O treinamento da aptidão cardiorrespiratória deve ser elaborado de forma a proporcionar uma melhora na capacidade da circulação central, bem como aprimorar a capacidade dos músculos em utilizar o oxigênio. Isso confere uma especificidade ao treinamento, onde as adaptações fisiológicas são altamente dependentes das solicitações motoras exigidas (MONTEIRO, 1996).
Analisando dados de vários estudos, Mc Ardle et al. (1992) ressaltam que as adaptações específicas dos grupos musculares treinados aumentam a capacidade de gerar ATP por processos aeróbios. Além disso, a especificidade do aperfeiçoamento aeróbio também pode resultar do maior fluxo sangüíneo regional nos tecidos ativos, quer devido a um aumento na microcirculação, ou a uma distribuição mais eficiente do débito cardíaco, ou ambas. Seja qual for o mecanismo, essas adaptações só ocorrem nos músculos especificamente treinados, sendo observadas apenas quando estes músculos são ativados. Logo, podemos concluir que um indivíduo treinado em uma bicicleta ergométrica, quando realizar
um trabalho de corrida, poderá não apresentar a mesma possibilidade de rendimento.
Os mais importantes indicadores do estado de aptidão cardiorrespiratório são o VO2 máx. e o limiar anaeróbio. O VO2 máx.
reflete a maior quantidade de oxigênio que um indivíduo é capaz de utilizar em um esforço físico, respirando ao nível do mar (ASTRAND & RODAHL, 1986). Este indicador metabólico poder ser traduzido através da equação de Fick onde VO2 máx. = Qx Dif. av. O2.
Pode-se dizer que o O VO2 máx. possui dois componentes, um
central (expresso pelo débito cardíaco - [Q]) e outro periférico (expresso pela diferença artério-venosa de 02-[Dif. Av- 02]). Quando realizamos um exercício físico o VO2 máx. aumenta devido à interação dos seus
dois componentes. O fluxo sangüíneo será acelerado devido ao aumento no volume sistólico e na freqüência cardíaca, aumentando, desta forma, o débito cardíaco. Posteriormente, a quantidade de oxigênio utilizada pelo músculo também aumenta, através do aumento na diferença artério-venosa de O2.
Para melhorar a capacidade de consumir oxigênio, devemos dar condições para que o sangue seja bombeado para um determinado grupo muscular, durante um período longo de tempo, fornecendo maiores possibilidades para aprimorar sua diferença artéreo-venosa. Por isso, atividades cíclicas que envolvem grandes massas musculares, e podem ser sustentadas por um longo período de tempo, são mais adequadas para aprimorar o VO2 máx. Outro aspecto associado ao
aumento do VO2 máx. consiste na aplicação do trabalho em condições
de steady-state, dentro de uma zona adequada de treinamento. Trabalhos que proporcionam grandes oscilações de FC nesta zona não são tão efetivos para a melhora no VO2 máx., comparados àqueles que
Para não-atletas, o VO2 máx. pode ser considerado o mais
importante indicador de aptidão cardiorrespiratória. No entanto, em atletas ou indivíduos muito bem-treinados, o limiar anaeróbio também assume um papel de destaque, devido às suas maiores possibilidades de modificação com o treinamento e influência no desempenho de média e longa duração.
Apesar de poder ser modificado com o treinamento, a variabilidade do VO2 máx. (podendo chegar a 90% em alguns casos) é
determinada geneticamente (KLISSOURAS, 1971; BOUCHARD et al, 1986; 1992; BOUCHARD & PÉRUSSE, 1994, WILMORE & COSTILL, 1994). Além disso, a capacidade para suportar o trabalho prolongado depende também das possibilidades de sustentar intensidades submáximas de esforço a um percentual elevado do VO2 máx., independente do seu valor absoluto. Ribeiro (1995) destaca que atletas bem condicionados para eventos aeróbios são capazes de manter, por tempo prolongado, intensidades de esforço mais próximas ao seu VO2 máx. do que os indivíduos menos condicionados. Logo, pode-se concluir que o VO2 máx. é uma condição importante, mas não suficiente, para
determinar o desempenho em atividades de média e longa duração.
No metabolismo energético, não existe um ponto preciso de limiar, pois as relações entre lactato muscular, lactato sangüíneo, equilíbrio ácido básico e ventilação não são sempre constantes para predizer uma relação direta de causa e efeito (RIBEIRO, 1995). O mesmo autor enfatiza que, apesar do grande número de terminologias utilizadas para determinar os limiares, os mesmos podem ser divididos em dois grupos: a) intensidade, a partir da qual a concentração de lactato sangüínea aumenta em relação aos valores de repouso, e a ventilação aumenta desproporcionalmente ao aumento do VO2 (primeiro
limiar de lactato ou primeiro limiar ventilatório); b) intensidade, a partir da qual a concentração de lactato aumenta rapidamente e a ventilação aumenta desproporcionalmente à
produção de CO2 (segundo limiar de lactato ou segundo limiar
ventilatório). No segundo limiar, tanto a concentração de lactato quanto a ventilação aumentam progressivamente, ocorrendo à fadiga. Por isso, o segundo limiar representa a carga de esforço que provocará o acúmulo de ácido lático, levando o praticante a fadiga. Talvez por isso ele venha recebendo maior atenção, no que diz respeito ao treinamento de atletas.
Apesar do limiar anaeróbio desempenhar um papel de grande relevância no treinamento de atletas, nas atividades direcionadas à promoção da saúde, ele não é fundamental: pesquisas recentes demonstram que o treinamento conduzido em baixa e/ou média intensidades podem trazer benefícios à saúde cardiorrespiratória dos praticantes (BLAIR et al., 1996; FLETCHER, 1997). Além disso, os testes destinados à medida e avaliação do limiar anaeróbio podem ser dispendiosos e não muito práticos. Por isto, neste manual não iremos abordar a prescrição com base nesta variável.
Para os interessados no assunto, literatura complementar pode ser consultada (KINDERMÀN et al, 1979; SKINNER & MC LELLAN, 1980; CONCONI et al, 1982; BROOKS, 1985; LONDEREE, 1986; RIBEIRO et al., 1986; JANSSEM, 1987; PÉRONNET et al, 1987; ANDERSON & RHODES, 1989; DICKSTEIN et al, 1990; PIERCE et al, 1990; BEL-MAN &c GAESSER, 1991; KEITH et al, 1992; TOKMAKI-DIS & LUGAR, 1992; LOAT ôc RHODES, 1993; POMPEU, 1994; STEED et al, 1994; WELTMAN, 1995; RIBEIRO, 1995; DENADAI, 1995; 1996; USAJ & STARC, 1996; LONDEREE, 1997).