Carcinoma adenóide cístico

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Carcinoma adenóide cístico de conduto auditivo externo.

Carcinoma adenóide cístico de conduto auditivo externo.

O carcinoma adenóide cístico é um raro tumor originado das glândulas salivares, principalmente quando se localiza no conduto auditivo externo. Apresenta alta taxa de invasão perineural e metástases, devendo ser tratado com combina- ção de cirurgia agressiva seguida de radioterapia. Relatamos um caso de carcinoma adenóide cístico de conduto auditivo externo em paciente de 77 anos com queixa de hipoacusia e otalgia. A mesma foi tratada com mastoidectomia radical e radioterapia.

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Expressão imunoistoquímica da proteína galectina-3 em carcinoma adenóide cístico...

Expressão imunoistoquímica da proteína galectina-3 em carcinoma adenóide cístico...

Comparando-se a quantidade de marcação entre os subtipos histológicos do carcinoma adenóide cístico, uma associação entre o padrão de marcação e o comportamento clínico de cada um dos subtipos histológicos poderia ser feita. No carcinoma adenóide cístico tubular, considerado o subtipo de melhor prognóstico (YAMAMOTO et al., 1998), houve marcação das células internas de praticamente todas as estruturas tubulares. Já no carcinoma adenóide cístico cribriforme a marcação foi menor, não ocorrendo em todas as estruturas cribriformes observadas e, quando ocorreu, ela se restringia às células luminais. No carcinoma adenóide cístico sólido, considerado o subtipo de pior prognóstico (YAMAMOTO et al., 1998), essa marcação foi menor ainda, com vários campos apresentando áreas onde se abriam espaços luminais sem apresentar marcação. Eventualmente, algumas células circundando esses lúmens eram positivas para a galectina-3. Portanto, sendo a galectina-3 sempre expressa em células luminais e sendo o subtipo tubular o que mais apresenta essas células, talvez o melhor prognóstico esteja ligado ao maior número de células mais diferenciadas presentes na lesão.
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Carcinoma adenóide cístico: relato de caso = Adenoid cystic carcinoma: case report

Carcinoma adenóide cístico: relato de caso = Adenoid cystic carcinoma: case report

localizado na mucosa do palato duro, lado esquer- do estendendo-se da região do dente 22 ao dente 27, medindo cerca de 3 cm × 4 cm. A lesão apre- sentava coloração predominante rósea, com área arroxeada central (Figura 1). Observou-se também, a existência de uma restauração provisória no dente 26 (Figura 2). Na palpação das cadeias ganglionares regionais verificou-se a presença de linfadenopatia com características inflamatórias na região submandibular bilateral. Baseado na histó- ria do paciente e nos achados clínicos, a hipótese de diagnóstico foi de adenoma pleomórfico. Foram solicitados exames hematológicos pré-operatórios e radiografias periapical da região do 26 e panorâ- mica. A avaliação do exame radiográfico revelou a presença de área radiolúcida sugestiva de restau- ração no dente 26 compatível com trepanação dentária (Figura 3) e os exames hematológicos apresentavam-se dentro dos padrões de normali- dade. Foi realizada a biópsia incisional, cujo exa- me histopatológico mostrou neoplasia maligna de epitélio glandular com proliferação de células pe- quenas e uniformes, intensamente coradas, lem- brando as células basais, dispostas ora em padrão de cordões anastomosados, ora em padrão seme- lhante a ductos. O diagnóstico conclusivo foi de carcinoma adenóide cístico grau I (Figuras 4, 5 e 6). O paciente foi encaminhado ao Serviço de Ci- rurgia de Cabeça e Pescoço onde foram solicita- das tomografias computadorizadas pré-operató- rias (Figuras 7 e 8), sendo submetido ao tratamen- to cirúrgico (Figura 9) e permanecendo em acom- panhamento clínico.
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Análise quantitativa das AgNORs no carcinoma adenóide cístico intra-oral através da técnica de dupla marcação PCNA/AgNOR.

Análise quantitativa das AgNORs no carcinoma adenóide cístico intra-oral através da técnica de dupla marcação PCNA/AgNOR.

A análise quantitativa das AgNORs e a imunomarcação para o PCNA têm sido empregadas de forma independente na avaliação da proliferação celular de vários tumores, e, em muitos casos, têm mostrado correlação positiva. Entretanto poucos trabalhos têm avaliado, em um mesmo corte histológico, a relação entre PCNA e AgNOR. O objetivo deste trabalho foi otimizar a técnica de dupla marcação com a finalidade de se estudar simultaneamente a correlação entre PCNA e AgNOR no carcinoma adenóide cístico (CAC) de glândulas salivares menores. Foram selecionados 16 casos de CAC classificados de acordo com o subtipo histológico. A análise quantitativa das AgNORs foi feita por meio de análise de imagens. As AgNORs foram contadas em cem núcleos PCNA positivos e em cem núcleos PCNA negativos. O número médio de AgNOR nos núcleos PCNA positivos foi 2,14 ± 0,77, e, nos núcleos PCNA negativos, 1,97 ± 0,79, entretanto esta diferença não se mostrou estatisticamente significante (p = 0,2537). Nosso trabalho não mostrou correlação entre o número de AgNOR e a imunomarcação para o PCNA em CAC quando estes marcadores foram demonstrados simultaneamente através da dupla marcação. Quanto à técnica, o uso do microondas melhorou a coloração da AgNOR, permitindo uma redução no tempo de incubação com a solução de prata e uma melhor individualização das AgNORs, o que facilitou os procedimen- tos de contagem.
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Alterações nos genes da E-caderina e β-catenina em adenoma pleomórfico e carcinoma adenóide cístico: estudo molecular e imuno-histoquímico

Alterações nos genes da E-caderina e β-catenina em adenoma pleomórfico e carcinoma adenóide cístico: estudo molecular e imuno-histoquímico

O adenoma pleomórfico e o carcinoma adenóide cístico representam neoplasias de glândula salivar benigna e maligna, respectivamente, que compartilham a mesma origem histológica, porém com comportamentos biológicos distintos. O propósito deste estudo consistiu na identificação do polimorfismo -160 C/A da região promotora do gene CDH1 (E-caderina), na triagem de mutações no gene CTNNB1 (β-catenina), e ainda na análise da expressão imuno- histoquímica das proteínas E-caderina e β-catenina em adenomas pleomórficos e carcinomas adenóides císticos. Além disso, objetivou-se correlacionar os achados imuno-histoquímicos com as possíveis mutações e polimorfismo. Foram selecionados 24 casos de adenoma pleomórfico e 24 casos de carcinoma adenóide cístico. Para a identificação do polimorfismo no gene da E-caderina empregou-se a técnica RFLP (restriction fragment length polymorphism) utilizando-se enzimas de restrição HphI e AflIII. A triagem de mutações no exon 3 do gene da β-catenina foi realizada por meio de SSCP (single strand conformational polymorphism). Para a análise imuno-histoquímica, procedeu-se contagem de células, por meio do índice HScore e verificou-se presença ou ausência, intensidade, padrão de distribuição e localização celular e tecidual das proteínas. Os resultados demonstraram diferença estatisticamente significativa quando a marcação imuno-histoquímica, tanto da E-caderina quanto β-catenina, foi comparada entre as duas neoplasias estudadas, apresentando o adenoma pleomórfico expressão reduzida. Observou-se correlação estatisticamente significativa entre a imuno-marcação da E-caderina e β-catenina. Dois casos (1 adenoma pleomórfico e 1 carcinoma adenóide cístico) apresentaram polimorfismo heterozigótico no gene CDH1 e 13 casos (6 adenomas pleomórficos e 7 carcinomas adenóides císticos) exibiram variação no padrão de corrida eletroforética, sugerindo mutação do gene CTNNB1. Não houve correlação estatisticamente significativa entre a marcação imuno-histoquímica e presença de polimorfismo ou possíveis mutações. Conclui-se que a expressão imuno-histoquímica do complexo E-caderina/β-catenina pode estar relacionada com a quantidade e diferenciação do componente mioepitelial e não ao comportamento biológico dos tumores. Os casos que exibiram polimorfismo no gene da E-caderina apresentaram redução na expressão protéica e, por fim, as possíveis mutações no gene CTNNB1 parecem não influenciar na expressão da proteína β- catenina.
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Expressão imuno-histoquímica das integrinas a2ß1, a3ß1 e a5ß1 em adenoma pleomórfico de glândula salivar menor e maior e carcinoma adenóide cístico

Expressão imuno-histoquímica das integrinas a2ß1, a3ß1 e a5ß1 em adenoma pleomórfico de glândula salivar menor e maior e carcinoma adenóide cístico

O adenoma pleomórfico e o carcinoma adenóide cístico (CAC) representam neoplasias de glândula salivar benigna e maligna, respectivamente, as quais compartilham algumas características como a mesma origem celular e uma marcante presença de matriz extracelular, apresentando, porém, comportamentos biológicos distintos. O propósito desta pesquisa consistiu em comparar a expressão das integrinas D2E1, D3E1 e D5E1 em adenomas pleomórficos de glândula salivar menor e maior e CACs. Além disso, procurou investigar se havia diferenças na expressão destas integrinas entre os subtipos histopatológicos do CAC. Foram selecionados 14 casos de adenoma pleomórfico de glândula salivar maior, 14 casos de glândula salivar menor e 10 casos de CACs. Analisou-se a presença ou ausência, localização e intensidade de marcação das integrinas. Os dois grupos de adenomas pleomórficos foram reunidos em um só para fazer a comparação entre os dois tumores. Verificou-se que houve diferença estatística altamente significativa (p<0,0001) para a integrina D2E1 entre os dois tumores, apresentando o adenoma pleomórfico, uma marcação mais intensa para esta integrina. Em relação à integrina D5E1 não foi possível a realização de testes estatísticos, ficando patente, porém, que houve uma tendência da referida integrina ser mais intensamente expressa no adenoma pleomórfico. Para análise comparativa, os CACs foram subdivididos em 2 grupos: sólido e tubular/cribriforme. Para a integrina D2E1 observou-se que não houve diferença estatisticamente significativa e em relação à D3E1 e D5E1 não foi possível a realização do teste estatístico; no entanto, também foi verificada uma clara tendência para os casos do subtipo sólido apresentarem expressão ausente ou reduzida das integrinas avaliadas. Concluiu-se que a reduzida expressão da integrina D2E1 observada nos CACs, pode estar relacionada com a menor diferenciação das células deste tumor e é possível que a reduzida expressão da D5E1, possa estar implicada em seu comportamento mais agressivo. Além disso, sugere-se que a ausência e/ou redução da expressão das integrinas pesquisadas nos casos do subtipo sólido, pode desempenhar algum papel na patogênese e no comportamento biológico mais agressivo deste subtipo tumoral.
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Estudo imunoistoquímico da expressão de actina, vimentina, calponina e caldesmona no adenoma pleomórfico, adenocarcinoma polimorfo de baixo grau de malignidade e carcinoma adenóide cístico de glândulas salivares

Estudo imunoistoquímico da expressão de actina, vimentina, calponina e caldesmona no adenoma pleomórfico, adenocarcinoma polimorfo de baixo grau de malignidade e carcinoma adenóide cístico de glândulas salivares

Dentre as neoplasias de glândulas salivares com participação das células mioepiteliais, encontra-se o adenoma pleomórfico (AP), o mioepitelioma (ME), o adenocarcinoma polimorfo de baixo grau de malignidade (APBGM) e o carcinoma adenóide cístico (CAC). A proposta deste trabalho foi estudar a expressão de actinas, vimentina, calponina e caldesmona no AP, ME, APBGM e CAC, buscando estabelecer diferenças entre essas neoplasias e facilitar o diagnóstico definitivo das mesmas. Foram estudados 27 casos de AP, 6 de ME, 9 de CAC e 6 de APBGM. Foram realizadas reações imunoistoquímicas, pela técnica da streptavidina biotina peroxidase com os anticorpos HHF35 (anti-actina músculo específica), 1A4 (anti-D-actina de músculo liso), V9 (anti-vimentina), CALP (anti- calponina) e h-CD (anti-h-caldesmona). Nos adenomas pleomórficos a maioria das células não luminais, fusiformes e plasmocitóides exibiu forte marcação para vimentina. As células luminais foram sempre negativas. Grande número de células não luminais e fusiformes foi positivo para D-AML e CALP e algumas para HHF35. Nos mioepiteliomas, a marcação para vimentina e HHF35 foi semelhante à dos AP. Nos carcinomas adenóide císticos a maioria das células não luminais mostrou forte coloração para VIM, -AML e CALP. Nos APBGM houve marcação positiva para VIM. A maioria das células neoplásicas foi negativa para HHF35, D-AML e CALP. Concluiu-se que a VIM foi o melhor marcador de células mioepiteliais neoplásicas em AP, ME e CAC, seguida da D-AML e CALP nos AP e CAC. A VIM foi o melhor marcador de células neoplásicas em APBGM.
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Carcinoma adenóide cístico: revisão da literatura e relato de caso clínico.

Carcinoma adenóide cístico: revisão da literatura e relato de caso clínico.

O฀ CAC฀ origina-se฀ das฀ células฀ ductais฀ e฀ mioepi- teliais฀ provenientes฀ dos฀ ductos฀ intercalares (1,฀ 4,฀ 9) .฀ A฀.. maioria฀das฀lesões฀se฀localiza฀em฀glândulas฀parótidas,฀ submand[r]

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Análise do perfil imunohistoquímico entre o carcinoma adenóide cístico e adenoma pleomórfico: uma revisão de literatura

Análise do perfil imunohistoquímico entre o carcinoma adenóide cístico e adenoma pleomórfico: uma revisão de literatura

Neoplasias de glândulas salivares são tema de grande debate científico devido à complexidade de diagnóstico e definição de tratamentos. Esta revisão se utilizou de 10 trabalhos selecionados do PubMed após aplicação dos critérios de inclusão e exclusão por leitura integral com o objetivo de comparar o perfil imunohistoquímico do adenoma pleomórfico, que é o neoplasma benigno mais comum em glândulas salivares, e o carcinoma adenoide cístico, uma lesão maligna bastante comum que expressam características clínicas e histopatológicas semelhantes em áreas tubulares, porém prognóstico e tratamento diferentes. Os resultados dessa revisão apresentam uma grande expressão de citoqueratinas (CKs), principalmente CK14 marcando células luminais e não luminais em adenoma pleomórfico, enquanto apenas as células luminais de carcinomas adenoides císticos foram marcadas por CK14, além de α-SMA marcando células não mioepiteliais. Sendo assim, este estudo sugere dupla marcação utilizando os marcadores CK14 e α-SMA nas áreas tubulares dessas lesões para definição de diagnóstico mais preciso.
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ANÁLISE DO PERFIL IMUNOHISTOQUÍMICO ENTRE O CARCINOMA ADENÓIDE CÍSTICO E ADENOMA PLEOMÓRFICO: UMA REVISÃO DE LITERATURA.

ANÁLISE DO PERFIL IMUNOHISTOQUÍMICO ENTRE O CARCINOMA ADENÓIDE CÍSTICO E ADENOMA PLEOMÓRFICO: UMA REVISÃO DE LITERATURA.

Neoplasias de glândulas salivares são tema de grande debate científico devido à complexidade de diagnóstico e definição de tratamentos. Esta revisão se utilizou de 10 trabalhos selecionados do PubMed após aplicação dos critérios de inclusão e exclusão por leitura integral com o objetivo de comparar o perfil imunohistoquímico do adenoma pleomórfico, que é o neoplasma benigno mais comum em glândulas salivares, e o carcinoma adenoide cístico, uma lesão maligna bastante comum que expressam características clínicas e histopatológicas semelhantes em áreas tubulares, porém prognóstico e tratamento diferentes. Os resultados dessa revisão apresentam uma grande expressão de citoqueratinas (CKs), principalmente CK14 marcando células luminais e não luminais em adenoma pleomórfico, enquanto apenas as células luminais de carcinomas adenoides císticos foram marcadas por CK14, além de α-SMA marcando células não mioepiteliais. Sendo assim, este estudo sugere dupla marcação utilizando os marcadores CK14 e α-SMA nas áreas tubulares dessas lesões para definição de diagnóstico mais preciso.
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Características clinicopatológicas e invasão perineural do carcinoma adenoide cístico.

Características clinicopatológicas e invasão perineural do carcinoma adenoide cístico.

Foram considerados critérios de inclusão: trabalhos publi- cados em língua inglesa, portuguesa ou espanhola; estudos transversais ou longitudinais cujo objetivo foi avaliar o car- cinoma adenoide cístico na região da cabeça e pescoço e sua capacidade de infiltração perineural; artigos publicados a partir de janeiro de 2000. Entre os critérios de exclusão encontram se: trabalhos de revisão, população fora dos pa- drões da pesquisa, casos clínicos, artigos publicados anteri- ormente ao ano 2000 ou em linguagem diferente das selecionadas para compor a revisão sistemática.
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Carcinoma adenoescamoso do colo uterino mimetizando carcinoma adenóide basal: relato de um caso e revisão da literatura.

Carcinoma adenoescamoso do colo uterino mimetizando carcinoma adenóide basal: relato de um caso e revisão da literatura.

O quadro histológico geral da neoplasia em questão assemelha-se muito ao de uma entidade rara denomi- nada carcinoma adenóide basal do colo uterino. Esse tumor apresenta uma excelente evolução e ocorre mais freqüentemente em pacientes com mais de 60 anos e da raça negra. Importantes achados histológicos, como presença de lesão intra-epitelial na superfície (Figura 3), focos de diferenciação escamosa e glandular em região intermediária da neoplasia (Figura 4) e, principalmente, blocos celulares de células basalóides em meio a estroma pouco reativo na profundidade do tumor (Figuras 5 e 6), são ligados ao carcinoma adenóide basal. Apesar da pre- sença desses critérios, os elementos que nos chamaram a atenção e nos possibilitaram classifi car essa neoplasia como carcinoma adenoescamoso, e não adenóide basal, foram a presença de atipias e fi guras de mitose, principalmente nas áreas mais profundas do tumor, acompanhadas por perda da paliçada e do contorno regular dos blocos celulares (Figura 7), e a discreta reação desmoplásica estromal (Figura 5). A identifi cação de lesão intra-epitelial escamo- mucinosa (SMILE) no epitélio da superfície e de glândulas (Figura 8) foi mais um elemento que corroborou o diag- nóstico deste caso. Focos de mucina no interior da lesão foram identifi cados pela coloração de ácido periódico de Schiff (PAS). Essa forma de apresentação do carcinoma adenoescamoso é pouco comum e nunca foi relatada ante- riormente na literatura. Sucessivos diagnósticos citológicos não-concordantes e uma história de sangramento uterino anormal ocasionado por endometriose cervical foram elementos que difi cultaram a realização do diagnóstico antes da histerectomia. Fatores como a idade (47), raça (branca) e a forma de apresentação clínica (massa visível na inspeção cervical) também colaboraram. Outros diag- nósticos diferenciais do carcinoma adenoescamoso do colo uterino que serão discutidos adiante incluem o carcinoma
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Carcinoma Adenoide Cístico do Conduto Auditivo Externo com Envolvimento de Mastoide

Carcinoma Adenoide Cístico do Conduto Auditivo Externo com Envolvimento de Mastoide

O carcinoma adenoide cístico é um tumor maligno típico de glândulas salivares menores; no conduto auditivo externo é raro, tendo origem nas glândulas ceruminosas. Esse tumor também pode surgir de glândula lacrimal, brônquio, mamas, genitálias e intestino. Ele tende a ser localmente invasivo e de crescimento lento, mas tem uma tendência de recorrência local. Mesmo com o controle local da doença, ele é conhecido por ter apresentação metastática tardia (6). Antigamente esse tumor era frequentemente diagnosticado e tratado erradamente, pois tinha comporta- mento e aparência enganosa, ele era confundido com doença benigna.
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Carcinoma Adenoide Cístico localmente Avançado de Traqueia Tratado com Radioterapia Associada à Quimioterapia

Carcinoma Adenoide Cístico localmente Avançado de Traqueia Tratado com Radioterapia Associada à Quimioterapia

Introducción: El carcinoma adenoide quístico representa el segundo tipo histológico más frecuente entre los raros tumores de la tráquea. Relato del caso: Paciente, 67 años con disnea progresiva. Tomografía torácica mostró formación expansiva ubicada en el tercio distal de la tráquea, cuya biopsia reveló carcinoma adenoide quístico primario de tráquea. El paciente evolucionó con un empeoramiento de los síntomas respiratorios, fue remitido en carácter de urgencia para la radioterapia, concomitante a la quimioterapia con cisplatino, presentando mejoría respiratoria significativa. Dos años y diez meses después de completar el tratamiento presentase sin quejas clínicas relevantes y sin toxicidades crónicas inherentes al tratamiento. Broncospia y la tomografía de tórax no mostraron señales de recidiva del tumor. Conclusión: La cirugía es la principal modalidad terapéutica del carcinoma adenoide quístico de tráquea. Sin embargo, en pacientes con tumores irresecables, la radioterapia representa la principal modalidad terapéutica, y que puede se combinar con la quimioterapia. El pronóstico de eses tumores permanece reservado incluso después de la resección completa con altas tasas de recurrencia local y/o a la distancia.
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Expressão da H3K9ac e H4K12ac no Adenocarcinoma Polimorfo e Carcinoma Adenoide Cístico de Glândulas Salivares

Expressão da H3K9ac e H4K12ac no Adenocarcinoma Polimorfo e Carcinoma Adenoide Cístico de Glândulas Salivares

Alterações epigenéticas, como metilação do DNA, microRNAs e modificações pós- traducionais (MPT) de histonas tem sido alvo de grande estudo para as mais diversas doenças, inclusive o câncer, uma vez que estão envolvidas no controle de expressão gênica. Modificações pós-traducionais de histonas (MPTH) controlam o acesso da cromatina aos mais diversos fatores de transcrição e modulam assim a expressão e o silenciamento dos genes, e portanto, alterações em suas expressões contribuem para o aparecimento de tumores. Este trabalho teve como objetivo obter dados sobre a presença de MPTH, em especial acetilação, em dois dos mais frequentes tumores malignos de glândulas salivares que possuem similaridades morfohistogenéticas, mas comportamentos distintos: o adenocarcinoma polimorfo (ACP) e o carcinoma adenoide cístico (CAC). Para isso, avaliamos por imunohistoquímica a expressão de H3K9ac e H4K12ac em 29 casos de ACP e 38 de CAC, tendo como referência de sua expressão em amostras teciduais glandulares não neoplásicas, admitidamente normais. Para tanto, foi construído um índice traduzisse intensidade de absorbância por área nuclear do parênquima tumoral, designada IOD. As análises mostraram que valores de IOD para H3K9ac foram significativamente diferentes entre ACP (média: 0,144; DP: ± 0,08) para o controle e CAC (média: 0,27; DP: ± 0,07) (p < 0,05). Já os valores de IOD obtidos para H4K12ac apresentaram diferenças estatisticamente significativas tanto para o ACP (média: 0,114; DP: ± 0,06) como para o CAC (média: 0,115; DP: ± 0,06) comparado aos controles (p < 0,05). Quando os valores de IOD para H3K9ac e H4K12ac foram analisados segundo estratificações predefinidas das variáveis clinicopatológicas, as diferenças significativas foram observadas para os casos recidivantes, que apresentaram valores menores de IOD para H3K9ac em relação aos não recidivantes (p = 0,02). Para H4K12ac, portadores de metástase do grupo de CAC apresentaram valores maiores em relação aos não metastáticos (p = 0,04). Não encontramos correlação entre H3K9ac e H4K12ac com a proliferação celular (Ki67). Conclui-se que variações de expressão nessas modificações podem contribuir para o surgimento desses tumores. Os resultados apontam para a possiblidade de fenômenos de acetilação influenciarem no comportamento do tumor. Todavia, os resultados obtidos necessitam de maior consistência para sua confirmação.
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Linfangioma cístico do mediastino.

Linfangioma cístico do mediastino.

O linfangioma cístico é um tumor congênito benigno e raro. Resulta da proliferação focal de tecido linfático bem diferenciado com origem num anormal desenvolvimento do sistema linfático. A maioria ocorre em crianças ou adultos jovens nos sacos linfáticos primordiais. Geral- mente ocorrem no pescoço (75%) e na região axilar (20%). Apenas 1% desses são localizados no mediastino. Os linfangiomas adquiridos, principalmente encontrados em adultos de meia-idade, são conseqüentes a um processo de obstrução linfática crônica secundária a cirurgia, infecção crônica ou radiação. Os autores apresentam um caso clínico de linfangioma cístico do mediastino num indivíduo do sexo masculino de 50 anos, detectado por achado em radiografia de tórax de rotina.
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Higroma Cístico: etiologia, prognóstico e evolução

Higroma Cístico: etiologia, prognóstico e evolução

A prevalência de higroma cístico na ecografia de primeiro trimestre na população do CMIN correspondeu a 29/10000 casos. A elevada percentagem de IMG (73,5%) e AE (12,2%) após o diagnóstico, corrobora a menor prevalência de higroma cístico no segundo trimestre de gravidez relatada por outros estudos prévios, sendo que Z. Papp et all (4) descreveram prevalências de 1,2/10000 no segundo trimestre e de 0,3/10000 nascimentos no período entre janeiro de 1988 e dezembro de 1990. Não foram encontrados artigos recentes referentes à prevalência de higroma no 1º trimestre, pelo que não foi possível estabelecer a comparação direta com esse valor. Permanecem algumas discrepâncias a nível de prevalência entre estudos, o que poderá ser explicado por diferentes critérios de inclusão, nomeadamente por divergências na definição de higroma cístico, mas também na seleção dos grupos que o cálculo abrange atendendo ao desfecho fetal, já que em alguns casos apenas se consideraram aqueles em que a gravidez terminou em nado-vivo ou aqueles cujo desfecho foi a interrupção médica da gravidez (IMG), morte fetal (MF) e abortamento espontâneo (AE). Relativamente à incidência de higroma cístico na população do CMIN (1/314) verificou-se que esta se encontra próxima da incidência relatada na literatura atual (1/285) (5) .
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Distintas manifestações do tumor odontogênico cístico calcificante.

Distintas manifestações do tumor odontogênico cístico calcificante.

O tumor odontogênico cístico calcificante normalmente se manifesta como uma massa indolor, de crescimento lento, que acomete tanto a maxila como a mandíbula, tendo predileção pelo segmento anterior (área dos incisivos e caninos). Geralmente, ocorre em adultos jovens, na terceira a quarta década de vida, sem preferência por gênero. Imagens de tomografia computadorizada revelaram características importantes não detectadas na radiografia panorâmica, tais como fenestração, calcificação e estruturas dentiformes. A característica microscópica típica dessa lesão é a presença de células epiteliais aberrantes anucleadas, em quantidades variáveis, denominadas “células fantasmas”. Também se pode encontrar dentina displásica e, ocasionalmente, os cistos estão associados a tecido dentário duro, semelhante ao odontoma. O tratamento do tumor odontogênico cístico calcificante incluiu simples enucleação e curetagem. O objetivo deste trabalho foi mostrar duas manifestações diferentes do tumor odontogênico cístico calcificante, em que a tomografia computadorizada, associada às características clínicas, foi ferramenta importante para o diagnóstico, o planejamento cirúrgico e o acompanhamento dos pacientes.
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COLECISTECTOMIA ABERTA EM PACIENTE COM DUPLO DUCTO CÍSTICO

COLECISTECTOMIA ABERTA EM PACIENTE COM DUPLO DUCTO CÍSTICO

Resumo- O presente artigo relata uma variação anatômica encontrada em uma paciente de 43 anos, durante uma colecistectomia aberta. Foi encontrada uma duplicação do ducto cístico, que drena apenas uma vesícula, uma anomalia anatômica rara das anomalias da vesícula, sendo de difícil diagnóstico pré-operatório, diagnosticada geralmente no trans-operatório. Desse modo, complicações podem ocorrer como iatrogênicas da vesícula biliar sendo representada, sobretudo, por estenose da via biliar e a possibilidade da cirurgia, quando videolaparoscópica, se transformar em laparotomia. Além disso, fica sobre responsabilidade do cirurgião no momento da cirurgia avaliar não somente os ductos, mas também os vasos que os suprem e é interessante no ato cirúrgico ser feito a colangiografia com o intuito de avaliar a via biliar principal e para método diagnóstico e assim evitar as possíveis complicações. Palavras-chave: Colecistectomia; Ducto cístico duplo; Variação anatômica; Vesícula biliar; Complicações.
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Avaliação da rdiografia cefalométrica lateral como meio de diagnóstico da hipertrofia de adenóide

Avaliação da rdiografia cefalométrica lateral como meio de diagnóstico da hipertrofia de adenóide

vertebral (CAPITANIO; KIRKPATRICK, 1970). Constitui-se de uma série de pregas mucosas paralelas, que formam cinco ou mais fissuras ântero-posteriores, ao longo das quais estão dispostos os folículos linfóides com seus centros germinativos (BERGLAND, 1963; STEELE; FAIRCHILD; RICKETTS, 1968). Iniciam seu desenvolvimento por volta dos seis meses de vida intra-uterina (STEELE; FAIRCHILD; RICKETTS, 1968) e aparecem, histologicamente, como um infiltrado linfocitário subepitelial (CAPITANIO; KIRCKPATRICK, 1970; STEELE; FAIRCHILD; RICKETTS, 1968), mas somente surgem como nódulos definidos ao nascimento ou durante os primeiros anos de vida (HOLLENDER, 1959). Seu crescimento é bastante rápido e, por volta dos dois a três anos de idade, pode ocupar quase a metade da cavidade nasofaringeana (SUBTELNY, 1954, 1980). Após os três anos de idade, o tecido adenoideano continua seu crescimento numa direção inferior, a uma velocidade menor e, segundo alguns autores, atinge seu maior tamanho dos três aos sete anos de idade (FUJIOKA; YONUG; GIRDANY, 1979; HANDELMAN; OSBORNE, 1976; JEANS; FERNANDO; MAW, 1981; LINDER-ARONSON; LIGHTON, 1983), embora outros considerem que o pico de crescimento é alcançado aos dez ou onze anos ou, no mais tardar, perto dos catorze anos (SUBTELNY, 1954). Após essa fase, provavelmente sob influência direta dos hormônios sexuais (PRUZANSKY, 1975), o processo de aumento do tecido linfóide parece reverter-se. Até, aproximadamente, vinte e cinco anos de idade (JÓHANNESSON, 1968), a adenóide atrofia-se completamente, aumentando o espaço da nasofaringe, muito embora outros autores refiram seu desaparecimento, já quase completo, aos quinze anos (FUJIOKA; YONUG; GIRDANY, 1979).
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