

του συνόλου των ημερησίων θερμίδων, οι οποίες χρειαζόταν για την κάλυψη των ενεργειακών αναγκών του ατόμου με ΣΔ. Οι πρώτες επιδημιολογικές μελέτες ανέδειξαν τον αυξημένο κίνδυνο για στεφανιαία νόσο στους διαβητικούς και τον συσχέτισαν με την ποσότητα του προσλαμβανομένου με την τροφή λίπους. Ο κίνδυνος ήταν μεγαλύτερος όσο μεγαλύτερη ήταν η αναλογία του κεκορεσμένου λίπους. Μετά από αυτά τα δεδομένα αναθεωρήθηκαν οι οδηγίες για την περιεκτικότητα του διαιτολογίου σε λίπος και κατέληξαν στα ακόλουθα:

Η συνολική χορηγούμενη ποσότητα του λίπους, πρέπει να καλύπτει το 30% των ημερησίων αναγκών σε θερμίδες. Από την ποσότητα αυτή, τα κεκορεσμένα λίπη καλύπτουν ποσοστό μικρότερο του 10%, τα πολυακόρεστα το 10% και το υπόλοιπο ποσοστό, που είναι μεγαλύτερο του 10% από μονοακόρεστα όπως το ελαιόλαδο. Οι περιορισμοί αυτοί, έχουν σαν συνέπεια την μείωση της LDL- χοληστερόλης.

(36)

- 23 -

Η πρόσληψη δε αυξημένης ποσότητας ελαιολάδου, φαίνεται να έχει ευνοϊκή επίπτωση, τόσο στην επίτευξη καλής ποιότητας ρύθμισης του ΣΔ, όσο και στην αποκατάσταση των επιπέδων των λιπιδίων. (Δημητρίου Ε. Κ, 1997)

Η ‘’Μεσογειακού τύπου’’ διατροφή, αποτελεί παράδειγμα προς μίμηση.

Συνιστάται ανεπιφύλακτα, όχι μόνο για άτομα με ΣΔ αλλά και στο γενικό πληθυσμό. Η σύνθεση του διαιτολογίου, στην ‘’Μεσογειακού τύπου’’ διατροφή, έχει την ακόλουθη αναλογία: υδατάνθρακες 55%, πρωτεΐνες 15% και λίπος 30%. Αποτελεί καλή επιλογή για ασθενείς, οι οποίοι δεν μπορούν να ανεχθούν αυξημένη ποσότητα φυτικών ινών.

Στην περίπτωση αυτή, η κάλυψη των θερμίδων που υπολείπονται, γίνονται με την αύξησης της ποσότητας του ελαιολάδου. Ο γενικότερος προβληματισμός, που αφορά στον περιορισμό των λιπών, έχει ως αφετηρία τη διαπίστωση, ότι η κακή ποιότητα της ρύθμισης, έχει σαν συνέπεια την αύξηση των επιπέδων των τργλυκεριδίων και της χοληστερόλης και την μείωση των επιπέδων των υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεινών (HDL) παραγόντων δηλαδή, οι οποίοι προστατεύουν ουσιαστικά από την εμφάνιση αθηρωματικής νόσου. Χαρακτηριστικό παράδειγμα τέτοιας μεταβολική εικόνας αποτελεί ο αρρύθμιστος ΣΔ τύπου 2. Σε αυτήν την περίπτωση, ο περιορισμός του χορηγούμενου λίπους στο 25% και της χοληστερίνης στα 200-250 gr την ημέρα αρκεί για την αποκατάσταση της υπερλιπιδαιμίας, χωρίς να χρειαστεί φαρμακευτική αγωγή.

Σημαντικό ρόλο έχει η πηγή από την οποία προέρχεται το λίπος. Από έρευνα προέκυψαν στοιχεία, τα οποία επιβεβαίωσαν τη σημασία της ποιοτικής σύνθεσης του λίπους. Πράγματι, οι Εσκιμώοι σε σύγκριση με τους Δανούς, έχουν χαμηλότερα ποσοστά αθηρωμάτωσης όπως και θνησιμότητας από έμφραγμα του μυοκαρδίου. Το εύρημα αυτό προκαλεί έκπληξη, γιατί οι Εσκιμώοι διατρέφονται με διαιτολόγια πλούσια σε λίπος και χοληστερίνη που προέρχονται αποκλειστικά από ψάρια και κρέας φάλαινας ή φώκιας. Η εξήγηση του γεγονότος, οφείλεται την κατανάλωση μεγάλης ποσότητας πολυακόρεστων λιπών τα οποία δρουν προστατευτικά και μειώνουν τους παράγοντες κινδύνου για αθηρωμάτωση και στεφανιαία νόσο. (Medlock, 2013)

Σε μία άλλη έρευνα που έγινε στην Ολλανδία, μελετήθηκε επί 20 χρόνια ένα τμήμα πληθυσμού και διαπίστωσαν αντιστρόφως ανάλογη σχέση μεταξύ κατανάλωσης ψαριών και θανάτων από στεφανιαία νόσο.

Referências

Documentos relacionados

Περιγράψτε μου το ταξίδι που ακολουθήσατε Συνάντησα κάποιους διακινητές κρυφά, για να βγάλω τα παιδιά μου και τη γυναίκα μου πρώτα, μετά που φτάσανε σε μια περιοχή παράλληλη, στην