Fator de risco RR ou OR

Idade (cada 1 O anos) 1 ,97

Sexo masculino 3,73

3,68

Alto consumo de álcool 3,36

Tabagismo ativo 1 ,31

Diabete 1 ,30

RR, risco relativo; OR, Odds Ratio.

da região suprida pela artéria cerebral média; o aumento na gravidade do AVC isquêmico ( escala do

NIHS S

mais elevada na chegada); a idade avançada; os níveis pressóricos elevados pré-trata­ mento trombolítico; o diabete melito ou a elevação nos níveis de glicose na chegada; e a baixa conta­ gem de plaquetas (Tanne et al.,

_{2002 ).}

Fisiopatologia

A

_HIC

compreende três fases: ruptura arterial, for­ mação do hematoma e edema peri-hematoma. A

HIC

é conseqüência da ruptura de pequenas ar­ térias penetrantes, resultante geralmente de dano causado por hipertensão arterial (hialinose ou lipo-hialinose), que reduz a complacência dos va­

sos, ou da ruptura de ramos piais, no caso da an­ giopatia amilóide associada a necrose fibrinóide. A localização mais comum é nos gânglios da base

( cápsula externa-putame, cápsula interna-tálamo e substância branca profunda adjacente especial­ mente nos lobos frontal, temporal e occipital), na profundidade do cerebelo e na parte central da ponte. O sangue pode se disseminar pelo espaço intraventricular, o que aumenta substancialmente a morbidade e pode causar hidrocefalia.

Quando as hemorragias ocorrem em outras áreas do cérebro ou em pacientes não-hipertensos, elas podem dever-se a distúrbios hemorrágicos,

AVC hemorrágico

neoplasias, malf armações vasculares, entre outras causas.

A HIC raramente apresenta-se associada a he­ morragia subaracnóidea ou hematoma subdural, exceto em casos de trauma, malformação arterio­ venosa, aneurisma ou fístula dural.

Até recentemente, a HIC era considerada uma doença monofásica, quando se demonstrou que 26% do aumento do hematoma acontecem dentro da primeira hora, e 40%, dentro de 24 horas. Entre os fatores que contribuem para o aumento do he­ matoma, estão doença hepática, diabete, níveis pressóricos muito elevados na admissão, abuso de álcool e hipofibrinogenemia. Entre os marca­ dores inflamatórios e moleculares, estão IL-6, TNF-alpha, _MMP-9 e fibronectina celular. Podem ser descritas, pelo menos, quatro formas para o aumento do hematoma: sangramento contínuo devido à ruptura da arteríola, ressangramento da própria arteríola, sangramento principalmente pe­ las veias comprimidas ao redor e defeitos locais de coagulação.

O edema deve-se ao efeito vasogênico de subs­ tâncias osmóticas ativas do coágulo (proteínas, eletrólitos ) . Começa imediatamente após o san­ gramento e tem pico em quatro a cinco dias. A duração do edema pode ser de duas a quatro se­ manas, dependendo do volume hemorrágico.

Por meio da ressonância magnética, pode-se observar uma área hipoperfusional ao redor do hematoma, que havia sido definida como penum­ bra. Atualmente questiona-se esse conceito (Fer­ ro, 2006 ) .

Quadro clínico

Na fase inicial, o paciente apresenta-se com súbita alteração da consciência, dor de cabeça, náuseas,

" . " . " . . .

vomitas e n1ve1s pressor1cos arter1a1s extrema-

mente elevados. Apesar de os sinais e os sintomas citados serem mais comuns no AVC hemorrágico do que nos outros subtipos de AVC, a identificação do subtipo de AVC somente é feita com segurança após o exame de imagem, geralmente TCC, sem necessidade do uso do contraste, ou ressonância magnética de encéfalo ( NE I, G

R

A). Pela f acili­ dade e pela rapidez, geralmente é realizada a TCC. Dependendo da localização do hematoma, o pa­ ciente pode apresentar-se com hemiparesia, afa-

sia, hemianopsia ou outro sinal focal. O risco de deterioração neurológica rápida e de instabilidade cardiopulmonar é alto, sendo muito importante a identificação de marcadores de prognóstico nas primeiras horas para definição de plano e nível de cuidado para os pacientes. O AVC hemorrági­ co é uma emergência médica. O volume do he­ matoma, a graduação na escala de Glasgow e a hidrocefalia são importantes preditores de morta­ lidade nos primeiros 30 dias ( Broderick et al.,

2007).

Na avaliação clínica inicial do paciente, é fun­ damental observar os sintomas de apresentação do quadro, além de questionar sobre o que o pa­ ciente estava fazendo no início dos sintomas, o tempo de início, a idade, a presença de trauma, hipertensão, diabete e tabagismo, o uso de álcool ou a possibilidade de uso de outras drogas, como cocaína. O questionamento sobre medicações, principalmente anticoagulantes como warfarin ou antiagregantes plaquetários, é muito importante na análise da etiologia do evento. Também se deve investigar a possibilidade de doenças hematoló­ gicas ou hepáticas que possam causar alteração de coagulação. O exame físico é focalizado no nível de consciência e nos déficits neurológicos; logo após é necessário avaliar via aérea e ventilação, circulação e sinais vitais. Os exames de rotina rea­ lizados são hemograma completo, exame de ele­ trólitos, uréia, creatinina, glicose, tempo de pro­ trombina com RNI e tempo de tromboplastina parcial ativado, eletrocardiograma e raio X de tó­ rax (Broderick et al., 2007) .

Uma escala clínica simples ( escore HIC ), que utiliza como parâmetros a escala de coma de Glas­ gow, a idade do paciente, o sítio infratentorial, o volume do sangramento e a presença de sangue intraventricular, é empregada para predizer a mor­ talidade em 30 dias (Figura 9 .6). O uso dessa esca­ la pode auxiliar na padronização dos protocolos de atendimento clínico, contribuindo para a reali­ zação de futuros estudos com melhor definição terapêutica ( Hemphill et al., 2001 ) .

A realização de angiotomografia nas primeiras três horas do início do quadro, além de poder defi­ nir a etiologia do sangramento (aneurisma ou malf armação arteriovenosa), pode demonstrar

um _minúsculo sinal de realce

(spot sign ) .

Esse sinal

100 - '#. _.. cn Cll 80 "O o (") ₆₀ E Q) Q) "O Cll 40 Cll t:: o ₂₀ � o Escore Overall o 1 2 3 4

HIC

n = 1 52 n=26 n=32 n=27 n=32 n=29

Rotinas em neurologia e neurocirurgia

5 n=6

Componente

Pontos no

escore

Escala de 3-4 2 Glasgow 5-12 1 13-15 o Volume de > 30 1 HIC (cm3) < 30 o Sangue Sim 1

intraventricu lar Não o HIC de origem Sim 1

infratentorial Não o

Idade (anos) > 80 1

< 80 o

Escore total HIC

0-6

[

Figura

9.6 ]

Escore HIC (adaptada de Hemphill et ai., 2001).

e com alto valor preditivo, à expansão do hemato­ ma. Poucos pacientes que têm esse sinal têm boa evolução clínica ( escore na escala modificada de Rankin < 2 ) . A presença desse marcador radioló­ gico ainda necessita ser validada em estudos de coorte (Wada et al., 2007) .

Tratamento

Em contraste com os inúmeros avanços obtidos no tratamento do AVC isquêmico e da HSA, o tra­ tamento no AVC hemorrágico ainda é primaria­ mente focado em suporte ventilatório, manejo da pressão arterial, monitoração da hipertensão in­

tracraniana, osmoterapia, controle da temperatu­ ra, profilaxia das crises convulsivas e suplemento nutricional. O reconhecimento rápido e o diag­ nóstico precoce são fundamentais devido ao risco

freqüente de progressão rápida do hematoma, com diminuição do rúvel de consciência. São fundamen­ tais, também, para o planejamento do rúvel de cui­ dado do paciente, com conseqüente indicação ci­ rúrgica. O escore HIC ajuda nesse momento de de­

finição terapêutica ( Cheung; Zou, 2003 ).

Os potenciais tratamentos são os seguintes: cessação total ou redução do sangramento duran­ te as primeiras horas após seu início; remoção do

sangue do parênquima ou dos ventrículos, elimi­ nando, assim, fatores químicos ou mecânicos que causam a lesão cerebral; manejo das complicações do sangramento, como aumento da pressão intra­ craniana e redução da pressão de perfusão cere­ bral; ótimo manejo clínico do paciente com manu­ tenção da via aérea, da oxigenação, da circulação, dos rúveis glicêmicos, da temperatura e da nutri­ ção; e profilaxia da trombose venosa profunda.

O fator VII recombinante ativado (rFVIIa) está aprovado para o tratamento de pacientes com he­ mofilia. O rFVIIa, resumidamente, estimula a pro­ dução de trombina, que converte o fibrinogênio em fibrina e estabiliza o coágulo. No estudo de fase II para determinação da dose do tratamento em pacientes com AVC hemorrágico (40, 80 e 160

µg/kg), com 399 pacientes com até quatro horas do início do sangramento, quando o rFVIIa foi comparado ao placebo, foram observadas redução no volume do hematoma, redução na taxa de mor­

AVC hemorrágico

pacientes em

90

dias, com pequeno aumento de

eventos adversos tromboembólicos. Com esses re­ sultados, começou-se o estudo de fase III, cujos

resultados foram apresentados em

_2007,

em que

se observou uma redução significativa no volume do hematoma, porém sem benefício no desfecho clínico (melhora funcional ou redução da mortali­

dade) ( Mayer,

2007).

Os níveis pressóricos ideais no cuidado dos pa­ cientes são baseados em fatores individuais, como presença de hipertensão crônica, pressão intra­

craniana, idade, etiologia do sangramento e tem­ po de início do sangramento. Teoricamente, a ele­ vação da pressão arterial favorece o risco de san­

gramento das pequenas artérias e arteríolas nas primeiras horas. Entre os benefícios do tratamen­ to, estão a redução do edema local e a limitação do crescimento precoce do hematoma. Entre os potenciais riscos, estão o agravamento da isque­ mia perilesional e a redução no fluxo sangüíneo

cerebral pela redução da pressão de perfusão ce­ rebral. Em

2005,

começou-se o estudo Tratamento Anti-Hipertensivo em Pacientes com AVC Hemor­ rágico (ATACH - Antihypertensive Treatment in Acute Cerebral Hemorrhage), em que os pacientes foram divididos em três faixas de níveis pressóri­ cos:

₁₇₀

a

_{200, 140}

a

₁₇₀

e

_{1 10}

a

₁₄₀

mmHg. Buscam-se níveis pressóricos inferiores ou iguais a

₁₈₀

mmHg ou pressão arterial média inferior

Quadro

9.3

ou igual a

130

mmHg (Broderick et al.,

2007)

( Quadro

9.3 ).

O uso de corticóide não está indicado por não ter demonstrado benefícios. O estudo STICH (In­ ternational Surgical Trial in Intracerebral Hemor­ rhage) não demonstrou redução no prognóstico funcional ou aumento na mortalidade com a ci­ rurgia realizada dentro de

72

horas do início do evento, comparando a cirurgia ao melhor trata­ mento clínico. Permanece a dúvida quanto ao tra­ tamento cirúrgico ultraprecoce.

O prognóstico é fortemente determinado pela gravidade inicial do evento, sendo a mortalidade e a morbidade elevadas. Como o regime de trata­ mento ainda é pobre, é fundamental o controle de fatores de risco. A presença de sangue intra­ ventricular pode aumentar a mortalidade em

30

dias em até cinco vezes.

O desafio no AVC hemorrágico é encontrar tra­ tamento que reduza a morbidade dessa doença, já que até hoje somente se conseguiu reduzir mor­

talidade com alto grau de incapacidade.

Recomendações para o tratamento clínico

No documento Rotinas Em Neurologia - Chaves - 1ed (OCR) (páginas 119-122)