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DEFEITO ANATÔMICO NO SEPTO INTERVENTRICULAR EM CÃO – RELATO DE CASO

[Anatomic defect in the interventricular septum in dogs - case report]

Hérica Fernandes Durante¹, Walderson Zuza Barbosa1, Ana Léticia Rodenheber Tomita1, Débora

Peixoto Marques2, Carla Romero Kolchraiber2, Willian Golfetto Machinsky2

1Professor(a) e Medico(a) Veterinário(a) da Faculdade Anhanguera de Dourados 2Acadêmicos do curso de Medicina Veterinária da Anhanguera de Dourados

RESUMO - O defeito do septo ventricular ocorre com menor frequência, porém não são raros. A prevalência

dos defeitos congênitos é maior em animais de raça pura, ocorrendo também em animais sem raça definida. Embora alguns animais sejam assintomático devido o fechamento do defeito em ate dois anos de vida. Podemos destacar nos animais sintomáticos a intolerância a exercícios, apatia, sincopes, sopro holissistolico em hemitórax direito, aumento de volume abdominal e angustia respiratória. O presente trabalho aborda os sinais clínicos, exames complementares e os achados de necropsia em um filhote de 45 dias.

Palavras - chave: ecocardiograma, defeito do septo interventricular, cardiopatia congênita.

ABSTRACT - The ventricular septal defect occurs less frequently, but are not rare. The prevalence of birth

defects is higher in purebred animals also occurring in animals breed. While some animals are asymptomatic and with the closure of the defect by up to two years of life. We highlight in symptomatic animals the intolerance to exercises, apathy, syncope, holosystolic murmur in the right hemithorax, abdominal swelling in severe cases respiratory distress. This report discusses the clinical signs, laboratory tests and autopsy findings in a puppy 45 days.

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INTRODUÇÃO

Distúrbios congênitos do coração e grandes vasos estão entre as anomalias mais frequentes e importantes encontradas em animais (Jones et al., 2000). O defeito do septo ventricular é um dos quatro defeitos encontrados na tetralogia de Fallot (TF). Segundo Jones et al. (2000) alguns defeitos são herdados como traços poligênicos e em geral a causa dos defeitos congênitos não é conhecida. O defeito do Septo Interventricular (SIV) indica a falha do desenvolvimento completo do SIV permitindo a comunicação do sangue das duas cavidades ventriculares. Este defeito ocorre praticamente em todas as espécies e comumente se desenvolve na porção superior membranosa do septo (Carlton & Mc Galvin, 1998). Segundo Fossum (2001) os defeitos perimembranosos são mais comuns em animais de companhia. Os principais achados clínicos são retardo no crescimento, intolerância a exercício, fraqueza, dispneia e síncopes, alguns podem se apresentar assintomáticos no exame físico e outros apresentam sopro continuo (Bonagura, 1992; Goodwin, 2002). O defeito ser tolerado durante anos pelo animal, principalmente se o fluxo pulmonar for mantido e a policitemia secundária for controlada, porém a morte súbita é frequente nesses animais (Bonagura, 1992). O tratamento pode ser clínico ou cirúrgico, embora seja descrito a ocorrência de 75% de mortalidade na intervenção cirúrgica (Sisson, 2004). Nas terapias paliativas tem-se usado a administração de bloqueadores beta adrenérgicos, principalmente o propanolol, que minimiza a contratilidade e a obstrução ventricular direita, promovendo aumento no fluxo da artéria pulmonar. (Fossum, 2001). Entre os diversos métodos de auxílio ao diagnóstico das doenças cardíacas, a ecocardiografia tem sido cada vez mais utilizada na medicina veterinária por ser um método dinâmico e não-invasivo de avaliação do coração. Que permite, por meio de visualização direta das câmaras cardíacas, uma avaliação da

relação espacial entre as estruturas, dos

movimentos cardíacos e características dos fluxos sanguíneos, possibilitando o diagnóstico de várias alterações cardíacas (Castro, 2009).

RELATO DE CASO

Um cão macho, SRD, com 45 dias de idade, foi atendida na Unidade Hospitalar da Faculdade Anhanguera de Dourados, com o histórico de cansaço, fraqueza, apatia e aumento de volume abdominal. No exame clínico observou-se desidratação grau 5%, mucosas cianóticas, ascite, dispneia e na ausculta sopro contínuo em foco

direito. Os exames hematimétricos, leucométricos (LT 25.450), uroanálise (Cristais de leucina). Foi realizado ultrassom no qual foram observados grande quantidade de liquido livre abdominal, congestão hepática e esplênica. Feito a analise de

liquido cavitário observou-se a coloração

avermelhada, o que é sugestivo de alteração cardíaca. No ecocardiograma foram observadas as alterações dilatação de ventrículo direito e hipertrofia do esquerdo. Suspeita diagnóstica foi cardiopatia congênita. Devido aos avanços das alterações o animal estava muito debilitado, a terapêutica adotada manter um acesso venoso para a administração das medicações, furosemida (3mg/kg EV), propanolol (0,5mg/kg VO), mas o animal veio a óbito. Para confirmação do diagnóstico foi encaminhado para necropsia onde confirmando o defeito anatômico de comunicação interventricular.

DISCUSSÃO

As anomalias cardíacas congênitas tem uma ampla variedade, as mais graves são incompatíveis com a vida fetal, as lesões mais leves são subclínicas, além dos animais que apresentam pequenos sinais clínicos com desenvolvimento gradual (Carlton & Gavin, 1998). O tratamento pode ser paliativo ou curativo. A primeira consiste na administração de beta bloqueadores adrenérgicos, principalmente o propanolol, tendo a função de diminuir a contratilidade e promover um aumento do fluxo sanguíneo pela artéria pulmonar (Freitas et al., 2003). O tratamento definitivo segundo Nelson & Couto (1998) requer um desvio cardiopulmonar, hipotermia e cirurgia intracardiaca. A alterações encontradas na necropsia foram compatíveis com o distúrbio cardiovascular. Os cristais de leucina visualizados na urinálise são compatíveis com a congestão hepática visualizada na ultrassonografia e na necropsia.

CONCLUSÃO

Embora as cardiopatias congênitas sejam pouco diagnosticadas elas não são raras. O desafio é realizar um diagnóstico preciso em neonatos portadores de cardiopatias inserindo meios de diagnóstico precoce na clinica veterinária de pequenos animais. O paciente veio a óbito horas após o inicio do tratamento, devido ao seu grau agudo de angustia respiratória, confirmando a importância do diagnóstico precoce.

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