A evolução do conceito

A hiperatividade, apesar de não ser muito divulgada, não é recente. Durante todo o século XX fez-se investigação e estudo para uma melhor compreensão desta síndrome. Segundo Barkley (2002), as primeiras referências relativas à hiperatividade, designada como DHDA, remontam a 1800.

De acordo com Bender (1942, citado por Lopes, 2004), essas descrições faziam referência à agitação, impulsividade, dificuldades na concentração e atividade motora excessiva em crianças mentalmente atrasadas ou com problemas neurológicos graves. Estes sintomas eram atribuídos a traumas neurológicos específicos, como lesões cerebrais ou doenças como infeção do sistema nervoso central.

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Durante as décadas de 30 e 40, os investigadores pensavam que desde que as modificações do comportamento fossem acompanhadas de doença ou trauma neurológico conhecido, qualquer criança que exibisse o conjunto dos sintomas de comportamento referenciados devia também ter algum problema neurológico (Strauss & Lehtinen, 1947; Werner & Strauss, 1941, cit in Barkley, 2002).

Este argumento ganhou gradualmente aceitação. Tornou-se comum assumir que a criança que revelava hiperatividade sofria de lesão cerebral moderada e difusa ou de anomalias neurológicas, mesmo na ausência de evidência neurológica. Nas décadas de 60 e 70, o conjunto de sintomas de comportamento era muitas vezes designado por disfunção cerebral mínima (Clements & Peters, 1962, cit in Barkley, 2002).

Apesar da ampla aceitação de uma base neurológica da hiperatividade, não existiam provas consistentes para apoiar a conclusão de que esta era a consequência de uma lesão estrutural ou de anomalias no sistema nervoso central.

Benciiz (2000) e Lopes (1998) nas suas pesquisas sobre os sintomas que eram apresentados por alguns indivíduos com um carácter mais ofensivo, tais como: agressividade, baixos níveis de atenção, “inibição volitiva”, hiperatividade, problemas de aprendizagem, desonestidade e crueldade, conclui que tais crianças apresentavam uma “deficiência do controlo moral”. Este autor estava convicto de que a origem destes sintomas tinha como base deficiência biológica que estaria associada a problemas pré e pós-natais (op. cit.). O termo apresentado por estes autores acabou por ser substituído pelo termo “Disfunção cerebral mínima” sugerido por Tredgold e este manteve-se durante muito tempo (Neto, 2010).

A conclusão a retirar destes estudos é a de que a validade de uma síndrome de disfunção cerebral mínima específica caracterizada por problemas de comportamento, como os hiperativos, nunca foi demonstrada.

No início da década de 60, as crianças com este conjunto de comportamentos, que exibissem principalmente problemas de aprendizagem, eram designadas crianças com dificuldades específicas de aprendizagem (Kirk & Bateman, 1962, citados por Lopes, 2004). Ao mesmo tempo, as crianças que revelassem principalmente perturbações da conduta e do comportamento eram designadas hiperativas.

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À medida que a insatisfação com a expressão de disfunção cerebral mínima aumentava, surgiu o conceito de “Síndroma hiperativo da criança”, descrito nos trabalhos clássicos de Laufer e Denhoff (1960, citado por Lopes, 2004).

No início dos anos 70, desenvolveu-se um desencanto com a incidência exclusiva sobre a hiperatividade como a condição sine qua non desta perturbação (Werry & Sprague, 1970, cit in Lopes, 2004).

O contributo de Virgínia Douglas (1972, citada por Barkley, 2002) foi significativo, pois veio a demonstrar que os défices em manter a atenção e o controlo do impulso eram mais responsáveis pelas dificuldades observadas nestas crianças do que a hiperatividade.

Douglas verificou o extremo grau de variabilidade, demonstrado, durante a performance da tarefa levada a cabo por estas crianças, uma característica que foi mais tarde avançada como determinante da perturbação.

Douglas descreveu quatro possíveis défices como responsáveis pelos sintomas de PHDA:

- défices no investimento, organização e manutenção da atenção e esforço; - incapacidade em inibir as respostas impulsivas;

- incapacidade em regular os níveis de atividade para fazer face às situações; - predisposição inabitual para procurar reforço imediato.

Estes défices principais interagem com défices secundários, como motivação fraca e dificuldades metacognitivas, contribuindo para um rendimento escolar fraco nas crianças hiperativas, normalmente inteligentes.

A comunicação de Douglas foi tão influente que esteve na origem da perturbação ser redefinida como Perturbação com Défice de Atenção, em 1980, com a publicação do DSM-III. Nesta revisão, os défices na manutenção da atenção e no controle do impulso eram agora formalmente reconhecidos como de maior significado no diagnóstico relativamente à hiperatividade.

O início deste período foi marcado pela publicação do DSM-III, pela Associação de Psiquiatria Americana (1980), e a sua reconcetualizaçao radical da perturbação em relação ao DSM-II, que incluía a categoria de “Reação Hipercinética da Infância”. A década de 90, foi caracterizada pela publicação do ICD-10 (World Health Organization, 1990) e pelo DSM-IV-TR (2002).

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Podemos dizer que esta década foi muito rica em pesquisas e um dos maiores contributos deve-se à opinião de que o DHDA não é um distúrbio de atenção verificando- se que fatores instrutivos e motivacionais influenciam a presença e o grau de sintomas do DHDA. Algumas investigações inclinam-se para uma possível alteração nos mecanismos de funcionamento dos “outputs” nas crianças com DHDA.

Segundo Sergeant (1988) citado por Lopes (1998), o défice de atenção não assenta a nível do processo de atenção, mas sim a nível do mecanismo de regulação energética do controlo motor. Douglas, que tinha sido o defensor do modelo do défice de atenção, refere que os reforços podem atuar de maneira diferente nestas crianças.

Em 1987 o DSM-III é revisto e na nova edição o DSM-III-R altera a denominação de distúrbio para “Distúrbio Hiperativo de Défice de Atenção-Hiperatividade” (DHDA). Nesta edição deixa de existir os subtipos e aparece uma única lista de sintomas. Porém, reconhece-se que está associada a esta problemática tanto a desatenção como a inquietação (Lopes, 2004; Phelan, 2005).

Nos anos 90, vários estudos demonstram que a hereditariedade poderia explicar mais de 50% das caraterísticas da PHDA. Vários estudiosos pensavam que este problema estava associado a anomalias ou atrasos no desenvolvimento do funcionamento cerebral (Barkley, 2006).

Nesta altura é publicado o ICD-10, que considera que este transtorno começa na infância, caracterizado por atividade excessiva, desorganização e problemas a nível de concentração (Neto, 2010).

Posteriormente, é publicado o DSM-IV (APA, 1994 cit. Lopes, 2004) que subdivide os sintomas de uma forma diferente dos manuais anteriores pois, agrupa em tipo desatento, tipo misto e tipo hiperativo-impulsivo. Este manual ainda refere que se deve realizar um despiste em contextos estruturados, tais como a sala de aula, pois os professores são vistos como observadores particularmente privilegiados.

O DSM-IV refere ainda que a PHDA é uma perturbação neuro-comportamental mais frequente em crianças na idade escolar.

Na sequência do que está acima mencionado, transcrevo um testemunho de uma mãe que descreve a sua frustração e cansaço ao lidar com um filho pequeno com PHDA:

É impossível que seja só da idade, conheço bastantes crianças de 3 anos e nenhuma é tão instável, irrequieta, teimosa como o meu filho. Não consigo ir com ele ao supermercado porque corre, grita, deita ao chão os pacotes das prateleiras; não consigo ir jantar fora, porque ele sobe para cima das mesas, corre pelo restaurante, atira com os talheres… não consigo ir

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a casa dos familiares porque ele salta, pula, parte, grita, aborrece toda a gente, todos suspiram quando ele se vai embora. Em casa, não consigo ler, ver televisão, falar com alguém. O Tiago sobe para cima da mesa, para cima das bancadas, pula nos sofás, atira-se para o chão, grita, grita, não aceita ordens, não cumpre nada. O meu filho é um frenesim sem lógica e sem sentido, o meu filho é um balão cheio de ar que se solta e voa sem qualquer ordem (Antunes, 2012, p. 154).