CISTO RADICULAR

Cistos odontogênicos são as lesões com destruição óssea mais comuns da região maxilofacial (SANTOS et al., 2011; MORAES et al., 2011), sendo que os CRs constituem a maior parte destes (LATOO et al., 2009; SELVAMANI et al, 2012). O CR também tem sido designado como cisto periodontal apical, apical ou periapical (TOMMASI, 2002). É um cisto odontogênico inflamatório que tem como etiologia principal a cárie dentária (SANTOS et al., 2006; REGEZI; SCIUBBA; JORDAN, 2008).

Segundo Brave et al. (2011), esses cistos podem ocorrer na região periapical de todos os dentes, em qualquer idade, mas raramente é visto associado com a dentição decídua. Ocorrem mais comumente entre a terceira e a quinta décadas de vida, com maior prevalência em homens do que em mulheres, e maior frequência na região anterior da maxila. Taylor et al. (2002) relataram que, em geral, são assintomáticos nas etapas iniciais, a menos que sejam infectados secundariamente ou alcancem um tamanho significativo. Gibson et al. (2002) descreveram ainda que, nestas situações, podem ocorrer tumefação, sensibilidade, mobilidade e/ou deslocamento dental.

Quando a cárie atinge porções mais profundas do dente ocorre um ataque bacteriano massivo e uma resposta inflamatória intensa, estando a polpa com suas funções vitais ameaçadas. O processo inflamatório causa elevação da pressão nos canais radiculares que juntamente com o acúmulo de mediadores, pode causar dano vascular, aumento da inflamação e necrose tecidual (GARCÍA et al., 2007; NEVILLE et al., 2009).

No processo de necrose pulpar, bactérias, seus subprodutos e mediadores da inflamação se acumulam no sistema de canais radiculares e podem se difundir além do forame apical, produzindo lesões nos tecidos periodontais. Desta forma, mesmo em estágios iniciais de inflamação da polpa dentária, como em resposta a uma exposição por cárie, alterações no tecido periapical podem ser observadas como perda da lâmina dura, desenvolvimento de uma pequena área radiotransparente associada a um infiltrado inflamatório e aumento do número de osteoclastos. Porém,

lesões maiores somente ocorrem se a polpa necrosada sofrer uma invasão de microrganismos pela câmara pulpar e ocorrer uma grande multiplicação bacteriana (BERGENHOLTZ; BINDSLEV; REIT, 2006).

A lesão periapical representa uma resposta imune local à infecção da polpa, e pode ser considerada uma segunda linha de defesa, que tem a finalidade de manter a infecção dentro dos limites do sistema de canais radiculares. O processo inflamatório periapical ocorre da mesma forma que na inflamação pulpar, com exceção de que a destruição do osso periapical também acontece (STASHENKO; TELES; D'SOUZA, 1998; SANTOS et al., 2011).

Dependendo dos microrganismos envolvidos e da integridade dos mecanismos de defesa do indivíduo, este processo pode ser agudo (abscesso) ou crônico (GP ou CR). O processo inflamatório pode se propagar para os tecidos periapicais, onde ocorrerá uma intensa proliferação microbiana de alta patogenicidade que, associada com uma resistência orgânica baixa, caracteriza os quadros agudos, ou pode se apresentar sob a forma de GP ou CR, fruto de multiplicação e proliferação microbiana de pequena intensidade, caracterizando os processos crônicos. (AZAMBUJA; BERCINI; ALANO, 2006; GARCÍA et al., 2007).

Após a fase aguda, o processo entra em equilíbrio com a resposta do hospedeiro, com início de um contínuo combate às bactérias invasoras e tentativas do hospedeiro em reorganizar e reparar os tecidos danificados. Devido à constante liberação de produtos bacterianos o reparo pode não ocorrer, iniciando um estágio crônico da inflamação chamado de GP (BERGENHOLTZ; BINDSLEV; REIT, 2006).

O GP é uma massa de tecido de granulação localizada ao redor do ápice radicular, formado em resposta a estímulos de baixa intensidade provenientes do canal radicular e é considerada a periapicopatia mais comum. Após a necrose pulpar, as toxinas se difundem ao periápice, seguindo uma resposta inflamatória com proliferação de tecido fibroblástico e vascular, acompanhado de infiltrado inflamatório. Há o espessamento do ligamento periodontal e o início da reabsorção óssea com destruição da lâmina dura. Radiograficamente apresenta-se como uma lesão radiolúcida arredondada, unilocular, sendo parecida com CR e, portanto, torna-se difícil diferenciá-las (AZAMBUJA; BERCINI; ALANO, 2006).

Com o passar do tempo, um GP pode se transformar em um CR (SCHULZ et al., 2009), sendo este definido como um cisto odontogênico inflamatório que está

aderido ao periápice de um dente com necrose pulpar (GIL; DOMINGUES, 2007). Os dentes associados são sempre não vitais e podem mostrar descoloração, porém, geralmente não apresentam reabsorção radicular (BRAVE et al., 2011). Diferente do granuloma, o cisto formará uma cavidade patológica revestida por epitélio, com exsudato inflamatório líquido ou semi-sólido em seu interior, além de produtos necróticos (AZAMBUJA; BERCINI; ALANO, 2006).

Este epitélio que delimita a lesão cística será comumente originado pela proliferação dos REM presentes no ligamento periodontal, que são estimulados por citocinas e fatores de crescimento liberados durante o processo inflamatório (BERGENHOLTZ; BINDSLEV; REIT, 2006; LIN; HUANG; ROSENBERG, 2007; LATOO et al., 2009). Estes restos epiteliais proliferam a fim de separar o estímulo inflamatório (polpa necrótica) do osso circundante (REGEZI; SCIUBBA; JORDAN, 2008). Segundo NEVILLE et al. (2009) podem também serem consideradas fontes epiteliais viáveis para o desenvolvimento dos CRs: o epitélio crevicular, o revestimento sinusal e o revestimento epitelial dos trajetos fistulosos.

A bainha epitelial de Hertwig (BEH), que é formada pela fusão dos epitélios interno e externo do OE, tem a finalidade de estimular e guiar o desenvolvimento da dentina radicular durante a odontogênese e, após cumprir sua função, é reabsorvida parcialmente ficando seus remanescentes, também conhecidos como REM, localizados ao longo do ligamento periodontal (LIN et al., 2007; GIL; DOMINGUES, 2007). Com a formação dos GPs, os REM podem ser englobados, sendo estes encontrados em aproximadamente metade dos casos. (BERGENHOLTZ; BINDSLEV; REIT, 2006).

O processo de desenvolvimento dos cistos pode ser dividido em três fases: iniciação, formação e expansão. Na fase de iniciação, os restos celulares epiteliais odontogênicos proliferam devido à inflamação resultante dos restos necróticos e antígenos bacterianos derivados da polpa necrosada, estabelecendo uma verdadeira rede epitelial no interior do granuloma apical. Na de formação, o epitélio odontogênico proliferativo reveste a cavidade patológica do cisto. A de expansão compreende a fase de crescimento cístico, em torno de 5 mm de diâmetro por ano, tendendo à expandir progressivamente e crescer consideravelmente se não tratados (GARCÍA et al., 2007; LATOO et al., 2009; SHEAR; SPEIGHT, 2011).

São conhecidas duas teorias para a fase de formação cística, sendo ambas possíveis e, às vezes, independentes. Uma propõe que o epitélio prolifera e recobre a superfície exposta do tecido conjuntivo de um abscesso ou a cavidade pode ocorrer em função da fragmentação do tecido conjuntivo pela atividade enzimática proteolítica. A outra, e mais provável, sugere que uma cavidade cística se forma dentro de uma massa epitelial proliferativa em um GP pela degeneração e morte das células centrais. A morte das células centrais não ocorre pela falta de suprimento sanguíneo, mas sim através de reações imunológicas, sendo que as colagenases do tipo metaloproteinases de matriz (MMPs), que são produzidas por células epiteliais, fibroblastos e plasmócitos, podem estar envolvidas na degradação da matriz. A MMP-13 pode ter um papel importante na patogênese dos cistos, facilitando a proliferação das células epiteliais e a invasão do tecido de granulação (LIN et al., 2007; LATOO et al., 2009; SHEAR; SPEIGHT, 2011).

Na fase de expansão, ocorre um aumento da pressão hidrostática ou osmótica no interior da lesão e o cisto cresce e se expande por pressão (LATOO et al., 2009). Assim, à medida que o cisto se expande, a pressão osmótica passa a ter um papel menor e a proliferação celular se torna mais importante. A proliferação celular continua, desde que exista um estímulo inflamatório. Quando o estímulo para, a proliferação epitelial cessa. Assim, um aumento posterior de material líquido ou semilíquido no interior da cavidade cística provavelmente leva à atrofia do revestimento epitelial. O crescimento do cisto pode também ser acompanhado pela reabsorção óssea e degradação dos tecidos conjuntivos adjacentes (SHEAR; SPEIGHT, 2011).

Radiograficamente, aparecem como radiotransparências apicais regulares, circunscritas por uma linha radiopaca bem definida, com perda da lâmina dura na região, podendo, às vezes, ocorrer reabsorção radicular. Para estabelecer o diagnóstico definitivo é necessário, além de dos testes de vitalidade pulpar, realizar a biópsia excisional, que pode ser precedida de punção aspirativa (RIBEIRO JR et al., 2004).

Macroscopicamente, podem apresentar geralmente entre 1-1,5 cm de diâmetro, atingindo até 3 cm. As paredes podem ser delgadas ou terem até 5 mm de espessura. A superfície interna pode ser uniforme ou corrugada e apresentarem cristais de colesterol swe projetando para a cavidade. O fluido geralmente é marrom,

proveniente de componentes do sangue como a hemossiderina, e quando os cristais de colesterol estão presentes dão uma coloração amarelada ou palha brilhante ao fluido (SHEAR; SPEIGHT, 2011; BRAVE et al., 2011).

Microscopicamente, esses cistos exibem uma cavidade patológica revestida total ou parcialmente por epitélio pavimentoso estratificado não ceratinizado, apresentando, com certa frequência, espongiose, exocitose e/ou hiperplasia (GARCÍA et al., 2007; NEVILLE et al., 2009; SANTOS et al., 2011). A natureza do revestimento epitelial depende da fase de desenvolvimento do cisto e da intensidade da inflamação. A espessura deste revestimento varia de 1 a 50 camadas celulares, porém a maioria apresenta de 6 a 20 camadas de células. Nos cistos iniciais, o revestimento epitelial pode ser proliferativo e exibir projeções arciformes, com um processo inflamatório intenso associado, composto predominantemente de neutrófilos. Porém, à medida que o cisto se expande, o revestimento epitelial se torna regular com certo grau de diferenciação. Mudanças metaplásicas, na forma de células mucosas ou ciliadas, são vistas com frequência no revestimento epitelial (GARCÍA et al., 2007; SHEAR; SPEIGHT, 2011; BRAVE et al., 2011; SANTOS et al., 2011).

Ocasionalmente, o revestimento epitelial apresenta calcificações lineares ou em forma de arco, conhecidas como corpúsculo de Rushton, assim como cristais de colesterol (GARCÍA et al., 2007; NEVILLE et al., 2009; SHEAR; SPEIGHT, 2011; SANTOS et al., 2011). O lúmem cístico é constituído por material amorfo eosinofílico com alto teor protéico, grande número de cristais de colesterol e células epiteliais descamadas. Colônias bacterianas podem fazer parte do conteúdo cístico ou apenas serem detectadas na superfície apical do dente afetado (LEONARDO, 1998).

O tecido conjuntivo da parede do CR é formado por feixes de fibras colágenas, fibroblastos e pequenos vasos sanguíneos em número variável (MARTINS NETO; DANESI; UNFER, 2004). Esta cápsula consiste em tecido conjuntivo fibroso denso, muitas vezes com infiltrado inflamatório contendo linfócitos variáveis, mesclados com neutrófilos, plasmócitos, histiócitos e, raramente, mastócitos e eosinófilos. Ocasionalmente, a cápsula apresenta granulomas hialinos dispersos. Estas estruturas surgem como pequenas poças de material eosinofílico

que exibe uma periferia ondulada de colágeno condensada, quase sempre por linfócitos e células gigantes multinucleadas (NEVILLE et al., 2009).

Henriques et al. (2013) estudaram a frequência de granulomas hialinos e a natureza dessas estruturas em uma série de 661 casos de cistos odontogênicos inflamatórios. Destes, 594 eram CR, 49 CRs residuais (CRRs) e 18 cistos paradentários. Os resultados mostraram que, do total, vinte e dois casos (3,3%) apresentaram granulomas hialinos. A freqüência relativa dessas estruturas foi maior entre os CRRs (6,1%), seguido por cistos paradentários (5,6%) e CRs (3,0%). Em 14

casos (63,6%) essses granulomas se mostravam como massas

homogêneas/fibrilares circulares, e em 3 (13,6%), apresentavam-se como estruturas redondas com material amorfo. Concluíram, então, que uma baixa freqüência de granulomas hialinos é encontrada em cistos odontogênicos inflamatórios e sugeriram a hipótese de que estas estruturas surgem a partir da implantação de material estranho, partículas de alimentos provavelmente de origem vegetal. Diversas características microscópicas possivelmente representam diferentes estágios de desenvolvimento dessas estruturas.

Na parede fibrosa dos cistos de formação recente podem ser encontradas áreas típicas de GP antecedente, e suas variáveis morfológicas. Já nos cistos maiores e mais persistentes, a parede cística encontra-se fibrosa, densa e colagenizada com graus variáveis de infiltração leucocitária, predominantemente mononuclear. Ainda na parede cística, calcificações distróficas e focos eventuais de exsudato purulento associados com focos de infiltrado neutrofílico são, por vezes, encontrados (LEONARDO, 1998).

Calcificações distróficas, cristais de colesterol com células gigantes multinucleadas, hemácias e áreas de pigmentação por hemossiderina estão presentes, por vezes, no lúmem, na cápsula ou em ambos (NEVILLE et al., 2009). Remanescentes epiteliais odontogênicos também são encontrados na cápsula. (SHEAR; SPEIGHT, 2011).

O tratamento indicado para lesões endodônticas, com ou sem envolvimento do periápice tem sido o tratamento de canais radiculares. Quando apenas este não consegue restabelecer a integridade dos tecidos periapicais, é necessário a realização de cirurgias apicais (RIBEIRO JR et al., 2004; AZAMBUJA; BERCINI; ALANO, 2006; BRAVE et al., 2011). Quando o dente envolvido com a formação do

CR é removido sem que o tratamento tenha sido instituído, o cisto permanecerá no local recebendo a denominação de CRR, que poderá regredir, estabilizar, ou aumentar de tamanho ao longo dos anos (NONAKA et al., 2008; JAMDADE et al., 2012), sendo seu diagnóstico estabelecido com a junção das características radiográficas e histopatológicas (BOFFANO; GALLESIO, 2010).