e clínica do autismo
1Alfredo Jerusalinsky
A experiência acumulada na clínica do autismo, desde a formulação do quadro por Leo Kanner em 1943 e os avanços produzidos na pesquisa básica, nos permitem diferenciar tipos de autismo, assim como aconteceu na história das classificações tangente às psicoses.
Aparecem três grandes linhas para orientar nossa classificação atual: 1) As diferenças etiológicas. 2) As diferentes formas de funcionamento. 3) As diferenças de estrutura psíquica. Nenhuma dessas três linhas de análi- se requer qualquer procedimento estatístico já que elas se alicerçam na interpretação do valor que cada um dos signos psicopatológicos tem em
1 Este texto está em elaboração para apresentação na Jornada Inaugural do Laboratório de Psicopatologia do Departamento de
Psiquiatria da Faculdade de Medicina da UNICAMP que acontecerá em 2 de maio de 2013. Também foi enviado ao Ministério de Saúde para fazer parte da consulta pública realizada no mês de março último acerca do documento proposto por esse mesmo Ministério para estabelecer as diretrizes do atendimento do autismo no país.
relação com o conjunto deles. Trata-se de identificar qual ou quais termos da manifestação clínica tem ou não valor determinante. Assim, um termo que em determinadas condições pode ser causal, em outras não o é. 2
Essas linhas classificatórias não devem ser reciprocamente excluden- tes precisamente porque a sua articulação interdisciplinar resulta impres- cindível para a abordagem atual da complexidade do autismo, tanto no campo da pesquisa quanto na orientação e escolha das abordagens tera- pêuticas no caso a caso.
No que tange à etiologia, os conhecimentos atuais permitem uma clas- sificação da variedade de manifestações autistas que se registram na clínica, baseada na formulação de hipóteses causais. Hipóteses, por que em nenhu- ma das formas do autismo tem sido possível, até o momento atual, determi- nar fatores indubitavelmente causais.
Não há provas de uma correlação patognomônica que permita afirmar relações invariáveis de causalidade entre etiologia e formas de funcionamen- to mental – salvo nos casos de síndromes ou doenças do SNC especificadas –, e, por outro lado, existindo provas da capacidade do funcionamento men- tal para provocar modificações no SNC, e considerando também não haver provas de causalidade específica do autismo nessa direção (embora existam pesquisas que demonstrem alta correlação entre formas de funcionamento e autismo de um modo geral, e também com variantes genéticas até o momento inespecíficas), parece-nos necessário formular as etiologias como hipóteses. Trata-se da tentativa de evidenciar nas classificações o estado de nos- sos conhecimentos e as diferenciações necessárias aos campos de pesqui- sa, incluindo, ao mesmo tempo as articulações entre genética, epigenética, neurologia, psicologia, psiquiatria e psicanálise, na tentativa de produzir- mos avanços na articulação e na diferenciação entre o orgânico e o psíquico num quadro que, como o autismo, abrange essa complexidade.
Se, no campo orgânico, nos encontramos com complexas articulações entre genética, epigenética e neurobiologia, também no campo psíquico nos encontramos com complexas articulações entre a psicologia do funciona- mento lógico e os níveis de subjetivação. O que implica, necessariamente, considerar os aportes da psicologia e a experiência clínica e conceitual psi- canalítica nesse campo.
1. CLASSIFICAÇÃO SEGUNDO A ETIOLOGIA 1.1 Primários
1.1.1 Hipótese de transtornos específicos de linguagem 1.1.1.1 Afasia compreensiva
1.1.1.2 Afasia expressiva 1.1.1.3 Retardo anártrico central 1.1.2 Hipótese genética – neurológica.
1.1.2.1 Síndromes definidas (Por ex. Síndrome de Rett, Síndrome de x frágil, hipercalcemia idiopática, Síndrome de Jubert, Síndrome de Angelman, Síndrome de West). 1.1.2.2 Síndromes não definidas (variantes genéticas parcialmente correlacionadas com manifestações autísticas e de possível valor causal).
1.1.2.3 Pobreza sináptica no sulco temporal superior esquerdo (Zilbovicius, 2006).
1.1.3 Hipótese psicanalítica (transtornos nos processos de construção do sujeito psíquico).
1.1.3.1 Ruptura da função de reconhecimento recíproco entre o bebê e seu cuidador primário.
1.1.3.2 Rompimento precoce das identificações primordiais. 1.1.3.3 Rompimento precoce das identificações primárias. 1.1.3.4 Prevalência dos automatismos neurobiológicos (reflexos e/ou reativos) sobre as tentativas parentais de simbolizar as
atividades corporais. Dificuldade ou impossibilidade de passagem do primeiro ao segundo tempo da pulsão. (Para dar curso à construção do sujeito que opere na modelagem do funcionamento cerebral3, o bebê precisa parar de se fazer a si próprio – primeiro tempo da pulsão – e passar a se fazer pelo outro – segundo tempo da pulsão) (Laznik, M. C. 1992). 2. Secundários
2.1 À deficiências sensoriais
2.1.1 Hipo e hiperacúsias severas. 2.1.2 Cegueiras e ambliopias 2.1.3 Diminuição do sensório 2.2 À danos cerebrais 2.2.1 Anoxias perinatais 2.2.2 Sequelas infecciosas 2.2.3 Toxemias 2.2.4 Sequelas traumáticas
2.3 À rompimento abrupto dos vínculos primários essenciais 2.3.1 Hospitalismo
2.3.2 Intercorrências invasivas e dolorosas
2.3.3 Separação abrupta da criança de suas figuras parentais no momento em que já tenham sido estabelecidas incipientes identificações primárias.
2.3.4 Variações constantes de moradias, línguas e cuidadores primários antes dos 3 anos.
No que tange às possíveis classificações do ponto de vista do compor- tamento e do funcionamento existem já proposições tais como "autismo de alto funcionamento" (se refere ao padrão intelectual), "autistas hiperativos",
3 É importante lembrar aqui do conceito de neuroplasticidade e da plasticidade do ADN mitocondrial, seguindo as mais recentes
descobertas neurobiológicas que confirmam a decisiva incidência do entorno na configuração pós-natal do funcionamento cerebral.
"autistas depressivos". A síndrome de Asperger (que agrupa um conjunto de autistas com sintomas obsessivos). Quando se trata do comportamento, esta classificação toma uma forma descritiva (o DSM 4, ou o M-CHAT, por exemplo). Mas quando se tratam das funções cognitivas resulta imprescin- dível uma abordagem estrutural não positivista, tal como a psicologia gené- tica de Jean Piaget, para lograr compreender o grau de complexidade lógica e o método do pensamento desse autista em particular (já que de muito pouco vale na abordagem clínica ter a medida do QI – seguramente, por acréscimo, instável e desarmônico).
A respeito de uma classificação segundo a estrutura psíquica, ela se organiza a partir do quadro etiológico aqui proposto articulado às categori- as de análise (supor um sujeito, estabelecer a demanda, alternância presen- ça-ausência, função paterna) estabelecidas e verificadas pelo IRDI - (Indica- dores de risco para o desenvolvimento infantil4). Tratando-se da estrutura psíquica mais do que de uma classificação, referimo-nos a uma compreen- são do modo particular e singular em que o processo de construção do sujeito psíquico está acontecendo em cada indivíduo. O que garante que o diagnóstico não se converta numa profecia autocumprida.