A etiologia da IC não é simples de descrever uma vez que esta pode advir de um enorme leque de doenças cardíacas estruturais ou funcionais e doenças não cardíacas. Podendo também resultar da combinação de várias doenças e fatores risco como o consumo de álcool, obesidade e envelhecimento.
Tabela 3.1: Etiologia da insuficiência cardíaca na Europa nos anos 2000. [18]
Causas mais frequentes Causas menos frequentes Fatores de risco - Doença coronária:> 70% - Doença valvular reumática - Envelhecimento - Hipertensão arterial - Cardiomiopatia - Hipertensão arterial - Doença valvular do idoso - Hipertrófica - Diabetes mellitus - Miocardiopatia dilatada - Miocardiopatia dilatada - Obesidade
- Tóxica - Idiopática - Dislipidemia
- Álcool
- Quimioterapia - Pós-infeção bacteriana - Tabagismo
- Endocardite infeciosa - Miocardiopatia infiltrativa - Sedentarismo - Cardiomiopatia restritiva - HVE*
- Fibrose do endocárdio - Dilatação VE** - Pericardite construtiva
*HVE: hipertrofia do ventrículo esquerdo
A lista das causas da IC é extensa e varia geograficamente. Na Tabela 3.1 estão presentes as principais causas e fatores de risco da IC na Europa nos anos 2000. Nos países Europeus, à semelhança do que acontece com os restantes países desenvolvidos, a doença coronária e a hipertensão lideram a lista das causas da IC (Figura 3.6). Enquanto para os países em desenvolvimento IC resulta sobretudo de doença valvular reumática e deficiências alimentares [18][26].
Figura 3.6: Prevalência da doença cardíaca coronária (CHD) e hipertensão (HTN) isolada e combinada por gênero no estudo Framingham Heart.[27]
A IC é uma síndrome cujos sinais e sintomas são pouco discriminantes, pois estes podem ser associados a outras situações de patologia cardíaca. Por esta razão, o diagnóstico da IC pode ser difícil. A correta identificação do problema cardíaco subjacente à IC é crucial para a especificação do tratamento a ser usado no paciente. O diagnóstico é realizado recorrendo à análise do historial clínico e sintomático do paciente, a uma série de exames médicos como ECG, raio-X peitoral, e a análises laboratoriais especificas como por exemplo a análise da concentração no sangue de peptídeos natriuréticos.
Um dos primeiros parâmetros a avaliar no diagnóstico da IC é a fração de ejeção ventricular esquerda (FEVE). A fração de ejeção (FE) é matematicamente definida como
𝐹𝐸 (%) =𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒 𝑑𝑖𝑎𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑜 𝑓𝑖𝑛𝑎𝑙 − 𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒 𝑠𝑖𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑜 𝑓𝑖𝑛𝑎𝑙
𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒 𝑑𝑖𝑎𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑜 𝑓𝑖𝑛𝑎𝑙 × 100 (3.1)
A FEVE é especialmente importante, uma vez que quanto menor for, menor é a hipótese de sobrevivência. Geralmente, a FEVE é considerada normal quando FEVE > 50% [17]. Existem vários tipos de IC. Esta pode ser classificada como IC esquerda ou IC direita dependendo se a incapacidade de bombeamento do coração ocorrer no lado
esquerdo ou direito do mesmo. Normalmente a IC inicia-se do lado esquerdo, sendo a IC direita uma consequência do aumento de pressão pulmonar provada pela IC esquerda. Dentro da categoria IC esquerda, podem ocorrer dois mecanismos principais, disfunção sistólica caracterizada pela diminuição do poder contrátil do coração ou disfunção diastólica caracterizada pelo anormal relaxamento, rigidez ou enchimento do coração [28].
A IC com disfunção sistólica também chamada de IC sistólica ou IC com FEVE reduzida tem como causa principal a doença arterial coronária com antecedência de enfarte do miocárdio [16]. Neste tipo de IC, ocorre o enfraquecimento do músculo do miocárdio, resultante por exemplo da diminuição do aporte de oxigénio às células do miocárdio (doença arterial coronária). Este enfraquecimento leva a uma redução da FEVE (FEVE< 40%). A diminuição do débito cardíaco desencadeia medidas compensatórias tais como, dilatação do coração, este torna-se mais extenso e fino (Figura 3.7) de modo a permitir a entrada de um volume maior de sangue e o aumento do poder de contração do coração através da relação de Frank-Starling4. No entanto, estas medidas não ineficazes a longo prazo pois o músculo cardíaco deteriora-se e perde o poder de contração levando aos sintomas de IC. O sangue que resta nos ventrículos após a ineficiente sístole impede a entrada de mais sangue durante a diástole aumentando a pressão diastólica final e a pressão pulmonar. Por sua vez o aumento de pressão pulmonar leva à acumulação de líquido nos pulmões [16][29].
A IC com disfunção diastólica também chamada de IC diastólica ou IC com FEVE preservada tem como causa principal a hipertensão e incide sobretudo em mulheres idosas [16]. Ao contrário da IC sistólica, na IC diastólica ocorre a hipertrofia do músculo cardíaco (Figura 3.7) devido por exemplo a um historial de hipertensão. O músculo cardíaco torna-se rígido, não permitindo o relaxamento adequado para receber o sangue na fase da diástole. O volume de sangue ejetado é menor, no entanto o volume recebido também o é, o que faz manter a FEVE preservada (i.e. com valores normais) [30]. Este é o tipo maioritário de IC. Em Portugal apresenta uma prevalência cerca de 6% e 8% para as respetivas classes etárias 70-79 e 80+, aproximadamente o dobro da prevalência da IC sistólica para as mesmas classes [31].
Figura 3.7 Diagrama do coração (cortado) típico da IC sistólica, normal e da IC diastólica. Fonte: EMSWORLD, Diagnosis and Treatment of the Patient With Heart Failure [32]
Face à alteração da função cardíaca (diminuição do débito cardíaco), é despoletada uma série de mecanismos compensatórios, entre os quais [16]:
– Aumento do ritmo cardíaco, vasoconstrição relaxamento do miocárdio provocados pela ação do sistema nervoso simpático;
– Remodelação ventricular adversa, isto é, alteração do tamanho, forma e função do ventrículo esquerdo;
– Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona que provoca o aumento da pressão arterial, vasoconstrição, retenção de sódio e líquidos de forma a aumentar o débito cardíaco;
– Aumento da libertação de peptídeos natriuréticos. A sua libertação está relacionada com o aumento do stress e do alongamento do músculo cardíaco e com a circulação das neuro-hormonas responsáveis pelos mecanismos compensatórios anteriores. Agem assim como hormonas contrarreguladoras (aumentam a diurese, natriurese e vasodilatação) responsáveis pela manutenção da homeostasia cardiovascular, sendo por esta razão, importantes e utilizados como indicadores do grau de severidade da IC (a sua concentração no sangue é proporcional ao grau de severidade da IC).
Estes mecanismos são evolucionariamente bem desenvolvidos, sendo eficazes numa situação normal ou patologia a curto tempo. Em condições patológicas crónicas a
longo prazo relevam-se incompetentes resultando na detioração da condição médica [17].