A distinção entre a demência pré-senil, a demência senil e a doença de Alzheimer permaneceu obscura durante muitas décadas. A partir de meados do século XX, estudos clinicopatológicos, avaliando grandes séries de casos de demência, demonstraram semelhanças clínicas e neuropatológicas entre as três condições (NEWTON, 1948; NEUMANN, 1953; CORSELLIS, 1962; CONSTANTINIDIS, 1978). Com o tempo, o termo “Doença de Alzheimer” passou ser empregado para classificar os casos de demência degenerativa que apresentavam acúmulo de placas senis e de emaranhados neurofibrilares, independentemente da idade de início dos sintomas (CARAMELLI, 2006).
A partir da década de 1970, começaram a surgir os primeiros estudos epidemiológicos demonstrando a dimensão do problema da DA em relação à saúde publica. Em um editorial publicado nos Archives of Neurology, em abril de 1976, e intitulado “A prevalência e a malignidade da doença de Alzheimer: uma grande assassina”, o neurologista e pesquisador norte-americano Robert Katzman chama a atenção exatamente para a relevância epidemiológica da doença, até então bastante
40 negligenciada pelas autoridades governamentais, pela opinião publica e pela própria medicina (KATZMAN,1976).
Do ponto de vista epidemiológico, a DA é a principal causa de demência em idosos, sendo responsável por mais da metade dos casos nesta faixa etária. Estudos populacionais norte-americanos, europeus, asiáticos e também brasileiros revelam que tanto a prevalência quanto a incidência da doença aumentam de forma exponencial com a idade (LOBO, 2000).
Em estudo de base populacional realizado na cidade de Catanduva (SP) em 1997, no qual foram avaliadas 1.656 pessoas com idade igual e superior a 65 anos, a prevalência da doença de Alzheimer variou de 0,3% - na faixa etária de 65 a 69 anos - a 30,6% nos indivíduos com idade igual e superior a 85 anos (HERRERA et al., 1997).
As alterações microscópicas características, as placas senis (beta-amilóide) e os emaranhados neurofibrilares, são as alterações mais relevantes para estabelecer o diagnóstico neuropatológico da doença. A DA causa atrofia em todo o córtex cerebral e áreas límbicas, como o lobo mesial temporal. Com a progressão da doença, o volume hipocampal diminui em uma razão de 4% a 6% por ano. Com o envelhecimento, há perda de neurônios no neocortex, hipocampo e área cerebelar. Assim, a idade aumenta o risco para DA porque está diretamente associada com a atrofia cerebral (PITTELLA, 2006).
Macroscopicamente, encontra-se na DA:
• redução do peso do encéfalo – 15% a 35%; • atrofia cortical difusa, bilateral e simétrica; • alargamento dos sulcos;
• estreitamento dos giros;
• dilatação dos ventrículos (PITTELLA, 2006).
A DA é a causa mais freqüente de demência no idoso e sua prevalência aumenta exponencialmente entre 65-95 anos. A idade média de início da doença situa-se por volta dos 80 anos. Em cerca de 6-7% dos casos, inicia-se precocemente, antes dos 60-65 anos. Aproximadamente 7% de todos os casos de início precoce têm origem genética, com padrão de herança autossômica dominante (PITTELLA, 2006).
Segundo Machado, (2006)os fatores de risco para a DA, são: • idade;
41 • história familiar de demência;
• traumatismo craniano;
• diabetes mellitus (especialmente do tipo dois); • síndrome de Down;
• baixo nível educacional;
• gênero feminino (após os 80 anos) ;
• presença de alelo épsilon quatro, que codifica a apolipoproteína E.
Todos os indivíduos com Síndrome de Down, após atingirem 40 anos apresentam alterações neuropatológicas típicas de DA, possivelmente por apresentarem uma cópia extra do gene da proteína percussora de amilóide (APP), localizado no cromossomo 21.
A DA predomina em mulheres de idade mais avançada, tem distribuição universal e é uma das principais causas de doenças do idoso, constituindo um dos maiores problemas médicos e sociais da atualidade. Estima-se que supere 15 milhões o número de pessoas acometidas pela DA em todo o mundo e sua prevalência vem aumentando a cada ano.
A DA é doença neurodegenerativa progressiva, heterogênea nos seus aspectos etiológicos, clínicos e neuropatológicos. Acarreta um declínio funcional progressivo e uma perda gradual da autonomia. Na DA, tal processo instala-se a partir da deteriorização das funções cognitivas e do comprometimento para desempenhar as AVD (SCHMIDT, 2006).
O risco de desenvolvimento de DA é 3,5 vezes maior em indivíduos que tem um parente em 1º grau com demência. A história familiar está associada a risco maior para DA de início precoce do que para a DA tardio. Quanto aos genes de susceptibilidade relacionados com o desenvolvimento da DA, destaca-se o da apolipoproteina E (ApoE), que é importante fator de risco para desenvolvimento da DA. (DUIJN et al. 1994).
Segundo, Bertolucci (2007), a chamada forma familiar da DA, que se manifesta em um grupo reduzido, corresponde a 5% a 10% do total de pessoas com DA, em geral iniciando antes dos 65 anos.
Segundo Machado (2006), os potencias fatores protetores são: • atividade intelectual produtiva;
42 • fatores alimentares.
Tem-se dificuldade em precisar a data de início da DA, pois o comportamento e a cognição são afetados, ocorrendo uma progressiva dependência para as AVD. Entre a primeira manifestação e o estágio final, a média de tempo de duração da DA é em torno de 12 a 14 anos, podendo haver variabilidade na velocidade de evolução da doença, de períodos menores de até cinco anos, ou por períodos mais longos de até 20 anos. (BERTOLUCCI, 2007).
Segundo Machado (2006m), a DA pode ser separada em fases: leve ou inicial; moderada ou intermediária; avançada ou final.
A fase inicial ou leve dura em média de dois a três anos, nela ocorrendo: • diminuição da memória;
• alteração na linguagem – dificuldade para encontrar palavras;
• prejuízo no trabalho – dificuldade para executar situações complexas e novas;
• esquecer objetos, alimentos no fogão, porta aberta;
• desorientação temporoespacial – esquecer datas, lugares, caminhos; • dificuldade em se deslocar em espaços familiares;
• perda da concentração, desatenção; • perda de iniciativa;
• isolamento;
• abandono de atividades de passatempo;
• alteração do humor, alteração do comportamento.
Na fase intermediária ou moderada, que pode durar de 2 a 10 anos, tem-se: • perda mais acentuada da memória;
• afasia, apraxia, agnosia, alterações visuoespaciais, alterações visuoconstrutivas;
• dificuldade para aprendizado;
• memória remota também comprometida;
• alteração do julgamento - não consegue fazer tarefas complexas; • abstração.
43 • função cognitiva gravemente comprometida;
• dependência total; • dificuldade para falar;
• dificuldade para locomover-se;
• não reconhece as coisas, lugares e pessoas;
• finalmente ficam acamados, incontinentes e morrem. São sintomas psicológicos e de comportamento das demências:
• agitação; • perambulação; • agressividade;
• questionamentos repetitivos; • reações catastróficas;
• distúrbios do sono, “Síndrome do entardecer”; • depressão;
• psicoses.
4.5 CRITÉRIOS UTILIZADOS PARA DIAGNÓSTICO DE DOENÇA DE