• Nenhum resultado encontrado

Os TAG dos animais HF (91,53 ± 35,92 mg/dL) se apresentaram elevados em 65% após as 32 semanas de ingestão da dieta hiperlipídica, quando comparados com os animais que receberam a dieta CON (55,44 ± 14,32 mg/dL, p<0,05) (Fig. 5A). Já para o colesterol total, foram observadas diferenças entre estes dois grupos, se encontrando elevado em 24% para os animais HF (49,84 ± 7,48 mg/dL) em comparação com os animais CON (40,17 ± 7,83 mg/dL, p<0,05) (Fig. 5B).

32

5 DISCUSSÃO

O presente estudo apresenta os impactos de uma dieta hiperlipídica sobre ratos Wistar, em 32 semanas de submissão a uma dieta. Para isso, utilizamos dois grupos de animais com a mesma idade: um grupo controle que seguiu uma dieta controle padrão e um grupo high-fat, o qual seguiu uma dieta hiperlipídica de cafeteria. A fim de avaliar os prejuízos desse padrão dietético, foram mensurados elementos plasmáticos e as dimensões corporais relacionadas à massa gorda, massa magra e o ganho de peso total. Assim, constatamos que a dieta HF causou um aumento em alguns parâmetros plasmáticos desses animais, como: insulina, TAG, glicemia, bem como os indicadores de resistência insulínica relacionados ao metabolismo glicídico, o HOMA-IR e o QUICKI. Para a avaliação corporal, observamos aumento na massa corporal e gordura corporal nos animais HF, além de uma redução na massa magra, comum a esse modelo animal submetido a esse tipo de dieta.

A síndrome metabólica (SM) consiste em uma associação de fatores, incluindo obesidade, resistência à insulina, dislipidemia e hipertensão, que aumenta em aproximadamente três vezes o risco de doenças cardiovasculares. Experimentalmente, a obesidade induzida por dieta hiperlipídica é eficaz no desenvolvimento dos distúrbios metabólicos clássicos da SM, e tem sido amplamente empregada em estudos com roedores, principalmente porque mimetiza melhor que os modelos genéticos as alterações observadas em humanos (FRISBEE, 2003; NASCIMENTO et al., 2013; YOUNG; KIRKLAND, 2007). Estudos prévios demonstraram que a dieta utilizada no presente trabalho foi eficaz em induzir as alterações metabólicas observadas na SM, como obesidade abdominal, intolerância à glicose, hipertensão, dislipidemia aterogênica e rarefação capilar (NASCIMENTO et al., 2013).

Embora existam diversos outros modelos experimentais de dieta, a literatura indica que há diversas vantagens na utilização da dieta high-fat, já que mimetiza de forma mais fidedigna escolhas alimentares da sociedade atual, como alimentos processados e ultraprocessados (LOUZADA et al., 2015). Além disso, é importante destacar que em estudos com utilização de animais de laboratório já representa um modelo de obesidade, devido à disponibilidade irrestrita de alimentos e a prática nula de atividade física. Assim, no presente estudo, pôde-se identificar alterações de parâmetros biométricos e bioquímicos a partir da implementação desse modelo de

33

dieta experimental, sendo de grande importância para discussão dos impactos de padrões alimentares sobre aspectos referentes às análises clínicas veterinária.

No contexto da obesidade, em humanos, sabe-se que o Índice de Massa Corporal (IMC), apesar de ser rotineiramente selecionado como método diagnóstico dessa afecção, apresenta algumas limitações. Tal metodologia não é capaz de realizar a distinção entre os tecidos corporais e garantir um perfil mais amplo com relação à mensuração da massa corpórea, por isso outros testes como o DEXA são utilizados (MARTINS, K. et al., 2011). O DEXA permite a partir dos dados referentes à massa corporal discriminar os percentuais de massa magra e massa gorda e, sabendo-se pela literatura das adversidades do excesso de tecido adiposo, auxilia no prognóstico clínico (PLANK, 2005).

Para os animais, em geral, outras metodologias de composição corporal são utilizadas, como o índice de Lee, a pesagem de carcaça e até mesmo a análise de ganho de peso. Contudo, como método biométrico, o DEXA, por discriminar os componentes da massa corporal, se apresenta com uma precisão e confiabilidade melhor que a maioria desses métodos e permite uma relação com a conduta em análises humanas (KYLE et al., 2003; NUTTALL, 2015).

Com relação aos dados biométricos, verificamos através do DEXA a composição corporal discriminada de ambos os grupos – CON e HF – em relação ao percentual de gordura corporal, tecido gordo e massa magra. Para gordura corporal foi constatado o esperado, de que a dieta hiperlipídica em comparação a uma dieta controle aumenta a lipogênese (DUARTE et al., 2014) e, consequentemente o depósito de tecido adiposo branco. Em concordância com a literatura, observou-se que além dos efeitos do aumento da gordura corporla dos animais submetidos a uma alimentação hiperlipidica, também foi evidenciado a redução da massa magra (FRANTZ et al., 2017)

Ao propósito de avaliar os efeitos de uma dieta hiperlipídica sobre o metabolismo da glicose, foram realizadas as análises da glicemia e insulina de jejum. De conformidade com a literatura, a glicemia encontrou-se elevada no grupo HF, comparado ao grupo CON, em 35%. Em acordo aos resultados de glicemia, para a insulinemia de jejum foi observado um aumento em torno de 70% nos animais submetidos a uma dieta hiperlipídica, em relação aos animais de dieta controle, como já visto em outros trabalhos da literatura (MARTINS, F. et al., 2015; WHITE et al., 2013).

34

Sob o mesmo ponto de vista, os indicadores de resistência à insulina corroboraram com estudos anteriores, dos quais preveem que a dieta hiperlipídica reflete em um quadro de resistência insulínica (FLANAGAN et al., 2008; JACOB et al., 2013; SAMUEL; SHULMAN, 2016). Assim, tanto o HOMA-IR quanto o QUICKI, para o grupo HF, demonstraram diferenças significativas em relação ao grupo controle, o que reforça também o contexto do aumento da insulinemia de jejum pela dieta HF.

Em relação aos efeitos da alimentação hiperlipídica sobre o perfil lipídico, observou-se elevação, no grupo HF, em ambos os parâmetros analisados – TAG e colesterol total. Já para os triglicerídeos, observou-se um aumento por volta de 65% para o grupo de dieta HF, comparado ao grupo CON, o que demonstra grande concordância com a literatura científica (MANTHA; PALACIOS; DESHAIES, 1999; OI et al., 2018). Segundo Wong e colaboradores, a dieta high-fat leva ao aumento da formação do colesterol VLDL, o que auxilia na distribuição de TAG sintetizados no fígado. Assim, o alto nível de VLDL pode deflagrar os quadros de obesidade, dislipidemia e aterogênese, além de que o acúmulo de TAG no fígado poder causar resistência insulínica (WONG et al., 2016).

O tecido adiposo branco é cada vez mais reconhecido como um órgão endócrino complexo, responsável pela liberação de diversas moléculas bioativas (DE HEREDIA; GÓMEZ-MARTÍNEZ; MARCOS, 2012) e não meramente um

depósito para o armazenamento de gordura (PATEL; BURAS;

BALASUBRAMANYAM, 2013). A atividade biológica do tecido adiposo pode mudar conforme o tamanho das suas células, e sabe-se que adipócitos grandes, quando comparados aos pequenos, são mais resistentes à ação da insulina, secretam mais citocinas pró-inflamatórias e menos adiponectina (LE LAY et al., 2001). Estudos já comprovaram que 20 semanas de ingestão da dieta hiperlipídica era capaz de promover o aumento da gordura retroperitoneal e epididimal (NASCIMENTO et al., 2013). No presente estudo, demonstramos que a ingestão da dieta hiperlipídica por 32 semanas aumentou o percentual de gordura corporal, o que provavelmente contribuiu para o desenvolvimento de intolerância à glicose, documentado nos animais HF. Embora tenha papel importante no desenvolvimento de resistência à insulina, o tecido adiposo branco não é o único órgão envolvido nesta disfunção.

Atualmente, sabe-se que o acúmulo de gordura visceral está relacionado a um perfil lipídico aterogênico, aumento da pressão arterial e redução da

35

sensibilidade à insulina (GOWER et al., 2007; WILLIAMS et al., 1997). Em adição, tem sido demonstrado que a obesidade é um fator de risco independente para a incidência de Doenças Cardiovasculares (DCV) (LI et al., 2006). Estudos também reportam que a gordura abdominal é associada com o maior risco de câncer de cólon (THYGESEN et al., 2008), câncer de mama (ELIASSEN et al., 2006), diabetes (BODEN, 2011; CHEUNG; LI, 2012; KOH-BANERJEE et al., 2004) e DCV (WILLETT et al., 1995). Por consequência dessas evidências, pode-se ressaltar a importância de testes mais precisos e sensíveis para a avaliação corporal, a fim de prever a gravidade de um quadro de obesidade, como o DEXA, devido às limitações existentes no cálculo do IMC.

No contexto das análises clínicas, pode-se ressaltar a relevância de metodologias mais precisas e que confiram prognósticos de maior confiança, a fim de contribuir à prevenção de doenças, além de seus tratamentos. Para a obesidade e SM é de suma importância à aplicabilidade de testes laboratoriais que correlacionem suas enfermidades associadas, comprovadas na literatura. A consolidação da obesidade como uma afecção além do aumento de massa e gordura corporal, mas como um fator predisponente para outras enfermidades é necessário para reduzir o panorama atual de indivíduos inseridos nesse estado patológico. Assim, é essencial a inclusão de novas metodologias que apresentem uma abrangência ampla à doença, além das metodologias tradicionais utilizadas na clínica.

Portanto, se faz essencial que as metodologias de análises clínicas contemplem os diversos marcadores presentes no quadro patológico de obesidade, bem como aos indicadores de doenças associadas a ele. Não obstante, para as análises veterinárias, também se faz necessário um aprimoramento tecnológico das técnicas utilizadas, a fim de conferir maior precisão às aferições, aumentando a confiabilidade de seus resultados.

36

6 CONCLUSÃO

O presente estudo demonstrou que a dieta de cafeteria foi capaz de induzir a obesidade e resistência à insulina em ratos Wistar, deflagrando alterações plasmáticas de analitos comumente pesquisados no diagnóstico de obesidade (glicose, insulina, colesterol e TAG).

37

7 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

ABESO. Diretrizes brasileiras de obesidade - 2016. 4 ed. São Paulo: Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e da Síndrome Metabólica 2016.

ALMEIDA, M. E. F. D.; SANTOS, V. S. DIETA DE CAFETERIA COM CHOCOLATE, AMENDOIM E BISCOITO: EFICÁCIA NA INDUÇÃO DO EXCESSO DE PESO E DA DISLIPIDEMIA EM RATOS. SaBios: Rev. Saúde e Biol., v. 10, n. 3, p. 15-24, 2015.

ANDRIOLO, A. et al. Recomendações da Sociedade Brasileira de Patologia Clínica/Medicina Laboratorial para coleta de sangue venoso. 2010. 115 BARROSO, E. et al. PPARbeta/delta ameliorates fructose-induced insulin resistance in adipocytes by preventing Nrf2 activation. Biochim Biophys Acta, v. 1852, n. 5, p. 1049-58, May 2015.

BELFORT-DEAGUIAR, R.; SEO, D. Food Cues and Obesity: Overpowering Hormones and Energy Balance Regulation. Current Obesity Reports, v. 7, n. 2, p. 122-129, 2018.

BERALDO, R. A. et al. Redistribuição de gordura corporal e alterações no metabolismo de lipídeos e glicose em pessoas vivendo com HIV/AIDS. Revista Brasileira de Epidemiologia, v. 20, n. 3, p. 526-536, 2017.

BODEN, G. Obesity, insulin resistance and free fatty acids. Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity, v. 18, n. 2, p. 139-143, 2011.

BRASIL. Dispõe sobre Regulamento Técnico para funcionamento de Laboratórios Clínicos. 198. SAÚDE, M. D. DOU: Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA). RDC Nº 302 2005.

BRASIL. Ministério da Saúde. Vigitel (Org.). VIGITEL BRASIL 2016: Hábitos dos brasileiros impactam no crescimento da obesidade e aumenta prevalência

de diabetes e hipertensão. 2016. Disponível em:

<http://portalarquivos.saude.gov.br/images/pdf/2017/abril/17/Vigitel.pdf>. Acesso em: 4 jan. 2019.

______. Vigitel Brasil 2016 Saúde Suplementar: vigilância de fatores de risco e proteção para doenças crônicas por inquérito telefônico [recurso eletrônico]. SAÚDE, M. D. Brasília: Ministério da Saúde, Agência Nacional de Saúde Suplementar: 50-91 p. 2016.

CHEUNG, B. M. Y.; LI, C. Diabetes and Hypertension: Is There a Common Metabolic Pathway? Current Atherosclerosis Reports, v. 14, n. 2, p. 160-166, 2012.

DE HEREDIA, F. P.; GÓMEZ-MARTÍNEZ, S.; MARCOS, A. Obesity, inflammation and the immune system. Proceedings of the Nutrition Society, v. 71, n. 02, p. 332-338, 2012.

38

DUARTE, J. A. G. et al. A high-fat diet suppresses de novo lipogenesis and desaturation but not elongation and triglyceride synthesis in mice. Journal of Lipid Research, v. 55, n. 12, p. 2541-2553, 2014.

EISELE, Ines. Excesso de peso, um problema global. 2016. Disponível em: <https://www.dw.com/pt-br/excesso-de-peso-um-problema-global/a-36356893>. Acesso em: 4 jan. 2019.

ELIASSEN, A. H. et al. Adult Weight Change and Risk of Postmenopausal Breast Cancer. JAMA, v. 296, n. 2, p. 193-201, 2006.

FLANAGAN, A. M. et al. High-fat diets promote insulin resistance through cytokine gene expression in growing female rats. Journal of Nutritional Biochemistry, v. 19, n. 8, p. 505-513, 2008.

FORHAN, M.; VRKLJAN, B.; MACDERMID, J. A systematic review of the quality of psychometric evidence supporting the use of an obesity-specific quality of life measure for use with persons who have class III obesity. Obesity Reviews, v. 11, n. 3, p. 222-228, 2010.

FRANTZ, E. D. C. et al. High, but not low, exercise volume shifts the balance of renin-angiotensin system toward ACE2/Mas receptor axis in skeletal muscle in obese rats. Am J Physiol Endocrinol Metab, v. 313, n. 4, p. E473-E482, Oct 1 2017.

FRISBEE, J. C. Remodeling of the skeletal muscle microcirculation increases resistance to perfusion in obese Zucker rats. AJP-Heart Circ Physiol, v. 285, p. 104-111, 2003.

GELONEZE, B.; TAMBASCIA, M. A. Avaliação Laboratorial e Diagnóstico da Resistência Insulínica. Arq Bras Endocrinol Metab, v. 50, n. 2, p. 208-215, 2006.

GONZALEZ-MUNIESA, P. et al. Obesity. Nat Rev Dis Primers, v. 3, p. 17034, Jun 15 2017.

GOWER, B. A. et al. Elements of the Metabolic Syndrome: Association with Insulin Sensitivity and Effects of Ethnicity. METABOLIC SYNDROME AND RELATED DISORDERS, v. 5, n. 1, p. 77-86, 2007.

GRAUS-NUNES, F. et al. AT1 receptor antagonist induces thermogenic beige adipocytes in the inguinal white adipose tissue of obese mice. Endocrine, v. 55, n. 3, p. 786-798, Mar 2017.

GUIMARÃES, A. C. et al. O laboratório clínico e os erros pré-analíticos. Rev HCPA, v.

31, n. 1, p. 66-72, 2011.

HALADE, G. V. et al. High fat diet-induced animal model of age-associated obesity and osteoporosis. The Journal of Nutritional Biochemistry, v. 21, n. 12, p. 1162-1169, 2010.

39

ISHIKAWA, M. et al. Plasma and Serum Lipidomics of Healthy White Adults Shows Characteristic Profiles by Subjects’ Gender and Age. PLoS ONE, v. 9, n. 3, p. e91806, 2014.

JACOB, P. S. et al. Isocaloric intake of a high-fat diet promotes insulin resistance and inflammation in Wistar rats. Cell Biochemistry and Function, v. 31, n. 3, p. 244-253, 2013.

JANKIEWICZ, A. K. C. et al. Adipose tissue consumption of a high sucrose diet in a rat model. p. 2546-2553, 2015. redistribution caused by an early Nutrición Hospitalaria, v. 31, n. 6,

JÚNIOR, D. A. C. P.; SERAPHIM, P. M. Cafeteria diet intake for fourteen weeks can cause obesity and insulin resistance in Wistar rats. Rev. Nutr, v. 25, n. 3, p. 313-319, 2012.

JUNQUEIRA, L. C. U. Histologia Básica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013. 538

KATZ, A. et al. Quantitative insulin sensitivity check index: a simple, accurate method for assessing insulin sensitivity in humans. J Clin Endocrinol Metab, v. 85, n. 7, p. 2402-10, Jul 2000.

KOH-BANERJEE, P. et al. Changes in Body Weight and Body Fat Distribution as Risk Factors for Clinical Diabetes in US Men. American Journal of Epidemiology, v. 159, n. 12, p. 1150-1159, 2004.

KYLE, U. G. et al. Validation of a bioelectrical impedance analysis equation to predict appendicular skeletal muscle mass (ASMM). Clinical Nutrition, v. 22, n. 6, p. 537-543, 2003.

LANCET. Worldwide trends in body-mass index, underweight, overweight, and obesity from 1975 to 2016: a pooled analysis of 2416 population-based measurement studies in 128·9 million children, adolescents, and adults. The Lancet, v. 390, n. 10113, p. 2627-2642, 2017/12/16/ 2017.

LE LAY, S. et al. Cholesterol, a Cell Size-dependent Signal That Regulates Glucose Metabolism and Gene Expression in Adipocytes. Journal of Biological Chemistry, v. 276, n. 20, p. 16904-16910, 2001.

LI, T. Y. et al. Obesity as Compared With Physical Activity in Predicting Risk of Coronary Heart Disease in Women. Circulation, v. 113, n. 4, p. 499-506, 2006. LOUZADA, M. L. D. C. et al. Ultra-processed foods and the nutritional dietary profile in Brazil. Rev Saúde Pública, v. 49, n. 38, p. 1-11, 2015.

MAGLIANO, D. C. et al. Short-term administration of GW501516 improves inflammatory state in white adipose tissue and liver damage in high-fructose-fed mice through modulation of the renin-angiotensin system. Endocrine, v. 50, n. 2, p. 355-67, Nov 2015.

40

MANCINI, M. C. Tratado de obesidade. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. 820

MANTHA, L.; PALACIOS, E.; DESHAIES, Y. Modulation of triglyceride metabolism by glucocorticoids in diet-induced obesity. Am. J. Physiol. Regulatory Integrative Comp. Physiol., v. 277, n. 2, p. 455-464, 1999.

MARTINS, F. et al. High-fat Diet Promotes Cardiac Remodeling in an Experimental Model of Obesity. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 105, n. 5, p. 479-486, 2015.

MARTINS, K. et al. Comparação de métodos de avaliação da gordura corporal total e sua distribuição. Rev Bras Epidemiol, v. 14, n. 4, p. 677-687, 2011. MATTHEWS, D. et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia, v. 28, n. 7, p. 412-9, 1985.

MODI, A. C.; ZELLER, M. H. The IWQOL-Kids©: Establishing minimal clinically important difference scores and test-retest reliability. International Journal of Pediatric Obesity, v. 6, n. 2-2, p. e94-e96, 2011.

NASCIMENTO, A. R. et al. Structural and functional microvascular alterations in a rat model of metabolic syndrome induced by a high-fat diet. Obesity Biology and Integrated Physiology, v. 21, n. 10, p. 2046-2054, 2013.

NOVELLI, E. L. B. et al. Anthropometrical parameters and markers of obesity in rats.

Laboratory Animals, v. 41, n. 1, p. 111-119, 2007.

NUTTALL, F. Q. Body Mass Index. Nutrition Today, v. 50, n. 3, p. 117-128, 2015.

OI, M. et al. Pravastatin improves risk factors but not ischaemic tolerance in obese rats. European Journal of Pharmacology, v. 826, p. 148-157, 2018. OLIVEIRA, E. P. D.; SOUZA, M. L. A. D.; LIMA, M. D. D. A. D. Índice HOMA (homeostasis model assessment) na prática clínica: uma revisão. J Bras Patol Med Lab, v. 41, n. 4, p. 237-243, 2005.

OMS. OMS guidelines on drawing blood: best practices in phlebotomy. Geneva:

OMS, 2010. 109

______. Obesity and overweight. 2017.

PATEL, P. S.; BURAS, E. D.; BALASUBRAMANYAM, A. The Role of the Immune System in Obesity and Insulin Resistance. Journal of Obesity, v. 2013, p. 1-9, 2013.

41

PATOLOGIA, S. B. D. Recomendações da sociedade brasileira de patologia clínica/medicina laboratorial (sbpc/ml): Coleta e Preparo da Amostra Biológica. São Paulo: Editora Manole: 468 p. 2014.

PLANK, L. D. Dual-energy X-ray absorptiometry and body composition. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, v. 8, n. 3, p. 305-309, 2005.

ROSINI, T. C.; SILVA, A. S. R. D.; MORAES, C. D. Obesidade induzida por consumo de dieta: modelo em roedores para o estudo dos distúrbios relacionados com a obesidade. Rev Assoc Med Bras, v. 58, n. 3, p. 383-387, 2012.

SAKYI, A. et al. Evaluation of Analytical Errors in a Clinical Chemistry Laboratory: A 3 years Experience Ann Med Health Sci Res., v. 5, n. 1, p. 8-12, 2015.

SAMUEL, V. T.; SHULMAN, G. I. The pathogenesis of insulin resistance: integrating signaling pathways and substrate flux. Journal of Clinical Investigation, v. 126, n. 1, p. 12-22, 2016.

SATHIYAKUMAR, V. et al. Fasting vs Non-Fasting and Low-Density Lipoprotein-Cholesterol Accuracy. CIRCULATION, v. 137, n. 1, p. 10-19, 2018. SCHULTZ, A. et al. Hepatic adverse effects of fructose consumption independent of overweight/obesity. Int J Mol Sci, v. 14, n. 11, p. 21873-86, Nov 5 2013.

SERVICES, U. S. D. O. H. A. H. Biosafety in Microbiological and Biomedical Laboratories. USA: 2009.

SOUZA, R. G. M. D. et al. Métodos de análise da composição corporal em adultos obesos. Revista de Nutrição, v. 27, p. 569-583, 2014.

THYGESEN, L. C. et al. Prospective weight change and colon cancer risk in male US health professionals. International Journal of Cancer, v. 123, n. 5, p. 1160-1165, 2008.

UED, F. D. V. et al. Anthropometric, biochemical, and variables alterations in the metabolic syndrome among obese children and adolescents with and without non-alcoholic fatty liver disease. Revista Médica de Minas Gerais, v. 25, n. 4, p. 529-536, 2015.

VALLIS, M. Quality of life and psychological well-being in obesity management: improving the odds of success by managing distress. International Journal of Clinical Practice, v. 70, n. 3, p. 196-205, 2016.

WHITE, P. A. S. et al. Modelo de obesidade induzida por dieta hiperlipídica e associada à resistência à ação da insulina e intolerância à glicose. Arq Bras Endocrinol Metab, v. 57, n. 5, p. 339-345, 2013.

42

WILLETT, W. C. et al. Weight, Weight Change, and Coronary Heart Disease in Women. JAMA, v. 273, n. 6, p. 461-465, 1995.

WILLIAMS, M. J. et al. Regional fat distribution in women and risk of cardiovascular disease. Am J CLin Nutr, v. 65, p. 855-860, 1997.

WONG, S. K. et al. Animal models of metabolic syndrome: a review. Nutrition & Metabolism, v. 13, n. 1, 2016.

XIANGDONG, L. et al. Animal models for the atherosclerosis research: a review.

Protein & Cell, v. 2, n. 3, p. 189-201, 2011.

XU, F. E. I. et al. Adipocytes regulate the bone model of obesity. Molecular Medicine Reports, marrow microenvironment in a mouse v. 8, n. 3, p. 823-828, 2013.

YOUNG, G. S.; KIRKLAND, J. B. Rat models of caloric intake and activity: relationships to animal physiology and human health. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, v. 32, n. 2, p. 161-176, 2007.

ZIVKOVIC, A. M.; GERMAN, J. B.; SANYAL, A. J. Comparative review of diets for the metabolic syndrome: implications for nonalcoholic fatty liver disease. Am J CLin Nutr, v. 86, n. 2, p. 285-300, 2007.

ANDRADE, A. et al. Animais de Laboratório: criação e experimentação. 20. Rio de Janeiro: 2002. 388 ISBN 85-7541-015-6.

BERNARDIS, L. L.; PATTERSON, B. D. CORRELATION BETWEEN 'LEE INDEX' AND CARCASS FAT CONTENT IN WEANLING AND ADULT FEMALE RATS WITH HYPOTHALAMIC LESIONS. Journal of Endocrinology, v. 40, n. 4, p. 527-528, 1968.

FAGUNDES, A. T. S. et al. Maternal low-protein diet during lactation programmes body composition and glucose homeostasis in the adult rat offspring. British Journal of Nutrition, v. 98, p. 922-928, 2007.

FRANKENFELD, S. P. et al. EFEITOS DO TREINAMENTO EM ESTEIRA EM RATOS ADULTOS OBESOS PROGRAMADOS PELA SUPERALIMENTAÇÃO PÓS-NATAL. ARQUIVOS em MOVIMENTO, v. 12, n. 1, p. 65-90, 2016.

GELONEZE, B.; TAMBASCIA, M. A. Avaliação Laboratorial e Diagnóstico da Resistência Insulínica. Arq Bras Endocrinol Metab, v. 50, n. 2, p. 208-215, 2006.

LIU, J. et al. Free fatty acids, not triglycerides, are associated with non- alcoholic liver injury progression in high fat diet induced obese rats. Lipids in Health and Disease, v. 15, n. 27, p. 1-9, 2016.

43

MITTWEDE, P. N. et al. OBESITY AND CRITICAL ILLNESS: INSIGHTS FROM ANIMAL MODELS. Shock, v. 45, n. 4, p. 349-358, 2016.

RAMOS, V. W.; BATISTA, L. O.; ALBUQUERQUE, K. T. Efeitos do consumo de frutose sobre ingestão alimentar, parâmetros bioquímicos e corporais em ratos Wistar. Rev Port Cardiol, v. 36, n. 12, p. 937-941, 2017.

SPEAKMAN, J. et al. ANIMAL MODELS OF OBESITY. Obesity Reviews, v. 8, n. 1, p. 55-61, 2007.

44

ANEXO

Documentos relacionados