Disfunção Endotelial

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Câncer de mama e disfunção endotelial.

Câncer de mama e disfunção endotelial.

O achado de células endoteliais livres na circulação sangüínea é raro em indivíduos saudáveis, e tem sido indicada como um estágio final do injúrio endotelial. De fato, sua presença é fortemente correlacionada com doença coronariana aguda; o aumento de seus níveis nas primeiras 48 horas após um evento coronariano é também considerado fator preditivo de morte. Este promissor marcador de dano endotelial apresenta boa correlação com outros marcadores de função endotelial, como fvW e DMF, em pacientes com síndrome coronariana aguda. Tais achados sugerem que o dano endotelial agudo, como o manifestado pelo aumento das CEC, pode ser o principal determinante da alteração da vasodilatação mediada por fluxo, provavelmente devido à dimi- nuição da biodisponibilaidade de NO. Na doença coronariana estável, há um menor grau de injúria endotelial, representada pela menor quantidade de CEC, entretanto, a mantida disfunção endotelial e inflamação, indicadas pelos altos níveis de fvW e IL-6 em relação aos controles, pode ser refletida pela alteração da FMD nesses pacientes 28 .
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Efeito da apocinina na hipertensão, disfunção endotelial e hipertrofia ventricular esquerda em Ratos Espontaneamente Hipertensos (SHR)

Efeito da apocinina na hipertensão, disfunção endotelial e hipertrofia ventricular esquerda em Ratos Espontaneamente Hipertensos (SHR)

As enzimas NAD(P)H oxidases ou família NOX tem sido considerada a principal fonte de espécies reativas de oxigênio (ERO) em vários tipos celulares. O aumento da biodisponibilidade de ERO e do sinal redox (estresse oxidativo) têm sido associados ao início e ou progressão de doenças crônicas como a hipertensão. Inibidores da NAD(P)H oxidase, como a apocinina, foram desenvolvidos e seus efeitos anti-hipertensivos têm sido estudados. O objetivo deste estudo foi verificar se o tratamento crônico com apocinina previne o desenvolvimento da hipertensão, da disfunção endotelial e da hipertrofia ventricular esquerda em Ratos Espontaneamente Hipertensos (SHR) e avaliar os possíveis mecanismos envolvidos nestes efeitos. Para isto, ratos normotensos Wistar e SHR foram tratados com apocinina (30 mg/kg/dia, diluída na água de beber) da quarta até a décima semana de vida. Foram realizados experimentos in vivo para avaliação de valores basais de pressão arterial (média - PAM, sistólica - PS e diastólica - PD), freqüência cardíaca (FC) e as respostas às drogas hipotensoras, acetilcolina (ACh) e nitroprussiato de sódio (NPS) e pressoras, fenilefrina (Phe) e angiotensina II (ANGII). Experimentos in vitro foram realizados para determinar se o tratamento com apocinina promove alterações na concentração citosólica de cálcio intracelular ([Ca 2+ ]), de óxido nítrico
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Estresse oxidativo e disfunção endotelial na doença renal crônica.

Estresse oxidativo e disfunção endotelial na doença renal crônica.

O resultado mais interessante deste trabalho foi a observação da relação inversa entre o estresse oxidativo e a vasodilatação mediada por fluxo dependente de endotélio. Esta correlação, no entanto, só foi observada quando analisamos conjuntamente os pacientes e os controles. Nos pacientes, não detectamos correlações significativas entre o estresse oxidativo e a reatividade vascular, apesar do estresse oxidativo ser mais elevado nos pacientes que nos controles. Interpretamos este resultado negativo como uma conseqüência da pouca variabilidade dos valores individuais do TBARS em torno do valor médio. Isto pode significar que, em pacientes com DRC avançada, o estresse oxidativo atinge níveis máximos e que outros fatores passam a desempenhar um papel preponderante na disfunção endotelial, embora não seja excluída necessariamente a participação do estresse oxidativo 6 . Finalmente, a ausência de correlação entre
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Estudo de marcadores de disfunção endotelial e de inflamação em portadores de hipertensão...

Estudo de marcadores de disfunção endotelial e de inflamação em portadores de hipertensão...

Outra substância com participação em mecanismos relacionados ao recrutamento de plaquetas e à trombose na HAP é o fator de von Willebrand, sintetizado por células endoteliais e megacariócitos. Essa proteína exerce função de adesão e agregação plaquetária em locais de dano vascular. Além de ser utilizado como marcador de disfunção endotelial, observações iniciais sugerem que níveis plasmáticos elevados do fator de von Willebrand, em pacientes com HAP idiopática e associada a cardiopatia congênita, correlacionam-se com a sobrevida. Em um estudo retrospectivo, foram analisados pacientes portadores de HAP idiopática, hereditária e associada ao uso de anorexígenos, por um período de oito anos. Houve associação significante entre níveis elevados do fator de von Willebrand e menor sobrevida. 129 Na Unidade Clínica de Cardiologia Pediátrica e Cardiopatias Congênitas do Adulto (InCor – HCFMUSP), estudos foram realizados em pacientes portadores de HAP idiopática e associada a cardiopatias congênitas. 62,130,131 A elevação dos níveis plasmáticos do fator de von
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Pré-eclâmpsia: estresse oxidativo, inflamação e disfunção endotelial

Pré-eclâmpsia: estresse oxidativo, inflamação e disfunção endotelial

Pré-eclâmpsia é uma síndrome sistêmica caracterizada por intenso estado inflamatório e antiangiogênico. A fisiopatologia da pré-clâmpsia envolve alterações no processo de invasão trofoblástica, com consequente inadequado suprimento sanguíneo uterino e estresse oxidativo do tecido placentário. As alterações placentárias decorrentes desse processo levam à maior produção de sFlt-1, um receptor solúvel para as moléculas de VEGF e PlGF. O sFlt-1 impede com que VEGF e PlGF realizem suas funções na homeostase endotelial, culminando com disfunção dessas células. De uma maneira geral, os processos inflamatórios, de disfunção endotelial e estresse oxidativo estão interligados e agem de maneira sinérgica. Trabalhos recentes têm demonstrado que elevações nas concentrações séricas de sFlt-1 ocorrem 5 a 6 semanas antes das manifestações clínicas da pré-eclâmpsia. Concomitantemente, observa-se queda nas concentrações séricas de PlGF. Sendo assim, as dosagens séricas de sFlt-1 e PlGF têm sido sugeridas para o diagnóstico precoce de pré-eclâmpsia. Ademais, os conhecimentos adquiridos a respeito dos fatores antiangiogênicos proporcionam ainda a possibilidade de novas linhas de pesquisa sobre possíveis terapias para a pré-eclâmpsia. Neste artigo, foram revisados os aspectos inflamatórios e antiangiogênicos envolvidos na fisiopatologia da pré-eclâmpsia. Por fim, foram correlacionados esses aspectos com o risco elevado para doenças cardiovasculares apresentado por essas pacientes ao longo de suas vidas.
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Disfunção Endotelial e Inflamação Precedem a Elevação da Pressão Arterial Induzida por Dieta Hiperlipídica

Disfunção Endotelial e Inflamação Precedem a Elevação da Pressão Arterial Induzida por Dieta Hiperlipídica

Observamos que 6 meses de dieta hiperlipídica foi suficiente para induzir a disfunção endotelial. Ainda, nossos resultados sugerem que um distúrbio no relaxamento à acetilcolina, observado nas aortas de ratos obesos, está relacionado a uma redução na produção de NO. O grupo DHL apresentou as concentrações séricas mais baixas de NO na 6ª semana, que permaneceram baixas até a 24ª semana. Concordantes com nossos achados, vários estudos mostraram uma disfunção endotelial induzida pela obesidade em diferentes momentos de seu desenvolvimento. Boustany-Kari et al., 29 observaram
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Disfunção Endotelial no Diabetes do Tipo 2.

Disfunção Endotelial no Diabetes do Tipo 2.

bilidade do NO, resultando em comprometimento da utilização da glicose nos músculos, poderia determinar a resistência à insulina e os fenótipos associados da sín- drome da resistência à insulina. Em consonância com este conceito, se demonstrou uma relação entre a fun- ção endotelial e a sensibilidade à insulina em controles normais (10). Também se verificou que mulheres nor- moglicêmicas, obesas e não obesas, com tendência a apresentar no futuro o diabetes do tipo 2, ou seja, com a história de diabetes gestacional, como já men- cionamos (5), exibiram uma vasodilatação endotélio- dependente comprometida da artéria braquial durante a hiperemia reativa e após a administração de nitroglicerina (endotélio-independente) apenas nas obesas. Portanto, poder-se-ia sugerir que o compro- metimento da vasodilatação micro- e macrovascular endotélio-dependente estaria intimamente relacionada com a capacidade da insulina em estimular a captação da glicose no tecido muscular esquelético e na regu- lação da pressão arterial. O defeito comum, captação da glicose mediada pela insulina e a produção de NO também mediada pela insulina, envolveria a via PI3 K (fosfoinositol 3- cinase), como já foi descrito. Com efeito, existem evidências de que o estresse oxidativo, avaliado pela medida plasmática da 8-epi-Prostaglandi- na 2α, índice da peroxidação dos lipídios no homem, poderia preceder a disfunção endotelial e subseqüente desenvolvimento da resistência à insulina do diabetes do tipo 2 (11). Finalmente, outros componentes da síndrome de resistência à insulina, prevalentes no dia- betes do tipo 2, reduzem a atividade do e-NO: hipertensão arterial, LDL pequeno e denso e oxidado e hipertrigliceridemia (12).
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Disfunção endotelial venosa em pacientes com doença de Chagas sem insuficiência cardíaca.

Disfunção endotelial venosa em pacientes com doença de Chagas sem insuficiência cardíaca.

Existem poucos trabalhos na literatura que avaliaram a função endotelial periférica em portadores de doença de Chagas por meio da análise da vasodilatação dependente do endotélio. Dois estudos realizados em pacientes chagásicos sem insufi ciência cardíaca são controversos quanto à presença ou não de disfunção endotelial no território arterial periférico (artéria braquial) 4,5 e

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Fator von Willebrand e disfunção endotelial pulmonar. Implicações prognósticas.

Fator von Willebrand e disfunção endotelial pulmonar. Implicações prognósticas.

As mesmas variáveis podem ser usadas como índices de resposta a novas modalidades terapêuticas introduzidas. No presente estudo, levantamos a hipótese de que o grau de disfunção das células endoteliais, por refletir a gravidade e extensão das lesões microvasculares, poderia ser usado como um índice prognóstico em HP. Assumindo que algu- mas características do fvW circulante podem ser usadas como marcadores de disfunção endotelial, optamos por tes- tar essa hipótese de maneira não invasiva, através da análi- se dessa proteína. Assim, o objetivo do presente estudo foi analisar características estruturais e funcionais do fator von Willebrand plasmático em um grupo de pacientes com HP e
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A disfunção endotelial no doente infetado pelo Vírus da Imunodeficiência Humana (VIH)

A disfunção endotelial no doente infetado pelo Vírus da Imunodeficiência Humana (VIH)

Com a introdução da terapêutica antiretrovirica combinada (TARVc) os doentes infetados pelo VIH passaram a ter um aumento da sobrevida. As doenças oportunistas diminuíram à medida que a doença cardiovascular, nomeadamente o enfarte agudo do miocárdio, aumentou nestes doentes. A disfunção endotelial, por se tratar de um marcador de doença cardiovascular, foi estudada em muitos grupos de doentes infetados pelo VIH de forma a descobrir o papel deste vírus na lesão endotelial. Através da tomografia computorizada, ressonância magnética nuclear e ecografia foi possível diagnosticar a disfunção endotelial nos doentes infetados pelo VIH a partir da presença de marcadores como o cálcio das artérias coronárias, os ateromas, a espessura média da íntima carotídea (C-IMT) e a dilatação mediada pelo fluxo (DMF). Verificou-se assim que o VIH utiliza vários mecanismos através das suas proteínas (Tat, Gp-120, Nef, Vpu,Vpr) expondo o endotélio a um ambiente inflamatório propício ao início da aterosclerose e ao desenvolvimento da doença cardiovascular.
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Associação de disfunção endotelial com alterações estruturais iniciais de aterosclerose e presença de marcadores séricos sugestivos de inflamação, disfunção endotelial e injúria vascular em crianças portadoras de Diabetes mellitus tipo 1

Associação de disfunção endotelial com alterações estruturais iniciais de aterosclerose e presença de marcadores séricos sugestivos de inflamação, disfunção endotelial e injúria vascular em crianças portadoras de Diabetes mellitus tipo 1

Diabetes mellitus tipo 1 (DM1) apresenta prevalência global crescente e cursa com complicações vasculares que constituem importantes fatores de risco para doenças de alta morbidade e mortalidade na vida adulta, como doenças cardiovasculares, cerebrovasculares e doença vascular periférica. As alterações estruturais típicas da aterosclerose são antecedidas por um processo de disfunção das células endoteliais que determina um estado sistêmico vasoconstrictor, pró-inflamatório e pró-trombótico que pode contribuir para o desenvolvimento das complicações vasculares diabéticas. Objetivo: verificar a presença de disfunção endotelial e alterações estruturais iniciais de aterosclerose em crianças portadoras de DM1. Métodos: a população do estudo foi constituída por 31 crianças diabéticas (separadas em subgrupo com tempo de diagnóstico menor que 5 anos e outro com 5 anos ou mais) e 58 crianças saudáveis, com idades entre 6 e 12 anos. Técnicas ultrassonográficas foram utilizadas para medir a dilatação fluxo- mediada (FMD) da artéria braquial e a espessura das camadas íntima-média das artérias carótidas (IMT). Os achados ultrassonográficos foram correlacionados com os níveis séricos de marcadores inflamatórios (IL-6, PCR-US), marcadores de disfunção endotelial (sE-selectina, sVCAM-1 e sICAM-1) e de injúria vascular (MMP-9). Resultados: crianças diabéticas com tempo maior de diagnóstico apresentaram percentagem de dilatação fluxo-mediada máxima significantemente menor que o grupo controle. Os níveis séricos de sVCAM-1 mostraram-se significantemente elevados nos dois subgrupos de diabéticos, em relação ao controle, e os níveis séricos de PCR-US e sE-selectina foram significantemente maiores, em relação a este grupo, apenas no subgrupo de diabéticos com maior tempo de diagnóstico. Não foram encontradas diferenças significativas entre os grupos quanto à espessura médio-intimal e aos níveis séricos de IL-6, sICAM-1 e MMP-9. A resposta vasodilatadora apresentou correlação negativa com o tempo de diagnóstico de DM1 e os níveis de HbA1c e glicose de jejum. Conclusão: nossos achados sugerem que crianças diabéticas com 5 ou mais anos de diagnóstico já podem apresentar disfunção endotelial e um estado inflamatório sistêmico de baixa intensidade, embora sem alterações estruturais de aterosclerose.
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Disfunção endotelial em pacientes com Sindrome Nefrótica Idiopática e sua correlação com marcadores de lesão do glicocálix

Disfunção endotelial em pacientes com Sindrome Nefrótica Idiopática e sua correlação com marcadores de lesão do glicocálix

Introdução: Os rins são órgãos do sistema urinário, sendo o principal órgão que compõe o sistema excretor e osmorregulador, responsáveis por filtrarem dejetos presentes no sangue e excretá-los juntamente com água.As doenças glomerulares são consequência de uma ampla variedade de fatores: distúrbios imunológicos, doenças vasculares, doenças metabólicas e algumas entidades hereditárias. A Síndrome Nefrótica (SN) é caracterizada pela presença de proteinúria maciça, edema, hipoproteinemia e dislipidemia, estando associada com o aumento do risco de morbidade e mortalidade coronária. A disfunção endotelial é descrita como, uma fase precoce da aterosclerose resultante de perturbações na fisiologia de diversas moléculas vasoativas. Objetivo: Avaliar a disfunção endotelial dos pacientes com Síndrome Nefrótica idiopática e sua correlaçãocom marcadores de lesão do glicocálix. Métodos:Estudo transversal realizado em pacientes com diagnóstico confirmado de síndrome nefróticaidiopática , no período de Janeiro à Agosto de 2014.Resultados: Dos 49 pacientes com SN, 25 (51,0%) eram do sexo feminino. A idade média dos pacientes foi 39.0 12.1 anos. A excreção de proteína urinária média de 24 horas estava no intervalo nefrótica em5.5 2.4 g/24 h, e a albumina do soro diminuiu em 2.7 08.6 g/dl. A taxa de filtração glomerular média foi de 72.3 23.4 ml/min/1.73m 2 . Entre os resultados das biopsias renais, o diagnóstico das glomerulopatias, mostrou maior presença glomerulosclerose segmentar e focal/ lesão mínima (40,81 %). Trinta e cinco pacientes estavam sendo tratados com inibidores da ECA ou de um antagonista do receptor da angiotensina II. Nenhum paciente havia iniciado terapia imunossupressora. Trinta e dois pacientes tinham edema periférico clinicamente detectável. Após o ajuste para idade e taxa de filtração glomerular, sindecam-1 foi significativamente associada com 24 horas de excreção urinária de proteínas, colesterol LDL, colesterol HDL e triglicerídeos. ICAM-1 foi associado apenas com o colesterol total no soro, enquanto que a E-selectina foi associada a colesterol LDL. A FMD foi associada com o colesterol total no soro e colesterol LDL.Discussão:No presente estudo, foi demonstrado pela primeira vez que pacientes com SN a significância de danos no glicocálix endotelial, como demonstrado por níveis elevados de sindecam-1. Além disso, os danos glicocálix endoteliais estão associados a diversas características laboratoriais da SN (excreção urinária de proteínas 24 horas, LDL-colesterol, HDL-colesterol e triglicérides) e parece haver uma ligação entre a síndrome nefrótica e disfunção endotelial nesses pacientes.
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Disfunção endotelial no diabetes melito tipo 1.

Disfunção endotelial no diabetes melito tipo 1.

As complicações vasculares são a maior causa de morbimortalidade em pa- cientes com diabetes. Os mecanismos envolvidos no desenvolvimento das doenças micro e macrovasculares são complexos e parcialmente compreen- didos, mas se iniciam invariavelmente por um endotélio que se torna disfun- cionado. O óxido nítrico é um importante regulador da função endotelial e o comprometimento da sua atividade é fator determinante para a disfunção endotelial (DE). No diabetes tipo 1, diversos fatores, como a hiperglicemia aguda, mau controle glicêmico crônico, tempo de diagnóstico e presença de neuropatia autonômica ou microalbuminúria estão associados à DE. Tanto o estresse oxidativo, como a ativação da via dos polóis, via da proteína quinase C e formação dos produtos avançados de glicação não-enzimática são poten- ciais mecanismos patogenéticos da DE. A detecção precoce da disfunção en- dotelial tem valor prognóstico para o desenvolvimento de complicações vasculares e pode ser importante em estratégias de prevenção primária de eventos cardiovasculares no diabetes tipo 1. (Arq Bras Endocrinol Metab 2008;52/2:416-427)
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Citocinas, disfunção endotelial e resistência à insulina.

Citocinas, disfunção endotelial e resistência à insulina.

O papel exercido pela resistência à insulina, que freqüentemente está associada ao hiperinsulinismo compensatório, não é ainda completamente compre- endido. Uma possibilidade é que, na tentativa de sobrepujar a inibição da via de sinalização insulínica, a hiperinsulinemia possa continuar a estimular a via de sinalização mitogênica da insulina, exercendo seus efeitos indesejados (6). Deve-se ressaltar que a insulina apresenta ação vasodilatadora, a qual se deve à pro- dução endotelial de NO. Assim, a resistência à insulina pode contribuir para a disfunção endotelial. Vários estudos também demonstraram que a vasodilatação mediada pelo óxido nítrico (NO) está diminuída em pacientes com DM2. A resposta da artéria braquial está alterada, seja a doadores endógenos ou exógenos de NO, sugerindo que há aumento da inativação do NO, possivelmente devido a aumento do seu metabolismo ou a resposta alterada do músculo liso devido a alte- rações da sinalização na via da guanilato ciclase.
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Repercussão funcional da disfunção endotelial venosa na hipertensão arterial sistêmica:...

Repercussão funcional da disfunção endotelial venosa na hipertensão arterial sistêmica:...

Após a década de 1980, utilizaram-se várias técnicas para avaliar a função endotelial em humanos em diferentes situações de risco para a ocorrência de doenças cardiovasculares (DCV) 11 . Atualmente, sabe-se que o endotélio tem a função de modulação do tônus vascular pelo controle das respostas vasoconstrictoras ou vasodilatadoras locais em resposta às alterações no fluxo sanguíneo e à ação de agentes vasoativos 12 . O termo disfunção endotelial traduz um desequilíbrio na produção endotelial de substâncias que regulam sobretudo o tônus vascular. A disfunção endotelial tem sido associada com a presença d doença coronariana 13 e também com diferentes fatores de risco cardiovasculares, tais como: HAS 14 , envelhecimento 15,16 , menopausa 17,18 , tabagismo 19,20,21 , diabetes mellitus 22,23 , hiperhomocisteinemia 24 , dislipidemia 25, 26,27 , dentre outros 28 .
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Exercício físico e disfunção endotelial.

Exercício físico e disfunção endotelial.

Considerava-se que o papel do endotélio era, sobretudo, de barreira seletiva para a difusão de macromoléculas da luz dos vasos sanguíneos para o espaço intersticial. Durante os últimos 20 anos, foram definidas muitas outras funções para o endotélio, como a regulação do tônus vagal, a promoção e inibição do crescimento neovascular e a modulação da inflamação, da agregação plaquetária e da coagulação. Esse achado é considerado um dos mais importantes conceitos da biologia vascular moderna. Atualmente, a aterosclerose é o protótipo da doença caracterizada em todas as suas fases por uma disfunção endotelial, que é definida como uma oferta insuficiente de óxido nítrico (ON), o qual dispõe o endotélio a estresse oxidativo, inflamação, erosão e vasoconstrição. Nesse sentido, numerosos estudos experimentais têm demonstrado que o exercício físico é capaz de restaurar e melhorar a função endotelial. O impacto do exercício no endotélio vem sendo amplamente discutido. Diante de seu efeito vasodilatador e sobre os fatores de risco, tornou-se insustentável a hipótese de tratamento da doença arterial coronariana e de seus desfechos sem a inclusão do exercício físico. Entretanto, a literatura ainda é controversa quanto à intensidade de esforço necessária para provocar alterações protetoras significativas na função endotelial. Ainda, a relação entre exercícios intensos e aumento no consumo de oxigênio, com consequente aumento na formação de radicais livres, também é discutida.
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Exercício resistido na avaliação da disfunção endotelial na insuficiência cardíaca.

Exercício resistido na avaliação da disfunção endotelial na insuficiência cardíaca.

A insuficiência cardíaca (IC) caracteriza-se pelo comprometimento do desempenho ventricular com limitação física progressiva dos indivíduos acometidos à medida que a doença evolui. Entretanto, um dos dados mais interessantes dessa síndrome é que o grau de disfunção ventricular não está relacionado com a capacidade funcional avaliada pela tolerância ao esforço físico 1-3 . Embora as alterações centrais (cardíacas) iniciem

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Disfunção endotelial venosa em pacientes com doença de Chagas sem insuficiência cardíaca

Disfunção endotelial venosa em pacientes com doença de Chagas sem insuficiência cardíaca

The major fi nding of our study was the confi rmation that patients with Chagas disease without heart failure present signifi cantly lower maximum venodilation values with the adminis[r]

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Dopplerfluxometria de artérias oftálmicas e avaliação da função endotelial nas formas precoce e tardia da pré-eclâmpsia.

Dopplerfluxometria de artérias oftálmicas e avaliação da função endotelial nas formas precoce e tardia da pré-eclâmpsia.

massa corporal e podem ser portadoras de estados latentes de doenças que já cursam com disfunção endotelial, entre elas a sín- drome plurimetabólica, o que levaria a me- nores valores dos testes, particularmente da DFM. Esses menores valores poderiam explicar a semelhança nos resultados ao serem comparadas às gestantes portadoras da forma precoce de PE, que teoricamente apresentariam um maior comprometimento da função endotelial, unicamente conse- quente da PE.

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Resveratrol desempenha importante papel no mecanismo de proteção na doença renal - mini-revisão.

Resveratrol desempenha importante papel no mecanismo de proteção na doença renal - mini-revisão.

É sabido que a oxidação do cofator tetrahidrobiopterina (BH 4 ) para BH 2 oferece uma importante contribuição para o desacoplamento da eNOS. Curiosamente, a suplementação de BH 4 aboliu a produção elevada de superóxido em SHR. Este achado indica que o estresse oxidativo vascular contribui para a disfunção endotelial e a hipertensão desacoplando a eNOS e, possivelmente, pela oxidação da BH 4 . Foi descrito que a suplementação de BH 4 iniciada em idade precoce (5-16 semanas de idade) suprime o desenvolvimento de hipertensão em SHR. 46

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