Estudos referentes aos efeitos do exercício físico no controle glicêmico estão sendo realizados em nosso laboratório com o objetivo de desenvolver conhecimento, na área da saúde na perspectiva de contribuir para a qualidade de vida de indivíduos com diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Embora sejam frequentemente relatados muitos efeitos benéficos do treinamento físico regular no tratamento do DM2 (UMPIERRE et al., 2011), poucos estudos são encontrados relacionando os efeitos imediatos de uma sessão de exercício sobre a homeostase glicêmica (Mcclean et al., 2009). Nosso trabalho buscou avaliar a resposta do teste de tolerância à glicose (GTT), onde após uma carga glicêmica imposta ao organismo, a glicemia é monitorada por duas horas, em ratas submetidas ao exercício de diferentes intensidades em diferentes temperaturas.
A mudança de temperatura corporal pode ser um fator modificador na tolerância à glicose (CHUNG et al., 2008), ou seja, o tratamento com choque térmico por 12 semanas é capaz de proteger o organismo do desenvolvimento de resistência à insulina. No entanto, os resultados obtidos em nosso trabalho sugerem que a exposição aguda a temperaturas elevadas (40°C) pode levar a menor captação de glicose periférica em animais em repouso. No entanto, esses efeitos não ocorrem em animais que realizaram exercício físico moderado em mesma temperatura, assim, acreditamos que o exercício seria capaz de reverter ou evitar esse efeito na glicemia durante o teste de tolerância a glicose (Figura 2).
Estes resultados (Figura 2) caracterizam uma maior demanda metabólica prévia ao GTT nos grupos que realizaram exercício, corroborando assim, com estudos que obtiveram resultados similares ao comparar a massa muscular envolvida durante o esforço (BAYNARD et al., 2005; VENABLES et al., 2007) e a resposta glicêmica.
Esse efeito (Figura 2) poder estar relacionado à capacidade da atividade contrátil muscular em ativar transportadores de glicose no músculo através da indução de GLUT-4 do plasma para a membrana celular (KENNEDY et al., 1999; KING et al., 1993), causando maior captação de glicose independente da ação da insulina. Evidências apoiam a ideia de que é magnitude de GLUT-4 que determina a
capacidade de um músculo esquelético para melhorar o transporte de glicose durante e após a atividade (HOLLOSZY & HANZEN, 1996).
Sobre essas observações, o exercício físico moderado pode representar um importante potencial de intervenção para melhorar o estado metabólico de indivíduos com resistência à insulina. A melhora na captação de glicose através do exercício poderia reduzir as taxas de indivíduos diabéticos como também reduzir a mortalidade cardiovascular (HENRIKSEN, 2002). Deste modo, a intensidade do exercício físico passa a ser uma variável em evidência na prescrição do mesmo, sobretudo do ponto de vista dos benefícios ao indivíduo quanto ao metabolismo da glicose.
A medida de lactato sanguíneo pode ser uma estratégia de identificação da intensidade de exercício realizado em modelos experimentais. Em nosso estudo, essa medida confirmou a condição de repouso (RE), a condição de exercício moderado para o G4 e a condição de exercício intenso para o G8, independente da temperatura da água (30 ou 40°C) (Figura 4). Estes resultados são similares aos obtidos em ratos machos submetidos a um protocolo de natação com as mesmas intensidades, confirmando em nosso trabalho o grupo G4 como intensidade moderada de exercício, sugerindo realizar exercício em torno de 70% do consumo máximo de oxigênio (KREGEL, et al., 2006) e abaixo do 2° limiar de transição metabólica. Além disso, os valores elevados de lactato sanguíneo nos animais exercitados com 8% de carga (Figura 4) sugerem a realização de exercício de alta intensidade (VOLTARELLI et al., 2002), acima do limiar e transição metabólica (VOLTARELLI et al., 2005).
Estudos referentes ao controle da temperatura corporal em modelos experimentais são realizados em nosso laboratório, onde os animais são submetidos a diferentes condições de desafio metabólico como o exercício físico ou de estresse térmico (choque térmico). Tendo em vista que protocolos de exercício com água a 30°C causam hipotermia imediatamente após o exercício de ratos Wistar (Heck, 2011), o uso de temperaturas mais elevadas, como neste estudo, tem o intuito de atenuar a queda de temperatura corporal durante o exercício. Nossos resultados concordam com Heck (2011), já que nos grupos G4-30 e G8-30 foram observadas
queda da temperatura corporal (após o nado) em comparação com os animais que se exercitaram a 40°C (G4-40 e G8-40) (Figura 3).
As ratas foram utilizadas em Estro ou Diestro. Nesta fase do ciclo estral, as ratas apresentam menor concentração circulante de estrogênio (SMITH et. al., 1975). Assim entendemos que os efeitos hormonais estão minimizados neste estudo, sendo os resultados aqui demonstrados efeitos do exercício e/ou da temperatura. Todas as variáveis deste trabalho foram analisadas quanto à diferença intragrupos quanto à fase do ciclo estral dos animais, como não foram encontradas diferenças, os dados foram considerados homogênios, assim analisados em conjunto.
A partir de dados apontados na literatura, pode-se dizer que existe estreita relação entre exercício físico, estresse oxidativo e temperaturas elevadas (RODRIGUES et al., 2003; NETTO JR. et al., 2007). Contudo, há escassez de dados considerando a associação entre dano oxidativo em tecidos como fígado, pâncreas e músculo gastrocnêmio e exercício físico em diferentes temperaturas.
Dentre os componentes celulares suscetíveis à ação de radicais livres, a membrana celular é um dos mais atingidos, por ter disponibilidade e suscetibilidade dos ácidos graxos polinsaturados das membranas à peroxidação lipídica, podendo desencadear uma ação em cadeia (FERREIRA; MATSUBARA, 1997), formando nesse processo hidroperóxido lipídico, que podem se decompor em aldeídos, sobretudo malondialdeído (MDA) (SOUZA et al., 2004).
Verificamos que 4h após uma única sessão de exercício físico e posteriormente a um teste de tolerância a glicose, não houve aumento de MDA no tecido muscular, independente da temperatura da água. Neste sentido, o treinamento de natação por seis semanas com duração de 60 min. (maior duração de esforço do que em nosso estudo) não foi capaz de produzir modificações no MDA muscular 24h após a última sessão de treinamento (RADÁK et al., 1999). Já no grupo que permaneceu em repouso por 20 minutos em água a 40°C foi observado maior dano oxidativo muscular quando comparado com os animais que permaneceram em mesma condição a 30°C (Figura 5A).
Durante o exercício físico, o fígado parece ser um importante alvo de peroxidação lipídica. Tanto em exercício submáximo (ALESSIO; GOLDFARB, 1988) como em exercício realizado até a exaustão (JI ; FU, 1992) induzem aumento significativo de MDA. Em nosso protocolo de exercício físico agudo, por 20 min. não foram observadas diferenças na produção de dano oxidativo em nenhum dos grupos (Figura 5B). Assim como não foram observadas modificações nos níveis de lipoperoxidação pancreática (Figura 5C).
Este protocolo proposto (Repouso, 4% e 8% de carga) buscou representar diferentes intensidades de esforço conforme foi comprovado pela mensuração de lactato sanguíneo. Embora em diferentes intensidades, em nosso protocolo de exercício físico agudo, acreditamos que não foram observados mudanças no dano tecidual devido ao reduzido tempo de exercício realizado (apenas 20 minutos), não sendo suficiente para gerar dano oxidativo muscular, hepático e pancreático.
Um importante meio para se evitar possíveis lesões oxidativas a estruturas celulares decorrentes do exercício físico é o aumento na atividade de enzimas catalisadoras de reações que neutralizam radicais livres. As ERO produzidas durante o exercício podem ativar vias de sinalização que aumentam a expressão de enzimas antioxidantes (JI, 2002). O treinamento físico parece aumentar a atividade da enzima catalase, visto que animais sedentários apresentam redução significativa nas concentrações dessa enzima decorrente do exercício físico agudo, diferente do observado em animais treinados (SMOLKA et al., 2000).
Então, a frequência e a intensidade em que é realizado o exercício físico alteram o balanço entre pró-oxidante e antioxidante (JI, 1999). Agudamente, o músculo esquelético submetido a uma carga isolada de trabalho exaustivo produz aumento de peroxidação lipídica e estimula à atividade das enzimas antioxidantes CAT, SOD e GPX, segundo os autores, a síntese dessas enzimas indica aumento do estresse oxidativo e adaptações nos mecanismos de defesa antioxidante (JI et al., 1992), que podem iniciar 5 min. após a realização de exercício, ocorrendo reparação das lesões teciduais produzidas pelo estresse oxidativo (CRUZAT et al., 2007).
Avaliações enzimáticas não foram realizadas neste estudo. Pretendemos realizar futuramente as análises enzimáticas da catalase, superóxido dismutase e
glutationa peroxidase em vista de avaliar a atividade enzimática e indiretamente, a defesa antioxidante nestes animais.