Fator de condição relativo (Kn)

Os valores de Kn foram calculados de acordo com o método descrito por Le Cren (1951), no qual o Kn corresponde à proporção entre o peso observado e o peso teoricamente esperado para um determinado comprimento (Kn = Wt / We). Os animais deste estudo apresentaram Kn = 1,00 ± 0,01.

2.6. Análise estatística

Os dados foram submetidos aos testes de Shapiro-Wilk e Bartlett para verificar normalidade e homocedasticidade de variância, respectivamente. Estando os pressupostos garantidos, os dados foram submetidos ao teste Anova unifatorial. Quando necessário, as médias

das variâncias foram separadas pelo teste de Tukey. As possíveis

correlações foram verificadas através do coeficiente de correlação de Spearman. Todos os testes foram realizados ao nível de significância de 5% com auxílio do software Statistica 10.0.

3. Resultados

As brânquias apresentaram alterações (Figs. 1 e 2) que variam de um grau discreto a intenso, sendo que a alteração mais recorrente foi a hiperplasia epitelial interlamelar, ocorrendo em todos os peixes deste estudo, em 91,6% dos casos de forma difusa (grau 3) e o restante multifocal (grau 2), resultando em um valor médio de alteração histológica (VMA) = 2,9 ± 0,2. As prevalências de alterações branquiais foram seguidas por infiltrado inflamatório mononuclear, destacamento epitelial, hemorragia na base da lamela secundária, hiperplasia epitelial da lamela secundária, infiltrado inflamatório granular eosinofílico, fusão lamelar, telangiectasia, congestão da lamela primária, dilatação vascular do vaso central do filamento, congestão vascular do vaso central do filamento, epiteliocistis, dilatação do seio venoso e edema justalamelar (Tabela 1).

Figura 1. Fotomicrográfias do tecido branquial (barras = 50 µm). A. Dilatação

do seio venoso, observado no ápice de todas as lamelas secundárias (seta); B. Hiperplasia epitelial da lamela secundária com fusão lamelar focal (seta) e epiteliocistis focal (asterisco); C. Edema justalamelar (asterisco); D. Hiperplasia epitelial da lamela secundária com fusão lamelar focal (seta), destacamento epitelial (asterisco) e hemorragia na base das lamelas secundárias.

Figura 2. Fotomicrográfias do tecido branquial. A. Dilatação e congestão

vascular do vaso central do filamento (asterisco) (barra = 50 µm); B. Hiperplasia epitelial focal da lamela secundária (seta) (barra = 50 µm); C. Intenso infiltrado inflamatório granular eosinofílico ao longo do filamento, parasitado pelo helminto Monogenea (barra = 50 µm); D. Intensa telangiectasia e hiperplasia epitelial interlamelar ao longo dos filamentos branquiais (barra = 200 µm).

Tabela 1. Prevalência e valores médios de alteração (VMA) (média ± DP) total

e por região, em brânquias de tilápia-do-nilo cultivada no sul do Brasil.

Letras distintas indicam diferença significativa do VMA entre as regiões (p<0,05).

No fígado, as alterações (Fig. 3) variaram de graus discreto a moderado, sendo que a lesão mais frequentemente observada foi a congestão dos vasos, aparecendo em 98,3% dos peixes analisados, em sua maior parte acometendo de forma parcial (grau 2) o órgão, com VMA = 2,0 ± 0,7. A prevalência das lesões no fígado, foram seguidas por centros de melanomacrófagos, infiltrado inflamatório mononuclear,

Alterações Índices P(%) Total VMA Total VMA Sul VMA Norte VMA Vale VMA Oeste Hiperplasia interlamelar 100,0 2,9 ± 0,2 2,8 ± 0,3 2,9 ± 0,2 2,8 ± 0,3 3,0 ± 0,0 Hiperplasia lamela 2a 78,3 1,4 ± 0,8 0,6 ± 0,7a _{1,4 ± 0,8}b _{1,8 ± 0,5}b _{1,9 ±} 0,5b Fusão lamelar 51,6 0,8 ±0,8 0,06 ±0,25a 0,7 ± 0,9ab 1,1 ± 0,7bc 1,4 ± 0,9c Telangiectasia 45,0 0,8 ± 0,9 0,5 ± 0,9 1,0 ± 0,9 0,8 ± 1,0 0,7 ± 0,9 Congestão do filamento 45,0 0,8 ± 0,9 0,2 ± 0,6 0,9 ± 1,0 0,8 ± 1,0 1,2 ± 0,9 Infiltrado mononuclear 95,0 1,8 ± 0,7 1,7 ± 0,6a _{1,3 ±} 0,7ab 1,9 ± 0,2b _{2,5 ±} 0,5c Infiltrado granular eosinofílico 61,6 1,0 ± 0,9 0,4 ± 0,7a _{1,0 ±} 1,0ab 1,2 ± 1,0ab 1,5 ± 0,6c Epiteliocistis 35,5 0,4 ± 0,6 0,5 ±0,7 0,3 ± 0,6 0,4 ± 0,6 0,4 ± 0,6 Edema justalamelar 20,0 0,4 ± 0,8 0,0 ± 0,0a _{0,0 ± 0,0}a _{1,3 ± 1,0}b _{0,2 ±} 0,7a Descolamento epitelial 85,0 1,7 ± 0,8 2,0 ± 0,9 1,4 ± 0,9 1,6 ± 0,8 2,0 ± 0,2 Dilatação do seio venoso 25,0 0,4 ± 0,7 0,2 ± 0,4 0,2 ± 0,6 0,5 ± 0,8 0,4 ± 0,8 Hemorragia base lamela 2a 85,0 1,7 ± 0,8 1,8 ± 0,7 1,6 ± 0,9 1,2 ± 0,9 1,9 ± 0,2 Dilatação vascular vaso central 45,0 0,8 ± 0,9 0,6 ± 0,9a _{0,2 ± 0,6}a _{0,5 ± 0,9}a _{1,8 ±} 0,5b Congestão vascular vaso central 38,3 0,7 ± 0,9 0,4 ± 0,7a _{0,4 ± 0,8}a _{0,4 ± 0,8}a _{1,6 ±} 0,8b

degeneração vacuolar dos hepatócitos, infiltrado inflamatório granular eosinofilico e degeneração vacuolar pancreática (Tab. 2).

Figura 3. Fotomicrográfias do tecido hepático. A. Fígado normal, com leve

infiltrado inflamatório mononuclear e algumas células granulares eosinofílicas (asterisco) (barra = 50 µm); B. Intensa vacuolização dos hepatócitos, com deslocamento dos núcleos para a periferia (barra = 50 µm); C. Degeneração vacuolar no tecido pancreático (asterisco) (barra = 50 µm); D. Colônia bacteriana nas paredes de um grande vaso, com intensa proliferação de células de defesa - infiltrado inflamatório mononuclear e infiltrado inflamatório granular eosinofílico (setas) (barra = 50 µm); E. Severa congestão dos sinusóides e do vaso central com um grande centro de melanomacrófago ao

redor (seta) (barra = 50 µm); F. Centros de melanomacrófagos ao longo do tecido pancreático (barra = 20 µm).

Tabela 2. Prevalência e valores médios de alteração (VMA) (média ± DP) total

e por região, em fígado de tilápia-do-nilo cultivada no sul do Brasil.

Letras distintas indicam diferença significativa do VMA entre as regiões (p<0,05).

O tecido esplênico apresentou grau discreto de alterações (Fig. 4), com centros de melanomacrófagos comuns a todos os peixes deste estudo, representando prevalência de 100% e o maior VMA observado neste órgão (1,3 ± 0,4). A congestão dos vasos apareceu como a segunda alteração mais recorrente no baço, seguida pelo infiltrado inflamatório granular eosinofilico, colônias bacterianas, e por último, acometendo apenas um animal analisado, o granuloma (Tab.3).

Alterações Índices P(%) Total VMA Total VMA Sul VMA Norte VMA Vale VMA Oeste Congestão 98,3 2,0 ± 0,7 2,2 ± 0,6 2,2 ± 0,9 2,0 ± 0,8 1,8 ± 0,4 Infiltrado mononuclear 81,6 1,3 ± 0,8 1,4 ± 0,8 1,0 ± 0,7 1,2 ± 0,8 1,5 ± 0,7 Infiltrado granular eosinofilico 73,3 1,1 ± 0,8 1,2 ± 0,8 1,4 ± 0,6 0,8 ± 1,0 1,0 ± 0,7 Degeneração vacuolar hepática 80,0 1,5 ± 1,0 1,4 ± 0,9 ab _{1,6 ± 1,0}b _{2,1 ± 0,7}b _{0,7 ± 0,7}a Centros de melanomacrófagos 83,3 1,5 ± 0,8 0,8 ± 0,8 a _{1,7 ± 0,7}b _{1,7 ± 0,6}b _{1,7 ± 0,4}b Degeneração vacuolar pancreática 28,8 0,5 ± 0,8 0,06 ± 0,2 a _{0,5 ± 0,9}ab _{0,9 ± 0,9}b _{0,4 ± 0,7}ab Colônias bacterianas 1,6 0,05 ± 0,4 0,2 ± 0,7 0,0 ± 0,0 0,0 ± 0,0 0,0 ± 0,0

Figura 4. Fotomicrografias do tecido esplênico. A. Baço normal (barra = 500

µm); B. Baço corado pelo método de Perl (HOWARD et al., 2004), evidenciando a hemossiderina em azul (barra = 50 µm); C. Granuloma multifocal coalescente (barra = 200 µm); D. Congestão e Infiltrado inflamatório granular eosinofílico (setas) (barra = 50 µm); E e F. Colônia bacteriana adentrando e comprometendo a parede de grandes vasos (asterisco), com centros de melanomacrófagos ao redor (barras = 50 µm).

Tabela 3. Prevalência e valores médios de alteração (VMA) (média ± DP) total

e por região, em baço de tilápia-do-nilo cultivada no sul do Brasil.

Letras distintas indicam diferença significativa do VMA entre as regiões (p<0,05).

*Os centros de melanomacrófagos no baço foram quantificados conforme

citado previamente, sendo aqui apresentados os valores absolutos referentes a média do tamanho e números dos centros, e não aos valores médio de alteração. No coração, as lesões (Fig. 5) também apresentaram grau discreto, sendo que os infiltrados inflamatórios foram as alterações mais recorrentes, sendo observados em 63,3% dos animais o infiltrado inflamatório granular eosinofilico com o maior VMA (1,1 ± 1,0), e em 53,3% dos peixes, o infiltrado inflamatório mononuclear. As outras alterações, bem menos recorrentes e com VMA baixos, são representadas em ordem de relevância pela congestão dos vasos, melanomacrófagos e colônias bacterianas (Tab. 4).

Alterações Índices P(%) Total VMA Total VMA Sul VMA Norte VMA Vale VMA Oeste Congestão 48,3 0,8 ± 0,9 0,0 ± 0,0a _{0,6 ± 0,7}ab _{1,4 ± 0,8}c _{1,2 ± 0,9}bc Infiltrado mononuclear 13,3 0,2 ± 0,6 0,06 ± 0,2 0,0 ± 0,0 0,5 ± 0,8 0,2 ± 0,7 Infiltrado granular eosinofilico 41,6 0,5 ± 0,7 0,5 ± 0,7a _{1,1 ± 0,6}b _{0,5 ± 0,7}a _{0,0 ± 0,0}a Centros de melanomacrófagos* 100,0 1,3 ± 0,4 1,1 ± 0,6b _{1,4 ± 1,4}b _{1,0 ± 0,8}b _{0,6 ± 0,3}a Colônias bacterianas 3,3 0,1 ± 0,5 0,0 ± 0,0 0,0 ± 0,0 0,0 ± 0,0 0,4 ± 1,0 Granuloma 1,6 0,05 ± 0,4 0,0 ± 0,0 0,0 ± 0,0 0,0 ± 0,0 0,2 ± 0,7

Figura 5. Fotomicrografias do tecido cardíaco. A. Melanomacrófagos no

ventrículo (barra = 50 µm); B. Colônia bacteriana ao longo do bulbo arterial (barra = 20 µm); C. Intenso infiltrado inflamatório mononuclear no átrio (asterisco) (barra = 50 µm); D. Infiltrado inflamatório granular eosinifílico no átrio (seta) (barra = 50 µm).

Tabela 4. Prevalência e valores médios de alteração (VMA) (média ± DP) total

e por região, em coração de tilápias-do-nilo cultivadas no sul do Brasil.

Letras distintas indicam diferença significativa do VMA entre as regiões (p<0,05). Alterações Índices P(%) Total VMA Total VMA Sul VMA Norte VMA Vale VMA Oeste Congestão 10,0 0,2 ± 0,5 0,0 ± 0,0 0,0 ± 0,0 0,3 ± 0,7 0,5 ± 0,7 Infiltrado mononuclear 53,3 0,9 ± 1,0 1,1 ± 0,8 0,8 ± 0,9 1,1 ± 1,1 0,3 ± 0,7 Infiltrado granular eosinofilico 63,3 1,1 ± 1,0 1,1 ± 1,0 1,6 ± 1,0 0,9 ± 0,8 1,0 ± 0,9 Melanomacrófagos 10,0 0,1 ± 0,6 0,0± 0,0 0,0± 0,0 0,0 ± 0,0 0,7± 0,9 Colônias bacterianas 5,0 0,1 ± 0,5 0,2 ± 0,7 0,1 ± 0,5 0,1 ± 0,5 0,0 ± 0,0

A análise parasitológica revelou infestação por Trichodina sp. Ehrenberg, 1830, Ichthyophthririus multifiliis Fouquet, 1876, além de duas espécies de Monogenea, Ciclidogyrus sclerosus Paperna et Thurston, 1969 e Ciclidogyrus halli (Price et Kirk, 1967), nas brânquias dos peixes. Na região Sul só foi observada a presença do parasito I. multifilis em quantidade moderada e prevalência de 55%. Também foi moderada a infestação por tricodinídeos e Monogenea nos animais das regiões Norte (P= 60%) e Vale (P= 100%) . Por outro lado, na região Oeste foram observadas intensas infestações por I. multifilis e tricodinídeos, além de poucos helmintos Monogenea que resultaram em uma prevalência de 100%.

O parasitismo apresentou correlações positivas com a hiperplasia epitelial da lamela secundária (ρ= 0,25), fusão lamelar (ρ= 0,49), infiltrado inflamatório mononuclear (ρ= 0,45) e infiltrado inflamatório granular eosinofílico (ρ= 0,29), estando a Trichodina sp. intimamente correlacionada com a hiperplasia epitelial da lamela secundária (ρ= 0,44) e com a fusão lamelar (ρ= 0,53), o I. multifilis com o infiltrado inflamatório mononuclear (ρ= 0,57), enquanto o infiltrado inflamatório granular eosinofílico apresentou correlações sigficativas com Trichodina sp. (ρ=0,32) e Monogenea (ρ=0,29). O fator de condição relativo (Kn) não apresentou nenhuma correlação com as alterações teciduais observadas neste estudo.

4. Discussão

A lesão celular ocorre quando a célula não consegue manter a homeostase após diferentes estímulos e fatores estressantes (Mcgavin e Zachary, 2013). Em geral, alterações na qualidade de água, alta densidade de estocagem, manejo inadequado ou nutrição desequilibrada são fatores capazes de produzir estresse nos peixes, predispondo-os a diferentes infestações e infecções (Zanolo e Yamamura, 2006), além de alterações teciduais.

A inflamação é uma reação protetora dos animais vivos, e ocorre quando os estímulos físicos, químicos e parasitos afetam fortemente o tecido local. Nesse caso, a circulação do sangue é afetada, os capilares sanguíneos tornam-se hiperplásicos, liberando fluidos e células de defesa que migram para o local de inflamação (Takashima e Hibiya, 1995). Infecções crônicas, especialmente parasitárias, podem provocar a resposta inflamatória com a migração de neutrófilos, trombócitos, macrófagos, linfócitos e granulócitos eosinofílicos ao longo dos filamentos branquiais e no vaso central do filamento

(Ferguson, 2006; Del Rio-Zaragoza et al., 2010). A partir das correlações observadas, concluiu-se que o parasitismo desencadeou as respostas inflamatórias observadas nas brânquias dos animais deste estudo, em especial o I. multifilis provocando a formação de infiltrado inflamatório mononuclear, enquanto tricodinídeos e Monogenea estiveram relacionados à ocorrência do infiltrado inflamatório granular eosinofílico.

Sabe-se que as estruturas de fixação dos parasitos causam severas lesões teciduais, havendo diversos estudos que relacionam o parasitismo com alterações branquiais (Guerra-Santos et al., 2012; Jerônimo et al., 2014; Santos et al., 2017) reportando lesões como hiperplasia de células epiteliais e fusão das lamelas secundárias. As infecções parasitárias observadas nas tilápias deste estudo, influenciaram no aparecimento e no grau das lesões branquiais, especialmente as causadas por tricodinídeos que apresentaram-se correlacionadas com hiperplasia epitelial da lamela secundária e fusão lamelar. Por outro lado, alterações como a hiperplasia epitelial interlamelar, estiveram presentes mesmo nos animais não parasitados, sugerindo ser uma adaptação dos peixes ao ambiente de confinamento.

Pereira et al. (2014) observaram alterações como descolamento do epitélio lamelar, fusão lamelar e infiltrado inflamatório em brânquias de tilápia-do-nilo da lagoa da Jansen, Brasil, e concluiram que são respostas adaptativas dos peixes à baixa qualidade da água. Do mesmo modo, Perry e Laurent (1993) sugeriram que as alterações morfológicas das brânquias podem ocorrer durante mudanças ambientais como tentativas adaptativas de se conservar funções fisiológicas, confirmando as observações do presente estudo. No entanto, embora esta seja uma resposta protetora, qualquer aumento na espessura da superfície respiratória, devido a hiperplasia do epitélio, resulta em maior distância para a troca de gases e metabólitos com a água. Assim, o comprometimento respiratório, osmorregulatório e excretor são conseqüências possíveis, particularmente se a reação é difusa e afeta grande parte da brânquia (Ferguson, 2006), como observado nas tilápias deste estudo, em que o grau de alteração deste órgão foi intenso. Este fato é de notório interesse comercial, pois qualquer comprometimento da saúde nos peixes cultivados é preocupante, visto que os animais podem direcionar a energia para manutenção da homeostase em detrimento do crescimento e ganho de peso.

Além disso, a dificuldade respiratória causada por tais alterações, pode induzir à vasodilatação e ao aparecimento de edemas e descolamento do epitélio branquial (Erkmen e Kolankaya, 2000).

Schwaiger et al. (1997) consideraram que o descolamento do epitélio lamelar aumenta a distância de difusão dos agentes estressantes ambientais, sendo também um mecanismo adaptativo para proteção do animal e manutenção da homeostase. Contudo, essa alteração também pode induzir à vasodilatação do eixo vascular, acarretando em ruptura das células pilares e ao aparecimento de telangectasias (Garcia-Santos et al., 2007), podendo justificar a ocorrência dessa alteração nas brânquias de tilápias do presente estudo. Outros autores também relatam o aparacimento de telangiectasias em peixes expostos a poluentes (Mallat, 1985; Garcia-Santos et al., 2007; Fontaínhas-Fernandes et al., 2008).

Epiteliocistis é uma doença infectocontagiosa normalmente associada à bactérias Chlamydia-like organisms (CLOs), que afetam brânquias e pele de peixes marinhos e dúlcicolas (Nowark e Lapatra, 2006). Estudos recentes demonstraram que esses agentes podem causar ampla morbidade em peixes cultivados, mas que a letalidade é variável (Mitchell et al., 2010). Pádua et al. (2015) relataram a doença epiteliocística em tilápias cultivadas no sudeste do Brasil, e discutiram o potencial dos protozoários ciliados atuarem como vetores desses patógenos. Ainda segundo esses autores, a doença é amplamente distribuída no território brasileiro, infectando a tilápia em todos os estágios de desenvolvimento, com prevalência de 0-57%, corroborando os resultados do presente estudo em que a prevalência total observada foi de 35%. Vale ressaltar ainda, que esse é o primeiro relato da ocorrência de doença epiteliocística em tilápias cultivadas na região Sul do Brasil.

Os hepatócitos constituem o principal componente celular do fígado, e são considerados o primeiro alvo de toxicidade de uma substância, caracterizando-o como um órgão biomarcador da poluição ambiental (Zelikoff, 1998). Muitos autores relatam hipertrofia, degeneração vacuolar e aumento de gotículas lipídicas em hepatócitos de peixes expostos a poluentes (Strmac e Braunbeck, 2002; Giari et al., 2007). Em peixes de cultivo, sabe-se que a alimentação comercial provoca o acúmulo de gordura, a degeneração da membrana das células hepáticas e a vacuolização dos hepatócitos, podendo causar perturbações circulatórias (Coz-Rakovac et al. 2005; Bilen e Bilen, 2013). As lesões, em especial a degeneração vacuolar observada nos peixes do presente estudo, podem ser decorrentes de inúmeros fatores, sendo difícil estabelecer um limiar do que é saudável e patológico em fígado de peixes cultivados.

Os centros de melanomacrófagos são um subtipo de macrófagos pigmentados encontrados em teleósteos, principalmente nos rins, fígado,

baço e ocasionalmente nas brânquias, cérebro e gônadas (Wen, 2016). Consistem em agregados de macrófagos, contendo vários pigmentos tais como a hemossiderina, lipofucsina e melanina (Balamurugan et al., 2012). Estes centros geralmente servem de apoio aos tecidos hematopoiéticos e podem se desenvolver em casos que envolvam lesões inflamatórias crônicas, atuando na destruição, detoxificação ou reciclagem de materiais endógenos e exógenos, como indicadores de estresse ambiental e ainda podem estar relacionados ao desenvolvimento de resposta imune à antígenos bacterianos (Agius e Roberts, 2003). De modo geral a formação desses centros, pode evidenciar a resposta de organismos aquáticos diante de agentes estressantes, tais como patógenos (Kranz, 1989), agentes tóxicos (Pulsford et al., 1992), variações na temperatura da água (Balamurugan et al., 2012) ou como bioindicadores de poluição (Authman et al., 2012). Frente a inúmeras causas possíveis para formação dessa resposta, acredita-se que os centros de melanomacrófagos observados em fígado e baço das tilápias estudadas, sejam decorrentes do estresse crônico em que os peixes são expostos no ambiente de cultivo.

Segundo Takashima e Hibiya (1995), uma das alterações patológicas comumente encontradas no coração é a inflamação do músculo cardíaco, denominada miocardite. Essa alteração caracteriza-se pela presença de leucócitos e linfócitos com excessivo acúmulo nos espaços entre as fibras musculares, corroborando as alterações mais frequentes do tecido cardíaco observados neste estudo, que foram os infiltrados inflamatórios mononuclear e granular eosinofílico. Como não foi observada a presença de parasitos, essas alterações podem estar associadas a presença de bactérias e/ou vírus presentes nos peixes analisados, pois de acordo com Ferguson (2006), tais inflamações do miocardio são normalmente precedidas por estes patógenos.

Os peixes cultivados são expostos a inúmeros fatores estressantes, que podem atuar sinergicamente sobre a saúde do animal, resultando em diversas alterações teciduais, como relatado no presente estudo. No entanto, é importante salientar que peixes saudáveis não são caracterizados por ausência total de alterações histológicas, podendo normalmente apresentar distúrbios estruturais moderados ou reações inflamatórias leves (Bernet et al., 2004). Apesar de todas as lesões teciduais e patógenos reportados nas tilápias deste estudo, não foi observado mortalidade e nem mesmo sinais clínicos de doença. Tal fato é reforçado pelo fator de condição relativo (Kn), que demonstrou que apesar das alterações teciduais, os peixes apresentavam boas condições de saúde, sem comprometimento do crescimento. Levando isto em

consideração, a determinação do que é considerado normal e patológico nos tecidos de peixes cultivados deve ser cuidadosa, uma vez que compará-los com padrões e características teciduais apresentadas por animais em ambiente natural ou controlado experimentalmente, pode não permitir a correta interpretação.

Este estudo mostrou a íntima correlação de tricodinídeos com a hiperplasia epitelial da lamela secundária e fusão lamelar, bem como a atuação dos parasitos na resposta inflamatória em brânquias de tilápias. Por outro lado, alterações como a hiperplasia epitelial interlamelar, foram persistentes mesmo em animais não parasitados, sugerindo ser uma adaptação ao ambiente de confinamento. Do mesmo modo, os centros de melanomacrófagos são condizentes ao estresse crônico que os peixes cultivados são expostos. Achados histológicos como epiteliocistis em brânquias e colônias bacterianas no fígado, baço e coração, mostraram que mesmo com ausência de mortalidade, bacteremias são frequentemente presentes nos cultivos, assim como parasitoses, demonstrando o caráter de infecções mistas nos animais. Este estudo apresenta resultados inéditos sobre as alterações teciduais em tilápias cultivadas, e atenta para os fatores estressantes inerentes ao cultivo de peixes, incluindo diferentes agentes etiológicos, que podem atuar sinergicamente sobre a saúde do animal. Este trabalho apresenta ainda, subsídios do que pode ser considerado normal no exame histopatológico de tilápias cultivadas, levando-se em conta a prevalência e graus de alteração, visto que os animais deste estudo não apresentaram prejuízos à produção. Este fato foi confirmado por meio do fator de condição relativo (Kn) que indicou um crescimento adequado e um bom estado de saúde dos peixes.

Agradecimentos

Os autores agradecem ao Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) pelo apoio financeiro (CNPq 446072/2014-1) e bolsa de Produtividade em Pesquisa à M.L. Martins (CNPq 305869/2014-0), a Coordenação de Aperfeiçoamento Pessoal de Nível Superior (CAPES-EMBRAPA n° 15/2014) pela bolsa de Mestrado à L.D. Steckert. Ao Luiz Rodrigo Motta Vicenti (Epagri), à Ofélia Maria Campigotto (Associação dos piscicultores de Gaspar), à Susane Pahl-Klipp e Roberto Hoppe (Fundação municipal de desenvolvimento rural 25 de julho), ao Marcelo Tonial e Alexander Hilata (Nicolluzi) pelo auxílio nas coletas, e às pisciculturas do estado de Santa Catarina que doaram os peixes.

Referências

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