Granuloma piogênico

O GP é um tipo de proliferação não neoplásica. O termo “hiperplasia inflamatória” é usado para descrever uma grande variedade de crescimentos nodulares na mucosa oral, como os GPs, e, histologicamente, inflamação e tecido de granulação (JAFARZADEH; SANATKHANI; MOTASHAM, 2006).

O “hemangioma lobular capilar”, como era antigamente denominado o GP, é uma lesão vascular adquirida, clinica e histologicamente semelhante ao HI, porém, em geral, de dimensões menores (MULLIKEN; FISHMAN; BURROWS, 2000).

O GP é uma das lesões tumorais mais comuns da cavidade oral. Mostra uma proliferação altamente vascular, por vezes organizada em agregados lobulares. Devido a alguns tipos de comportamento, como crescimento rápido, ocorrência múltipla e frequente recorrência, alguns pesquisadores o consideram como uma neoplasia benigna, porém, é, sobretudo, considerada uma lesão tumoral reacional, como resposta a vários estímulos, tais como fatores traumáticos, hormonais (aumento dos níveis de estrógeno e/ou progesterona) ou certos tipos de drogas (NAKAMURA, 2000; JAFARZADEH; SANATKHANI; MOTASHAM, 2006; VERMA et al., 2012).

Apesar de originalmente acreditar-se que o GP era causado por microorganismos piogênicos, atualmente é sabido que a lesão não está relacionada com infecção. Dessa maneira, o termo “granuloma piogênico” é um termo impróprio

porque a lesão não contém pus nem é um granuloma propriamente dito (JAFARZADEH; SANATKHANI; MOTASHAM, 2006; REGEZZI; SCIUBBA; JORDAN, 2008).

Alguns fatores como tais como o indutor da proteína óxidonítrico sintase, fator de crescimento endotelial vascular, fator de crescimento fibroblástico básico e fator de crescimento do tecido conjuntivo estão envolvidos na sua angiogênese e rápido crescimento (JAFARZADEH; SANATKHANI; MOTASHAM, 2006). No entanto, deve ser enfatizado que o rápido crescimento dos GPs não é dependente apenas de fatores proliferativos, mas também de sua taxa de morte celular, como sugerido por Nakamura et al. (2000), que a baixa taxa apoptótica está intimamente relacionada com o rápido crescimento do tumor e que esse aspecto é dependente das proteínas da família Bcl-2, que regulam funções pró e antiapoptóticas.

Aproximadamente um terço das lesões ocorre após trauma e a pobre higiene oral pode ser um fator precipitante para muitos dos pacientes. Adicionalmente, algumas drogas, como a ciclosporina mostram um importante papel na patogênese dessas lesões (JAFARZADEH; SANATKHANI; MOTASHAM, 2006; TOLENTINO; TOLENTINO, 2009).

Embora possa acometer pacientes de qualquer idade, acomete predominantemente adultos jovens do sexo feminino, possivelmente devido à influência dos hormônios femininos sobre a proliferação vascular (JAFARZADEH; SANATKHANI; MOTASHAM, 2006).

O GP oral é, na verdade, o tumor gengival mais comum, demonstrando uma forte predileção pela gengiva, atingindo 75% de todos os casos, onde ele é possivelmente causado por cálculo gengival ou material externo dentro da gengiva cervical. Seguem como lugares de mais comum acometimento o lábio, língua e mucosa jugal (JAFARZADEH; SANATKHANI; MOTASHAM, 2006).

As lesões são discretamente mais comuns na gengiva maxilar do que na mandibular. A região anterior é mais frequentemente acometida que a posterior e a vestibular mais que a lingual ou palatina, alguns alcançando maiores dimensões e atingindo tanto a região vestibular quanto lingual ou palatina (JAFARZADEH; SANATKHANI; MOTASHAM, 2006).

Gordón-Núñezet al. (2010) em seu estudo realizaram um levantamento epidemiológico acerca desses tumores em uma população brasileira. Com uma amostra constituída de 293 casos de GPs, verificaram que havia uma predileção

pelo sexo feminino, com relação feminino/masculino de 2,38:1. A idade média dos pacientes era de 27 anos e um elevado grau de ocorrência foi observado na segunda década de vida. Pacientes brancos foram mais comumente afetados (44,7%) do que aqueles com outra cor de pele. O local maior acometimento foi a gengiva (83%), com maior prevalência na maxila. A maioria dos casos era sintomática e com sangramento.As lesões foram descritas como nódulos (71,9%) de consistência mole (62,3%), superfície eritematosa (73,2%), pediculadas em 61,1% dos casos, e o tamanho médio foi de 1,3 cm. Diante dos dados obtidos, os autores concluíram que as características clínicas, demográficas e patológicas do GP na população brasileira foram semelhantes aos estudos de populações de outros países.

Clinicamente se apresenta como uma lesão de crescimento exofítico, de superfície lisa ou lobulada, eritematosa, de base séssil ou pediculada e comumente sangrante (AL-KHATEEB; ABABNEB, 2003; MARTINS-FILHO et al., 2011).

O tamanho pode variar de poucos milímetros até alguns centímetros, no entanto, raramente os 25mm são excedidos. Pode apresentar crescimento lento e assintomático ou aumentar de tamanho rapidamente. A superfície é caracteristicamente ulcerada e friável, podendo ser sobreposta por uma membrana fibrinosa amarelada (JAFARZADEH; SANATKHANI; MOTASHAM, 2006; MARTINS- FILHO et al., 2011).

Lesões recentes se apresentam com aparência altamente vascular porque são compostas basicamente por tecido de granulação hiperplásico onde o grande número de capilares é proeminente. O menor trauma na lesão pode levar ao sangramento devido sua evidente vascularidade. Lesões maduras se tornam mais colagenizadas e róseas (GOODMAN-TOPPER; BIMSTEIN, 1994).

Ao exame microscópico, o GP demonstra alta proliferação vascular e infiltrado inflamatório, semelhante a um tecido de granulação. Observam-se numerosos pequenos vasos, muitos deles congestos por hemácias, limitados por células endoteliais variando, em sua morfologia, de fusiformes a ovoides, podendo apresentar atividade mitótica. Os numerosos vasos se dispõem em aglomerados lobulares vasculares separados por septos de tecido conjuntivo fibrovascular. Um ou mais vasos centrais desenvolvem um lúmen maior com uma camada muscular espessa (PATIL; MAHIMA; LAHARI, 2006; JAFARZADEH; SANATKHANI; MOTASHAM, 2006). O estroma é constituído de fibroblastos de morfologia

arredondada a fusiforme e é evidente a presença de um moderado a intenso infiltrado inflamatório misto. A superfície da lesão é frequentemente ulcerada e substituída por uma membrana fibrinopurulenta, sendo a população de células inflamatórias polimorfonucleares predominante nessas áreas (REGEZI; SCIUBBA, JORDAN, 2008).

O GP faz diagnóstico diferencial com outras anomalias vasculares, como os HI, podendo ser completamente indistinguíveis clínica e histologicamente. O estudo imunoistoquímicoatravés do anticorpo anti-GLUT-1 tem mostrado ser uma poderosa

ferramenta para a diferenciação dessas lesões (LEON-

VILLAPALOS; WOLFE; KANGESU, 2005).

O tratamento indicado para a lesão é a biópsia excisional, exceto quando o procedimento possa produzir marcante deformidade local. Nesses casos, a biópsia incisional é mandatória. O manejo da lesão depende da severidade dos sintomas. Embora a excisão cirúrgica conservadora e a remoção dos agentes irritantes sejam o tratamento usual, para lesões em gengiva, a excisão cirúrgica deve ser estendida até o periósteo e o dente adjacente criteriosamente raspado para a eliminação da origem da irritação constante (ESMELI; LOZADA-NUR; EPSTEIN, 2005). Adicionalmente, algumas abordagens alternativas como a criocirurgia, excisão por laser Nd:YAG, laser de corante pulsado, injeção de corticosteróide ou etanol, e escleroterapia com sulfato de sódio tetradecil tem sido relatadas como eficazes no tratamento dos GPs orais (ESMELI; LOZADA-NUR; EPSTEIN, 2005; JAFARZADEH; SANATKHANI; MOHTASHAM, 2006).