Fatores de risco da Hipertensão Arterial

1- Fatores de Risco Demográficos: Idade, sexo e etnia:

Os fatores demográficos como sejam a idade, sexo e etnia contribuem para a variação da pressão arterial.

Idade:

As alterações da pressão arterial ocorrem com o aumento da idade. A pressão arterial sistólica (PAS) aumenta ao longo de toda a vida. A pressão arterial diastólica (PAD), também aumenta predominante até aos 50 a 60 anos, após esta idade tende a estabilizar ou até a ter um decréscimo (1_).

A PAS é um melhor fator de previsão de eventos cardiovasculares do que a PAD após os 50 anos de idade. Nos indivíduos idosos a pressão de pulso (a diferença entre os valores da pressão arterial sistólica e diastólica), é um fator adicional de prognóstico de doença cardiovascular (DCV), além do que, os indivíduos com pressão sistólica isolada (PAS elevada e PAD normal ou baixa), também têm maior risco de DCV (51_).

Sexo:

Existe no sexo masculino maior percentagem de hipertensos do que no sexo feminino, pensa-se que é devido à proteção dos estrogénios no sexo feminino. Daí que na pós- menopausa, há aumento da prevalência de HTA nas mulheres, diminuindo assim a diferença na prevalência entre homens e mulheres (52_).

Etnia:

Mesmo dentro do mesmo país, a prevalência de hipertensão difere por etnia.

Segundo estudo realizado nos EUA a prevalência de HTA nos afro-americanos foi de 32,4%, nos caucasianos americanos de 23,3% e nos mexico-americanos de 22,6%. Pôs- se a hipótese de neste estudo haver um fator de confusão, o estatuto socioeconómico, indicador do estilo de vida e que está inversamente relacionado às taxas de prevalência, morbidade e mortalidade da hipertensão (53_).

2- Consumo de sal:

Em vários estudos epidemiológicos demonstrou-se uma correlação direta entre o consumo de sódio e a prevalência de HTA (54_{) e recentemente, em outros estudos,} concluiu-se que maior ingestão de sódio também está associada a risco mais elevado de Acidente Vascular Cerebral (AVC) e de DCV (55_).

A evidência da associação do consumo de sódio com a hipertensão foi também demonstrada pelo INTERSALT Group (56_{), ao serem estudadas as prevalências da} Hipertensão arterial em populações com níveis de industrialização diferentes. Concluindo que populações ocidentais, com maior industrialização, tinham alto consumo de sal e maior prevalência de HTA comparadas com as populações rurais ou primitivas com baixo consumo de sal (56_).

3- Diabetes, resistência à Insulina e HTA:

A resistência à insulina per si, é considerado um fator de risco de doença cardiovascular (57_).

A associação entre HTA e a resistência à insulina está bem estabelecida. O mecanismo pelo qual a resistência à insulina e a hiperinsulinemia predispõem à HTA não está totalmente esclarecido.

maior vasodilatação, recrutamento de capilares, aumento de fluxo sanguíneo, havendo maior oferta de glicose e insulina ao músculo esquelético (58_).

Além destes citados, a insulina provoca aumento da reabsorção renal de sódio e água, alterações do transporte de eletrólitos através da membrana, resultando em hiperpolarização da musculatura vascular, aumento da atividade Ca ++ - ATP ase, com maior acumulação de Ca++ intracelular e aumento da atividade simpática (23_).

Nos seres humanos normais a insulina aumenta a atividade simpática noradrenérgica do músculo esquelético. Isto é normalmente contrabalançado pelo efeito vasodilatador direto da insulina sobre a musculatura do vaso (que é maior do que o da atividade simpática noradrenérgica), dando como efeito final vasodilatação. Nos obesos e / ou hipertensos há um desequilíbrio, a insulina por um lado potencia a ativação simpática e por outro, atenua a vasodilatação, resultando finalmente no aumento da pressão arterial (23_).

Figura 7 – Ação da Insulina em seres humanos normais, obesos ou hipertensos (adaptado de Norman Kaplan, 2ª edição)

Isto evidencia-se pelo facto dos indivíduos resistentes à insulina, terem menor vasodilatação em resposta à infusão de insulina, do que os indivíduos normais (59_).

Sabe-se que a hiperinsulinemia aguda provoca diminuição na excreção de sódio, porém, isto não afeta a pressão arterial em indivíduos normotensos (60_).

A administração de insulina mesmo em doses farmacológicas, não causa elevação da pressão arterial (61_).

A hiperinsulinemia crónica exerce ação trófica na musculatura do vaso sanguíneo resultando num aumento da resistência vascular periférica e consequentemente aumento da pressão arterial (62_).

4- Obesidade:

A relação entre a HTA e a obesidade / índice de massa corporal (IMC) está bem caraterizada (53), existindo uma relação direta entre o IMC e a pressão arterial (63_). Estudos transversais demonstram que obesidade está associada a níveis mais elevados de pressão arterial (PA) e que o ganho de peso, ao longo da vida, é um fator preditor importante de desenvolvimento de HTA (64_).

Figura 8 – Fisiopatologia da hipertensão associada à obesidade

Fisiopatologia da Hipertensão Arterial associada à Obesidade:

 Estimulação da atividade simpática

Nos obesos há uma atividade simpática aumentada, especialmente a nível renal e da musculatura lisa dos vasos, discutindo-se, no entanto se há aumento da atividade simpática cardíaca (65_).

A leptina é um peptídeo produzido no tecido adiposo. O aumento dos seus níveis plasmáticos está relacionado com um incremento da atividade simpática renal (66_). Também já foi demonstrado a correlação da leptina plasmática com a pressão arterial média e com índice de massa corporal em adolescentes (67₎

 Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona:

Na obesidade há aumento da retenção renal de sódio, expansão do volume extracelular e aumento do fluxo sanguíneo, levando ao aumento do débito cardíaco. A obesidade está relacionada com o aumento da atividade da renina, aumento do angiotensinogénio, da enzima de conversão da angiotensina e da aldosterona. Isto evidencia-se com estudos realizados em modelos experimentais e em humanos obesos, em que o bloqueio crónico do recetor tipo 1 da angiotensina II ou da enzima de conversão da angiotensina, diminui a retenção de sódio e o aumento da pressão arterial (65_).

 Aumento da reabsorção de sódio na obesidade

Na obesidade há maior retenção de sódio e água pelo rim. Isto leva a um desvio da curva pressão-natriurese, de modo que os indivíduos obesos necessitam de uma pressão arterial, maior do que a normal, para manter o balanço entre a ingestão e excreção de sódio. Este aumento da reabsorção de sódio é compensado com o aumento da taxa de filtração glomerular. A obesidade está também associada ao desenvolvimento de proteinuria e perda gradual da função renal que condiciona a maior deslocamento da curva pressão-natriurese, levando consequentemente a maior elevação da pressão arterial (65_).

 Aumento da resistência à insulina

O aumento da atividade simpática nos obesos, está relacionado com a Hiper- insulinemia, isto poderá explicar o mecanismo fisiopatológico da resistência à insulina,

que é um dos achados importantes nos indivíduos obesos com fatores de risco cardiovascular (68_).

 Aumento da resistência vascular periférica

A resistência vascular periférica é mais elevada nos obesos hipertensos quando comparada com os hipertensos não obesos (69_).

5- Atividade física

A atividade física tem efeito sobre a PA. Os pacientes com estilo de vida mais sedentária têm maior prevalência de hipertensão, independentemente da obesidade ou ingestão de sódio (70_).

O exercício físico também melhora a resposta terapêutica anti-hipertensiva independente de modificações dietéticas ou da obesidade. A perda de peso e o exercício demonstraram aumentar a resposta ao fármaco anti-hipertensivo, porém desconhece- se se esta a melhoria na resposta se deve ao exercício físico ou à perda de peso (70_).

6- Stress:

O stress contribui para a elevação da pressão arterial, através da estimulação do sistema nervoso, leva a maior produção de adrenalina e consequentemente vasoconstrição e aumento da frequência cardíaca (53 _, 71₎

Isto pode ser amplamente comprovado na prática clínica com a «Hipertensão da bata branca» em que os indivíduos em ambiente de consultório, elevam a pressão arterial a valores superiores aos habituais (72_).

Pensa-se que os indivíduos são hipertensos não só por serem submetidos a maior stress, mas também por responderem a este de maneira diferente. Comprovou-se que tanto em hipertensos como em normotensos com maior risco de ter HTA, têm maior reatividade cardiovascular e nervosa simpática (23_).

Além do que, os hipertensos tendem a ficar mais emocionados e ansiosos durante mais tempo. A hipótese de uma predisposição genética poderá ser levantada, pelo fato dos filhos de pais hipertensos terem maior hiperreatividade ao stress. Os indivíduos expostos a stress psicológico podem apresentar hipertensão arterial mais frequentemente do que indivíduos similares submetidos a menor stress (23_).

Também vários estudos têm enfatizado a associação entre stress laboral e o risco aumentado de doenças cardiovasculares e desenvolvimento progressivo da hipertensão arterial (73_).

Havendo estudos que sugerem a implementação de um programa de gestão do stress no local de trabalho, o que poderá ser uma boa medida preventiva para a hipertensão arterial (74_).

7- Tabaco:

O tabaco tem vários constituintes, dentro deles, a nicotina age como um agonista adrenérgico, promovendo a libertação sistémica de catecolaminas e consequentemente ativação do sistema nervoso simpático, com aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial (75_, 76_).

Após o uso agudo do tabaco, durante os primeiros 30 minutos, há um aumento da pressão arterial e da frequência cardíaca (75_, 76_).

No entanto sobre efeito dos hábitos tabágicos no aumento da pressão arterial, os resultados dalguns estudos levantaram controvérsia.

8- Álcool e Hipertensão Arterial:

De acordo com diversos estudos publicados, existe uma relação entre o consumo de álcool e o aumento da pressão arterial, além do que a quantidade consumida relaciona- se de forma direta com a elevação da pressão arterial (77_).

Isto é confirmado por estudos epidemiológicos transversais em que as sociedades onde há maior consumo de álcool, também apresentam maior prevalência de HTA (78_). Estima-se que o consumo de álcool contribui de 5-20% para a prevalência de hipertensão arterial na população (79_).

Alguns estudos demonstram uma relação linear entre o consumo e a Hipertensão arterial, mas outros estudos, mostram esta relação, sob a forma de uma curva em J, em que indivíduos com baixo consumo, têm níveis de pressão arterial mais baixos do que os abstémicos, mas à medida que o consumo de álcool aumenta, há também um grande aumento da PA (80_).

Embora alguns estudos sugiram que em relação ao risco de HTA há diferenças em relação ao tipo de bebida alcoólica. Os indivíduos que bebem vinho têm menor risco de ter HTA em relação aos que bebem cerveja ou outras bebidas alcoólicas. Em outros estudos concluem que a relação entre o consumo de álcool e os níveis da PA, depende exclusivamente da quantidade de álcool ingerido (81_).

Principais mecanismos de elevação da PA com o uso do álcool:

O efeito imediato do consumo de álcool é a vasodilatação nos diversos leitos vasculares levando a discreta redução da pressão arterial. O uso continuado de álcool, eleva os níveis da pressão arterial pelos seguintes mecanismos:

 Alterações das membranas celulares que permitem maior entrada de cálcio (Ca++) intracelular da musculatura lisa.

 Estimulação da atividade nervosa simpática.

 Estimulação do Sistema Renina Angiotensina Aldosterona.

 Induz um desequilíbrio entre os vasoconstritores endógenos específico, como angiotensina II, endotelina-1 e nora-epinefrina e o óxido nítrico vasodilatador. (82_, 83_, 84₎

Segundo as Guidelines europeias de HTA (2013) (51_{), os hipertensos não devem} ultrapassar o consumo de álcool de 20 -30 gr/dia de álcool nos homens e de 10 a 20 gr/dia nas mulheres. O consumo total de etanol não deve exceder 140 gr /semana nos homens e 80 gr/semana nas mulheres (51_).

I.4. Genética da Hipertensão