Hipotensão Pós-Exercício

O exercício físico além de aumentar a captação de glicose auxilia também no controle da PA. Entre diversos efeitos anti-hipertensivos destaca-se a Hipotensão Pós- Exercício (HPE) como importante fator contibuidor na redução da PA.

A HPE é um fenômeno que se caracteriza pela diminuição dos valores de pressão arterial comparado ao repouso pré-exercício por minutos ou horas após sessão aguda de exercício físico. Diversos estudos confirmam a ocorrência de HPE (MacDonald et al., 1999; Melo, Alencar Filho, Pescatello et al., 2003; Dujić et al., 2006; Tinucci, Mion, & Forjaz, 2006) sendo a magnitude da queda dependente de diversos fatores.

Segundo Kenney & Seals (1993); a magnitude de queda da PA pode chegar após exercícios máximos a 18 - 20 mmHg na PAS e 7 - 9 mmHg na PAD em hipertensos e entre 8 - 10 mmHg na PAS e 3 - 5 mmHg na PAD em normotensos.

4.6.3.1.Possíveis mecanismos envolvidos na Hipotensão Pós-Exercício (HPE)

Os possíveis mecanismos envolvidos na HPE incluem sistema hormonal, sistema nervoso simpático, liberação de substâncias vasoativas e mudanças hemodinâmicas. Como a PA é resultado do débito cardíaco e da resistência vascular periférica, alterações nestes componentes podem resultar em redução da PA (Kenney & Seals, 1993).

Alterações no volume sanguíneo, termorregulação, atividade nervosa simpática, adrenalina e noradrenalina, sistema renina angiotensina, vasopressina, potássio, adenosina e prostaglandinas, opióides e serotonina além de sensitividade vascular reduzida são os principais fatores que afetam o débito cardíaco e a resistência vascular periférica e por estes motivos envolvidos na HPE (MacDonald, 2002).

A resistência vascular do antebraço e a resistência periférica total em hipertensos mostraram-se aumentadas após exercício submáximo intermitente em esteira. Em idosos hipertensos o aumento da resistência periférica total está associado com significante redução do débito cardíaco (Galetta et al., 2006). Devido à freqüência cardíaca se manter ligeiramente

elevada ou não sofrer alteração após o exercício, a redução do débito cardíaco é mediada principalmente pelo volume sistólico segundo estes autores.

Fatores periféricos como o aumento do fluxo sanguíneo durante o exercício está associado com a estimulação do endotélio vascular e liberação de óxido nítrico. Estudos sugerem que o exercício aumenta a liberação de óxido nítrico que atenua a vasoconstrição em resposta a estimulação do receptor α adrenérgico (Halliwill, Minson, & Joyner, 2000; Maiorana et al., 2003).

O endotélio é ativado durante o exercício e o treinamento está associado ao aumento da capacidade vasodilatadora (Halliwill et al., 2000; Maiorana et al., 2003). Os efeitos agudos, porém ainda não foram totalmente esclarecidos. O SCC pode estar envolvido na HPE (Moraes, 2007; Pontes, 2008) já que sua deficiência (redução na excreção de calicreína) está relacionada ao desenvolvimento de hipertensão arterial (Sharma et al., 1996) e durante o exercício pode ocorrer maior liberação de cininas (Taguchi et al., 2000) que podem desencadear vasodilatadores e natriuréticos.

4.6.3.2.Fatores que influenciam a Resposta de Pressão Arterial pós-exercício

A resposta de pressão arterial pós-exercício pode ser influenciada por vários fatores como liberação de substâncias vasodilatadoras, perda do controle simpático eferente, intensidade, tipo e duração do exercício, nível de atividade física e função autonômica cardíaca.

Os valores de PA pré-exercício parecem ser determinantes nas respostas pós exercício uma vez que indivíduos hipertensos apresentam maior HPE quando comparados a indivíduos normotensos (Forjaz et al., 2000; MacDonald et al., 2002). Pelo fato de indivíduos hipertensos possuírem grandes benefícios com a HPE a maior parte dos estudos foram conduzidos com esta população (Blanchard et al., 2006; MacDonald et al., 2002; Melo et al., 2006). Indivíduos diabéticos possuem maior probabilidade de desenvolver HA, sendo assim, sugere-se que a resposta da PA pós-exercício poderia ser mais evidenciada, entretanto fatores como disfunção autonômica e endotelial poderiam prejudicar tais respostas.

Além dos valores de PA, outros fatores podem comprometer a vasodilatação pós- exercício como a perda de controle simpático eferente, comumente relatado, por exemplo, em pessoas que sofrem de lesões/dores na coluna. Mecanismos neurais, relacionados ao sistema nervoso, produzem redução na resistência vascular regional e sistêmica (Claydon, Hol, Eng,

& Krassioukov, 2006). A neuropatia periférica é uma síndrome de perda sensorial, atrofia e fraqueza muscular, e decréscimos nos reflexos profundos e sintomas vasomotores comumente associados ao diabetes. Desta forma indivíduos DM2 podem apresentar alterada resposta ao exercício devido à neuropatia periférica e autonômica interferir na resposta simpática eferente.

A intensidade, duração e tipo do exercício tem grande influência na PA pós- exercício. O efeito da intensidade e duração foi investigado por diversos autores (Forjaz, Matsudaira, Rodrigues, Nunes, & Negrão, 1998; Forjaz et al., 2004; Pescatello et al., 2004). Apesar de não estar totalmente estabelecido, o exercício mais intenso e de maior duração parece produzir maior decréscimo e sustentação da HPE. Indivíduos DM2 apresentam menor capacidade ao exercício (Kuo, Yen, Chen, Yu, & Bean, 2007; Sui et al., 2008) o que pode interferir na intensidade e duração do mesmo.

O nível de condicionamento físico e sua interferência na HPE foram investigados por Senitko, Charkoudian, & Halliwill, (2002) no qual foi constatada HPE resultante de vasodilatação arterial em sedentários homens e mulheres. A mesma resposta de HPE foi verificada em mulheres treinadas, entretanto, em homens treinados a HPE ocorreu devido à redução do débito cardíaco comprovando assim, a influência de diferentes mecanismos causadores de HPE.

A comparação de respostas hipotensoras entre diferentes tipos de exercício, esteira e cicloergômetro, foi realizada no estudo de Lizardo, Modesto, Campbell, & Simões, (2007). Foram encontradas maiores respostas hipotensoras em esteira ergométrica, sendo maiores os valores de FC máx e FC final nas sessões realizadas em esteira. Este fato pode ser explicado segundo os autores, devido o exercício em cicloergômetro ser interrompido devido à fadiga local de membros inferiores antes que o desempenho máximo tenha sido atingido.

As respostas de FC podem se relacionar a disfunção autonômica cardíaca podendo interferir nas respostas de HPE em DM2. A modulação barorreflexa arterial apresenta-se alterada e a FC elevada no período pós-exercício em DM2 (48,6 ± 5,3 anos), sendo mediada pelo aumento do fluxo sanguíneo circulante, denominado hiperemia (Legramante et al., 2002). A inibição da atividade nervosa simpática e/ou aumento da atividade nervosa parassimpática após o exercício representam fatores que influenciam na ocorrência de HPE. A atividade de fibras simpáticas que controlam a vasoconstrição pode estar reduzida no período pós-exercício contribuindo para a redução da PA (Halliwil, 2003).

A atividade nervosa simpática pode ser influenciada pela liberação da insulina (Fossum et al., 2004), e assim afetar as respostas hemodinâmicas. Os efeitos da infusão de insulina (hiperinsulinemia) pós-exercício na atividade nervosa simpática muscular e HPE, foram investigados por Forjaz et al., (1999) em jovens saudáveis (30 ± 2 anos). A sessão de exercício (45 minutos a 50% VO2 pico) não alterou a sensibilidade à insulina e exacerbou o aumento da atividade nervosa simpática muscular sem alterar a resistência vascular, o fluxo sanguíneo do antebraço e a pressão arterial em resposta a hiperinsulinemia pós-exercício (Forjaz et al., 1999).

Diversos são os fatores que influenciam as respostas de pressão arterial pós- exercício. Indivíduos diabéticos tipo 2, muito se beneficiariam do fenômeno de HPE. Portanto, a verificação das respostas hemodinâmicas ao exercício físico agudo em diferentes intensidades em DM2 e suas relações com o SCC e VFC auxilia na compreensão dos mecanismos e aperfeiçoa a prescrição de intensidades adequadas.