HIPERTENSÃO MATERNA E PRÉ-ECLÂMPSIA

Alguns autores sugeriram uma menor incidência de HPIV em recém-nascidos de gestantes com diagnóstico de pré-eclâmpsia.

Em um dos primeiros estudos em que foi proposto um papel protetor da pré-eclâmpsia, LEVITON et al. (1988) relataram uma freqüência significativamente menor de hemorragia da matriz germinal em recém-nascidos com peso de nascimento inferior a 1751 g, cujas mães apresentavam o diagnóstico de toxemia gravídica (3,1%), quando comparada à encontrada em recém-nascidos cujas mães não apresentaram este diagnóstico (23%).

A freqüência de recém-nascidos com retardo de crescimento foi semelhante em ambos os grupos (18,2% e 17,2%), o que torna improvável que esta variável tenha influenciado os resultados encontrados, pela comparação de recém-nascidos “mais maduros” no grupo de gestantes toxêmicas com recém-nascidos de peso de nascimento semelhante, porém menor idade gestacional, no grupo de gestantes em que esta complicação não ocorreu. O parto cesáreo e a administração materna de sulfato de magnésio também não interferiram no papel protetor atribuído à pré-eclâmpsia. Concomitante à redução da incidência de HPIV, foi constatado um menor risco de SDR entre os recém-nascidos de mães toxêmicas.

Recentemente, PERLMAN, RISSER e GEE (1997) relataram os resultados de uma análise retrospectiva de 254 recém-nascidos com peso de nascimento inferior a 1500 g, cujas mães apresentavam o diagnóstico de hipertensão induzida pela gestação, comparando-os a 1083 recém-nascidos controles, cujas mães eram normotensas. A freqüência de HPIV foi significativamente menor no grupo em que as mães apresentaram hipertensão (16%), quando comparado ao grupo controle (30%), assim como a freqüência de HPIV grave (8,2% e 14,5%, respectivamente). Entretanto outras diferenças importantes foram encontradas entre os grupos

estudados. Os recém-nascidos de mães hipertensas apresentavam médias de peso e idade gestacional significativamente maiores do que as dos recém-nascidos do grupo controle; as freqüências da presença de trabalho de parto, de parto vaginal, de necessidade de intubação traqueal foram maiores no grupo controle.

Diversos mecanismos pelos quais a pré-eclâmpsia exerceria um papel protetor em relação à ocorrência de HPIV foram sugeridos. Inicialmente, propôs-se que a hipertensão materna aceleraria a maturação pulmonar fetal (GLUCK e KULOVICH, 1973), o que resultaria em uma melhor oxigenação, menor necessidade de suporte ventilatório agressivo, menor freqüência de complicações associadas (como o pneumotórax) e, portanto, em um fluxo sangüíneo cerebral potencialmente mais estável (LEVITON et al., 1988).

Entretanto, além destes efeitos sobre o sistema respiratório, evidenciou-se que a hipertensão materna pareceu acelerar diretamente a maturação cerebral fetal, com conseqüente involução da matriz germinal (HADI, 1984).

As prostaglandinas poderiam também estar envolvidas na proteção para a HPIV conferida pela pré-eclâmpsia. Na gestação normal, altos níveis circulantes de prostaciclinas, uma prostaglandina que tem função vasodilatadora, foram detectadas, provavelmente, responsáveis pelas alterações hemodinâmicas fisiológicas próprias da gravidez. Na pré- eclâmpsia, ao contrário da gestação normal, foi observada a elevação dos níveis circulantes de tromboxano A2, um vasoconstritor potente (FRIEDMAN, 1988).

Finalmente, fatores comumente associados à pré-eclâmpsia, tais como as maiores freqüências de parto cesáreo e de uso materno de sulfato de magnésio, podem estar implicados no efeito protetor atribuído à esta condição (PERLMAN, RISSER e GEE, 1997).

Ao sulfato de magnésio foi atribuído um papel neuroprotetor, após evidências de que a sua utilização antes do parto foi associada a um menor risco de paralisia cerebral em recém- nascidos de muito baixo peso (NELSON, 1996). Entretanto, outros autores (KIMBERLIN et al., 1998; CANTERINO et al., 1999) não conseguiram demonstrar a redução da incidência de HPIV após a administração materna de sulfato de magnésio.

Outros estudos não foram capazes de evidenciar o efeito protetor da pré-eclâmpsia sobre a ocorrência de HPIV em recém-nascidos prematuros. Em 1995, FRIEDMAN et al. relataram os resultados de uma análise realizada com 223 recém-nascidos, cujas mães apresentaram diagnóstico de pré-eclâmpsia, que foram comparados a um grupo controle de 223 recém-

nascidos de mães normotensas, pareados de acordo com a idade gestacional, raça e tipo de parto. A incidência de HPIV graus III e IV foi de 2,2% em ambos os grupos. Também não foram demonstradas diferenças nas incidências de SDR, enterocolite necrosante e sepsis.

Uma análise prospectiva de 96 recém-nascidos prematuros, cujas mães apresentavam diagnóstico de DHEG e foram submetidas a partos eletivos (isto é, não condicionados à situações de emergência, tais como eclâmpsia e descolamento prematuro de placenta), também não detectou redução da freqüência de HPIV graus III e IV, nem da mortalidade neonatal, quando comparado a um grupo controle (SPINILLO et al., 1995).

Em 1996, KIM, VOHR e OH, estudaram os efeitos da hipertensão materna sobre os recém-nascidos de muito baixo peso e não encontraram diferença na freqüência de HPIV entre os filhos de mães com hipertensão leve, hipertensão grave ou normotensas.

Mais recentemente, uma análise retrospectiva de 356 recém-nascidos com peso de nascimento inferior a 1500 g, cujas mães, em 52 casos, apresentaram o diagnóstico de pré- eclâmpsia, não demonstrou a diminuição do risco de HPIV na presença desta complicação obstétrica (PAUL et al., 1998).

Na presente análise, a hipertensão arterial materna, a pré-eclâmpsia e a eclâmpsia foram diagnosticadas com freqüências semelhantes para os grupos de mães cujos filhos evoluíram ou não com HPIV (5,0% e 8,5%; 17,5% e 15,1%; 2,5% e 2,8%, respectivamente). Deste modo, não foi possível evidenciar o efeito protetor da hipertensão materna, na diminuição do risco neonatal de HPIV, conforme foi proposto por LEVITON et al. (1988), SHANKARAN et al. (1996) e PERLMAN, RISSER e GEE (1997).

Entretanto, estes resultados mostraram-se de acordo com os relatados por FRIEDMAN et al., 1995; SPINILLO et al., 1995; KIM, VOHR E OH, 1996; PAUL, 1998.

As controvérsias observadas nestes resultados podem ser decorrentes de diferenças metodológicas e de falhas no que diz respeito à seleção da população estudada e dos grupos controles. São necessários estudos prospectivos, com amostragens maiores, para esclarecer a relação entre a presença de pré-eclâmpsia materna e o diagnóstico de HPIV no recém-nascido.