Доповнено наукові уявлення про негативний вплив гіперінсулінемії, дисліпідемії та активації факторів системної запальної відповіді на показники структурно-функціонального стану серця, судин і печінки, які статистично вірогідно корелюють з індексом інсулінорезистентності NOMA IR, рівнями ТГ і СРП у крові у хворих на ГХ ІІ стадії з ІМТ росту понад 34,9 кг/м2. Для підвищення ефективності комплексної медикаментозної терапії тривалістю 20 тижнів у хворих на ГХ ІІ стадії з 1-2 ступенем ОС доведено необхідність суворого дотримання дієти та фізичної активності, що сприяло статистично вірогідніше більш вираженому зниженню ІМТ. , інсулінемія та загальний холестерин крові (ІХС), ТГ, холестерин ліпопротеїдів низької щільності (ХС-ЛПНЩ), доплерівське співвідношення Е/е, індекс жорсткості паренхіми печінки та посилення ендотеліально-залежної вазодилатації плечової артерії порівняно з пацієнтами, які не дотримуються заходів з корекції способу життя . Адипоцити здатні синтезувати всі його компоненти, в тому числі ангіотензин ІІ, який стимулює рецептори, що мають підвищену спорідненість до паракринного ангіотензину ІІ у разі ожиріння [189; 295].
Таким чином, для хворих на ГК ІІ ступеня з ХСН ІІ ФК та одночасним ОС І та ІІ стадії характерно збільшення розмірів печінки та підвищення індексу жорсткості паренхіми печінки. Таким чином, виявилося, що в умовах ІІ ФК ХСН наявність ГХ ІІ ступеня асоціюється зі збільшенням розмірів лівого передсердя та середнього тиску в легеневій артерії, навіть якщо їх значення коливаються в межах встановлених норма. 2) + – статистична значущість відмінностей між показником і показником групи хворих на РХ з НМТ менше 0,05 (критерій Манна-Уїтні, р < 0,05).
І якщо медіана товщини комплексу інтима-медіа в стандартній точці у хворих на ГХ з НМТ не відрізнялася від медіанного показника в контрольній групі (тест Манна-Уїтні, p> 0,05), то медіана товщини інтими -медіакомплекс на рівні біфуркації загальних сонних артерій був статистично достовірно вищим (тест Манна-Уїтні, р < 0,05). Дані дослідження показали, що у хворих на ГХ ІІ стадії збільшення ІМТ понад 34,9 кг/м2 асоціювалося не лише зі значним підвищенням ступеня інсулінорезистентності, а й зі статистично значущим підвищенням артеріального тиску. вміст ключового фактора системної запальної відповіді – ПСА.
Взаємозв’язки показників ліпідного та вуглеводного обмінів,
Так, у хворих на ГХ ІІ стадії з ОА 1 та 2 стадії збільшення ІМТ понад 34,9 кг/м2 супроводжувалося статистично значущим підвищенням індексу інсулінорезистентності та рівнів інсуліну, КК, ТГ, ЛПНЩ в організмі. кров. -C, SRP та IL -6, які показали, що зі збільшенням маси тіла у хворих на ГХ поступово погіршуються показники ліпідного та вуглеводного обміну та підвищується активність факторів системної запальної відповіді. Індекс HOMA-IR – показник рівня інсулінорезистентності та PSA – центральне число системної запальної відповіді, мали статистично значущі кореляції з параметрами систолічної функції лівого шлуночка, розмірами лівого передсердя (у у цьому випадку ліве передсердя є індикатором стану діастолічного наповнення), IVTS та IMM, що свідчило про їх важливу роль у порушеннях систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка та змінах його геометрії. Найвищі коефіцієнти кореляції індексу HOMA-IR та SRP з IVTS та IMM підкреслювали більш виражений вплив гіперінсулінемії та збільшення вмісту SRP у крові на товщину стінок лівого шлуночка та масу його міокарда. . .
Таким чином, результати дослідження показників вуглеводного та ліпідного обміну, факторів системної запальної відповіді та вивчення їх взаємозв’язку з показниками структурно-функціонального стану серця, судин і печінки у хворих на ГК ІІ ст. з ХСН ІІ ФК та ОЗ 1-го та 2-го 3-го ступеня показали, що перевищення ІМТ 34,9 кг/м2 асоціюється зі статистично значущим підвищенням індексу HOMA-IR та рівнів у крові КК, ТГ, ХС-ЛПНЩ, СРП та ІЛ. -6. Наростання інсулінемії, дисліпідемії та активація системної запальної відповіді сприяли прогресуванню процесів ремоделювання в серці, судинах і печінці, про що свідчать статистично значущі кореляції індексу HOMA-IR, ТГ і. Механізми підвищення жорсткості паренхіми печінки у хворих на гіпертонічну хворобу та ожиріння / В. Стан параметрів інтегрального ремоделювання органів-мішеней у хворих на есенціальну гіпертонічну хворобу та ожиріння.
ДИНАМІКА КЛІНІЧНОГО СТАТУСУ, РЕЗУЛЬТАТІВ
Вплив 12-тижневої комплексної патогенетичної терапії хворих
Динаміка тесту шестихвилинної ходьби у 3, 5 та 4, 6 групах також мала позитивний характер, була статистично значущою (критерій Вілкоксона, р < 0,05), при цьому її ступінь у різних групах пацієнтів не відрізнялася і становила до 7,82% і 6,07% відповідно (тест Манна-Уїтні, p > 0,05). Медіана ендотелій-залежної вазодилатації плечових артерій статистично вірогідно зросла в обох групах на 8,87% і 12,47% відповідно (критерій Вілкоксона, р < 0,05) зі статистичною значущістю різниці в динаміці між групами (критерій Манна-Уітні, р < 0,05). ) ). Медіани товщини комплексу інтима-медіа в стандартній точці і на рівні біфуркації загальної сонної артерії в групах 3, 5 і 4, 6 на.
Інші показники відображали статистично достовірне зменшення лінійних розмірів печінки та жорсткості її паренхіми (критерій Вілкоксона, р <0,05). 4.3, у 3, 5 групах статистично значущу позитивну динаміку мав лише медіанний індекс інсулінорезистентності – індекс HOMA-IR (тест Вілкоксона, р<0,05). Початкові рівні холестерину ЛПВЩ статистично значуще не відрізнялися від контрольних значень (критерій Манна-Уїтні, р>0,05) і не зазнавали статистично значущої динаміки після 12 тижнів лікування (тест Вілкоксона, р<0,05).
У групах 4 та 6 спостерігалась статистично значуща позитивна динаміка медіан ФВ ЛШ, ступеня зменшення передньо-заднього розміру ЛШ у систолу ЛШ, швидкості циркулярного скорочення волокон міокарда ЛШ у систоли, медіани всіх параметрів діастолічного наповнення лівого шлуночка та ступінь ендотелійзалежної вазодилатації плечових артерій плечових артерій (тест Вілкоксона, р < 0,05). Статистично вірогідно відрізнялися лише медіана динаміки ендотелійзалежної вазодилатації плечових артерій та інтегрального показника діастолічного наповнення Е/е (тест Вілкоксона, р < 0,05). 4,7, середній вміст інсуліну в крові та індекс інсулінорезистентності – індекс HOMA-IR (тест Вілкоксона, р < 0,05) мали статистично достовірну позитивну динаміку.
Враховуючи різницю в ступені динаміки медіан досліджуваних показників у групах пацієнтів 3, 5 та 4, 6, сформованих за принципом різних схем терапії, оцінка статистичної значущості цих відмінностей була великою. важливість. інтерес. При аналізі результатів дослідження встановлено, що статистично значущі відмінності після 12-тижневого курсу лікування мали динаміка медіанної ендотелійзалежної вазодилатації плечових артерій, інсуліну, тригліцеридів, тригліцеридів, холестерину ЛПНЩ, Е/е та індекс жорсткості паренхіми печінки (тест Вілкоксона, р < 0,05).
Динаміка клінічного стану, параметрів структурно-функціонального
Медіани товщини комплексу інтима-медіа в стандартній точці та товщина комплексу інтима-медіа на рівні біфуркації загальної сонної артерії не змінювалися, але спостерігалася незначна тенденція до зменшення швидкості пульсової хвилі. визначали сонні артерії та аорту (критерій Манна-Уітні, p > 0,05 за всіма показниками). Медіани MSHpd, ZSd, KSR, KDR, KSO, KDO, IVTS, IMM та медіани показників систолічної функції лівого шлуночка не зазнали статистично значущих змін протягом 8-тижневого періоду спостереження (тест Манна-Уїтні, p > 0,05 для всіх параметри). Медіана рівня інсуліну знизилася на 9,47% протягом 8-го тижня лікування, медіана зниження індексу інсулінорезистентності HOMA-IR склала 12,53%, медіана рівня в крові ключового фактора системної запальної відповіді – ПСА – знизилася на 9 . 60% протягом 8-го тижня лікування (критерій Вілкоксона, p > 0,05).
У групі Б (пацієнти порушували рекомендації щодо корекції способу життя) подальшого статистично значущого зниження рівнів систолічного та діастолічного артеріального тиску (тест Вілкоксона, р>0,05), медіан на кінець періоду спостереження відповідно не відбулося. становив 125 мм рт.ст. Медіана тесту шестихвилинної ходьби зросла від значення 390 м до значення 412 м, але динаміка не мала статистичної значущості (тест Манна-Уїтні, p > 0,05). Середня товщина комплексу інтима-медіа в стандартній точці та на рівні біфуркації загальної сонної артерії, середні швидкості пульсової хвилі на сонних артеріях і черевній аорті, ендотелійзалежна вазодилатація плечових артерій мали мінімальні значення. флуктуації (критерій Манна-Уітні, p > 0,05 для всіх параметрів).
4.14 медіанний показник E/A лише мав тенденцію до збільшення (критерій Вілкоксона, p > 0,05), а медіанний E/e статистично значуще збільшився (тест Вілкоксона, p < 0,05), що свідчить про певне погіршення умов діастолічного наповнення лівого шлуночка, чого не спостерігалося в групі хворих, які суворо дотримувалися режимних заходів з корекції способу життя. Динаміка медіанних лінійних розмірів печінки та індексу жорсткості її паренхіми у хворих групи В не мала статистичної значущості (критерій Вілкоксона, p > 0,05), але відображала незначне зменшення більшості розмірів печінки та жорсткості печінки. печінка. його паренхіму. Медіанний індекс HOMA-IR також знизився, але його динаміка виявилася незначною і дорівнює 3,99 % (критерій Wilcoxon, p > 0,05).
У хворих групи Б через 8 тижнів лікування не виявлено статистично значущої динаміки показників ліпідного спектру крові, але спостерігалася слабка позитивна динаміка зниження медіан ХС ЛПДНЩ, ТГ і ХС ЛПНЩ (тест Манна-Уітні р > 0,05). У всіх групах медіани систолічного та діастолічного артеріального тиску, тесту шестихвилинної ходьби, ІМТ, інсуліну, індексу інсулінорезистентності, часу скорочення потоку раннього діастолічного наповнення Е, часу ізоволюмічної релаксації лівого шлуночка, кінцево-діастолічного тиску лівого шлуночка, медіани індексу жорсткості паренхіми печінки, ІХС знизився Е/А (тест Манна-Уїтні, р > 0,05 за всіма параметрами).
Оптимізація діагностики та підвищення ефективності корекції
Прогнозируемые значения и остатки (Общая таблица до плеч с tat.sta) В зависимости от переменных: Elast sr.
АНАЛІЗ ТА УЗАГАЛЬНЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ ДОСЛІДЖЕННЯ
У хворих на ГК ІІ стадії з ОС 1 та 2 стадії детермінантами ремоделювання серця, судин і печінки були значення допплерівського співвідношення Е/е, ендотелійзалежна вазодилатація плечового відділу хребта. артерій та індексу жорсткості паренхіми печінки, який показав достовірну позитивну динаміку вже через 12 тижнів комплексного лікування, а також значення ІМТ та рівнів ТГ і СРП у крові мали прогностичне значення в оцінці жорсткості паренхіми печінки. . 148 Асоціація поліморфізму глутамат-цистеїнової лігази та генів переносу мікросомальних тригліцеридних білків при неалкогольній жировій хворобі печінки / О. Неалкогольна жирова хвороба печінки асоціюється з діастолічною дисфункцією лівого шлуночка при есенціальній гіпертензії / Ф.
191 Fibrosis progression in nonalcoholic fatty liver disease versus nonalcoholic steatohepatitis: A systematic review and meta-analysis of paired biopsy studies / S. 194 Genetic variants regulating insulin receptor signaling are associated with severity of liver damage in patients with nonalcoholic fatty liver disease / P. Identification of individuals with non-alcoholic fatty liver disease according to diagnostic criteria for metabolic syndrome / M.
207 The effect of current treatments on liver disease, glucose metabolism and cardiovascular risk in non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD): a systematic review and meta-analysis of randomized trials / G. Obesity and its metabolic complications: the role of adipokines and the relationship between obesity, inflammation , insulin resistance, dyslipidaemia and non-alcoholic fatty liver disease / U. Molecular Mechanisms and the role of Saturated Fatty Aces in the progression of non-alcoholic fatty liver disease / A.
242 Meta-analysis: Natural History of Non-alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) and Diagnostic Accuracy of Non-invasive Tests for Liver Disease Severity / G. The Diagnosis and Management of Non-alcoholic Fatty Liver Disease: Practice Guideline by the American Association to. 302 The inflamed liver and atherosclerosis: an association between histological severity of non-alcoholic fatty liver disease and increased cardiovascular risk / N.
307 The Scap/SREBP pathway is essential for the development of diabetic fatty liver disease and carbohydrate-induced hypertriglyceridemia in animals / Y.
