Figura 15. Correlação entre o JLSC com o escore (HO).
Figura 16. Correlação entre o JLSCc (JANKOWISKI, 2017) com o JLS (WITTMAN et al, 2006).
O critério inicial para seleção dos indivíduos era de acordo com a magnitude do JLS, em que foram convocados os que apresentavam JLS ≥ 2 h e < 2 h (figura 17), na vinda ao laboratório foi verificado que o JLS havia se modificado ao longo dos meses em que se passou desde o cálculo do valor de JLS utilizado como critério para participação do estudo e o valor obtido no dia da coleta (figura 18).
Figura 17. Frequência de estudantes de acordo com o JLS no critério de seleção.
Embora o JLS tenha se modificado, houve correlação positiva (r = 0,568) entre o JLS de critério de seleção e o verificado no momento da coleta (figura 19).
Comentado [MM33]: Esse R é ridiculamente pequeno para demonstrar isso
Figura 18. Frequência de estudantes de acordo com o JLS no critério de seleção.
6 DISCUSSÃO
O objetivo desse estudo foi avaliar como os fenômenos associados à privação de sono e dessincronização circadiana refletidas pela magnitude do JLS e como o cronotipo podem estar associados com possíveis desfechos cardiovasculares, ocasionando alterações no controle do SNA avaliadas pelos índices da VFC.
Em vista desse contexto, as hipóteses prévias para o desenvolvimento dessa pesquisa eram de que indivíduos que apresentassem maior magnitude de JLS (≥ 2 h) e classificados como vespertinos apresentariam maior privação de sono e menor VFC. Contudo, apenas a hipótese de que a vespertinidade estaria associada a menor VFC se confirmou.
A tendência à vespertinidade nessa faixa etária se confirmou em nossa amostra, em que a média do ponto médio do sono (MSFc) dos indivíduos foi às 04:41 ± 01:16 (hh:mm). No estudo de RANDLER et al (2019) em que se avaliou mudanças nos parâmetros de sono ao longo da infância e idade adulta, se observou que entre os 18 e 25 anos o MSFc apresentou horários mais tardios. Visto que as aulas nas universidades se iniciam nas primeiras horas da manhã, o fato da média amostral apresentar um MSFc às 04:41 (hh:mm) evidencia que os universitários estão propensos à privação de sono, o que poderia explicar, ao menos em parte, a má qualidade de sono e um possível desajuste circadiano refletido pelo JLS na amostra do presente estudo.
A média geral para o IQSP foi de 6,35 de maneira que 69,23% dos estudantes apresentaram qualidade de sono ruim. Araújo et al (2014) também observaram em seu estudo com 1000 universitários, que 96,30% da amostra
Comentado [MM34]: There is a higher risk of stroke, heart attack and cardiac death in the morning hours (Gupta and Shetty, 2005). This could be due to the sudden increase of HR and blood pressure when people wake up and go from the supine to the upright position. Our results, and those of others (Hilton et al., 2000; Hu et al., 2004), indicate that the circadian system contributes to these time of day differences in cardiovascular parameters Derk-jan dijk
apresentava qualidade de sono ruim e que a má qualidade de sono estava associada com o tabagismo ocasional e médio risco ao alcoolismo. Dados como esse evidenciam que a qualidade de sono ruim é prevalente em estudantes universitários, como consequência de uma privação de sono.
Além da privação de sono, a qualidade de sono ruim pode ser uma das consequências do desajuste entre o ritmo endógeno e o zeitgeber social. Em nossa amostra, a qualidade de sono ruim teve uma correlação negativa com cronotipo (MEQ) indicando associação com a vespertinidade. Sendo assim, observa-se que a tendência à vespertinidade nessa faixa etária e a consequente privação de sono, por conta do conflito com os horários sociais, pode acabar levando a comportamentos insalubres (tabagismo, consumo de álcool, bebidas energéticas), o que predispõe a riscos cardiovasculares. No estudo conduzido por Liao et al (2019) em uma população chinesa, se avaliou como a qualidade de sono está associada com comportamentos insalubres, demonstrando que indivíduos com pior qualidade de sono estão mais propensos ao hábito de fumar.
No presente estudo, esperava-se que os indivíduos também apresentassem sonolência diurna excessiva como consequência da privação de sono. Entretanto, a média do ESSE (9,07 ± 4,55) não evidenciou sonolência diurna excessiva entre os estudantes. Assim como Lima et al (2014) em um estudo com estudantes de medicina na Universidade Federal do Rio grande do Norte (UFRN) também não encontraram sonolência excessiva diurna entre os estudantes, mas verificaram a pior qualidade de sono.
Os horários de início das aulas dos universitários demonstram um problema muito grande em relação às preferências circadianas (cronotipo) de
alguns indivíduos, pois todos os estudantes estão submetidos aos mesmos horários de início das aulas, de forma que os matutinos e intermediários se adaptam melhor aos horários sociais impostos em relação aos vespertinos. Goldstein et al, 2007 demonstraram, em seu estudo comparando adolescentes matutinos e vespertinos, que indivíduos vespertinos estão mais propensos ao pior desempenho acadêmico e ao desenvolvimento de comportamentos de risco, sugerindo que esta população de estudantes está mais propensa às consequências adversas da privação de sono.
Uma das outras consequências dessa privação de sono é o JLS. Para esse estudo, o JLS foi utilizado para se mensurar a associação dos fenômenos da privação de sono e desajuste circadiano entre o relógio biológico e o relógio social. A média do JLS na amostra do presente estudo foi de 02:10 (hh:mm) sendo justificado pelo fato de a população estudada ter uma tendência à vespertinidade, em consonância com o que se afirma na literatura, de que essa faixa etária está mais predisposta ao JLS (ROENNEBERG et al, 2012; WITTMAN, 2006). Já a média do JLSc foi de 00:59 ± 01:10 (hh:mm), assim sugerindo que o JLS muitas vezes reflete o débito de sono mas não um desajuste circadiano, assim impactando no aumento da duração do sono mas não em mudanças significativas nos horários de início de sono.
Para a comparação de grupos para o JLS como variável independente, os indivíduos foram categorizados em dois grupos como realizado em outros estudos (RUTTERS et al, 2014; FERREIRA, 2015): maior magnitude (JLS ≥ 2 h) e menor magnitude (JLS < 2). Dessa forma, se verificou que indivíduos acometidos por maior magnitude de JLS apresentaram pior qualidade de sono (7,06 ± 3,07) quando comparados aos com menor magnitude (5,63 ± 2,62),
assim sugerindo que os indivíduos com maior magnitude de JLS estão submetidos à maior privação de sono. Entretanto, FERREIRA et al (2015) não encontraram diferença para a qualidade do sono entre grupos de magnitude de JLS.
A amostra desse estudo foi composta por 65 indivíduos, dos quais eram 36,9% do sexo masculino e 63,1% do sexo feminino, com média de idade de 20,95 ± 2,03 anos. A homogeneidade na faixa etária é muito importante no estudo da VFC, pois com o processo natural do envelhecimento, existe uma redução natural da atividade parassimpática e aumento do tônus simpático, o que, de maneira geral, indica que o organismo apresenta um nível reduzido de responsividade para adaptação aos estímulos do ambiente (REARDON E MALIK, 1996).
Para os índices de avaliação da VFC, os grupos de magnitude para JLS não diferiram significativamente e nem nos testes de correlação, como constatado em outros estudos na literatura. Em contrapartida, FERREIRA et al (2015) verificaram que indivíduos com maior magnitude de JLS demonstraram maiores valores para os índices LF e LF/HF e menor HF em relação aos grupos com menor magnitude de JLS, e RUTTERS et al (2014) verificaram que indivíduos com maior magnitude JLS (≥ 2 h) apresentaram maior frequência cardíaca em repouso, maiores níveis de cortisol e maior inatividade física quando comparados com indivíduos com menor magnitude JLS (< 1 hora).
Em nosso estudo não houve associação entre o JLS e a menor VFC. Entretanto, nos testes de correlações entre o escore (HO) com os índices de VFC, foi verificado que a tendência à vespertinidade está associada a uma
redução da VFC. Nos testes de correlações foi identificado que a vespertinidade está associada ao menor intervalo de tempo entre os intervalos R-R, maior frequência cardíaca em repouso e redução nos índices SDNN e RMSSD. Esses achados permitem inferir que a vespertinidade pode refletir mais evidentemente impactos na saúde do que o JLS (WITTMANN et al, 2006; KORCZK, 2008).
No estudo de ROESER et al (2012), em que se avaliou a VFC como medida de resposta ao estresse em diferentes momentos do dia entre indivíduos matutinos e vespertinos, foi verificado que os vespertinos em estado de repouso apresentavam maior frequência cardíaca em repouso, maior pressão arterial e menor variabilidade da frequência cardíaca, de maneira que, vespertinos apresentavam redução para o índice RMSSD indicando menor ativação parassimpática em repouso quando comparados aos indivíduos matutinos, assim como encontrado em nosso estudo.
Essa menor ativação parassimpática nos indivíduos vespertinos comparados com os matutinos pode indicar alterações no controle do SNA sobre o sistema cardiovascular como uma consequência da maior privação e pior qualidade de sono que os vespertinos demonstram por se adaptarem menos aos horários impostos e estarem em constante desajuste entre o relógio social e biológico (LEBOURGEOIS et al, 2005). Essa alteração no controle do SNA decorre do fato da privação de sono aumentar o tônus simpático e suprimir o tônus parassimpático (DIEHL et al, 2016).
Os Indivíduos vespertinos também tendem a uma menor aderência à atividade física (SCHAAL et al, 2010), esta que é um importante modulador da VFC, hábitos frequentes de fumar (RANDLER et al, 2008), este que é um fator
de risco cardiovascular e pior qualidade de sono (LEBOURGEOIS, 2005) quando comparados com os indivíduos matutinos. Hábitos como esses associados à vespertinidade podem levar a um estilo de vida menos saudável quando comparados à matutinidade e impactar adversamente na saúde, de maneira que, a redução da VFC pode ser um reflexo do impacto desse estilo de vida na saúde dos vespertinos.
Portanto, as consequências do conflito entre o relógio biológico e social causadas pelas preferências circadianas podem estar modulando alterações no controle do SNA sobre o sistema cardiovascular dos indivíduos do nosso estudo. Dessa forma, a vespertinidade pode ser uma via melhor para se compreender como a privação de sono afeta a homeostase do organismo do que o JLS, sendo este uma forma do organismo compensar as consequências da falta de adaptação da vespertinidade aos horários sociais impostos.
Por fim, em nosso estudo não houve associação entre o JLS e a menor VFC, mas se demonstrou que a tendência à vespertinidade está associada a uma redução da VFC, como encontrado no estudo de Roeser et al (2012). Esses achados sugerem uma alteração na atuação do SNA no controle do sistema cardiovascular. Dessa maneira, indivíduos vespertinos estão frequentemente desajustados aos horários sociais, demonstram maior privação de sono, refletido por maior magnitude de JLS e pior qualidade de sono.
A realização de mais estudos investigando como o cronotipo e o JLS influenciam no controle do SNA sobre o sistema cardiovascular são sugeridos, de forma que, a literatura carece de estudos longitudinais sobre esse tema, visto
que a maioria se trata de estudos transversais, assim, na maioria das vezes apenas avaliando o efeito agudo da privação de sono.
7 CONCLUSÕES
Com esse estudo se verificou a associação entra a magnitude do JLS com a pior qualidade de sono.
Não se identificou associação entre o JLS e os parâmetros de VFC.
Os dados encontrados nesse estudo indicam que a privação de sono como consequência da vespertinidade em razão dos conflitos com o relógio social, podem ser um indicador de alteração no controle do SNA sobre o sistema cardiovascular.
.
8 LIMITAÇÕES DO ESTUDO
As limitações desse estudo foram o tamanho amostral e a maior porcentagem de voluntários do sexo feminino em relação ao sexo masculino.
9 REFERÊNCIAS
ADAN, A.; et al. Circadian typology: a comprehensive review. Chronobiology international, v. 29, n. 9, p. 1153–1175, 2012.
ALBRECHT, U. Invited review: regulation of mammalian circadian clock genes. J Appl Physiol, v. 92, n. 3, p.1348-55, 2002.
ARAÚJO, D. F.; ALMONDES, K. M. Avaliação da sonolência em estudantes
universitários de turnos distintos. Psico-USF, Bragança Paulista, v. 17, n. 2, p.
295-302, 2012.
ARENDT, J. Melatonin and human rhythms. Chronobiol Int, v. 23, n. 1-2, p. 21-37, 2006.
AVIDAN, A.; COLWELL, C. Jet lag syndrome: circadian organization,
pathophysiology, and management strategies. Nature and Science of Sleep, p.
187, 2010.
AYAS, N. T.; WHITE, D. P.; AL-DELAIMY, W.K.; MANSON, J.E.; STAMPFER, M.J.; SPEIZER, F.E.; PATEL, S.; HU, F. B. A prospective study of self-reported
sleep duration and incident diabetes in women Diabetes Care. 2003 Feb;
26(2):380-4.
BAEHR, E. K.; REVELLE, W.; EASTMAN, C.I. Individual differences in the phase
and amplitude of the human circadian temperature rhythm with an emphasis on morningness-eveningness. J. Sleep Res, v;9, p. 117–127, 2000.
BAILEY, S. L.; HEITKEMPER, M. M. Circadian rhythmicity of cortisol and body
temperature: morningness-eveningness effects. Chronobiol. Int, v. 18, p. 249– 261, 2001.
BERTOLAZI, A. N.; FAGONDES, S. C.; HOFF, L. S.; et al. Portuguese-language
version of the Epworth sleepiness scale: validation for use in Brazil. Jornal Brasileiro de Pneumologia, v. 35, n. 9, p. 877–883, 2009.
BERTOLAZI, A. N.; FAGONDES, S. C.; HOFF, L. S.; et al. Validation of the
Brazilian Portuguese version of the Pittsburgh Sleep Quality Index. Sleep Medicine, v. 12, n. 1, p. 70–75, 2011..
BORBÉLY, A. A et al. Sleep deprivation: effect on sleep stages and EEG power
density in man. Electroencephalography and clinical neurophysiology, v. 51,
n. 5, p. 483-493, 1981.
BORBÉLY, A. A. A two process model of sleep regulation. Human neurobiology. 1982
BUHR, E. D.; TAKAHASHI, J. S. Molecular components of the mammalian
circadian clock. Handb Exp Pharmacol. v. 217, p. 3–27, 2013.
BUXTON, O. M.; MARCELLI, E. Short and long sleep are positively associated
with obesity, diabetes, hypertension, and cardiovascular disease among adults in the United States. Soc. Sci. Med, v. 71, p. 1027–1036, 2010.
CAPPUCCIO, F.P.; COOPER, D.; D’ELIA, L.; et al. Sleep duration predicts
cardiovascular outcomes: A systematic review and meta-analysis of prospective studies. Eur. Heart J, v. 32, p. 1484–92, 2011.
CASTRO-DIEHL, C.; DIEZ ROUX, A. V., REDLINE, S.; et al. Sleep Duration and
Quality in Relation to Autonomic Nervous System Measures: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Sleep, v. 39, n. 11, p. 1919–1926, 2016. CHAPUT, J. P.; DESPRÉS, J. P.; BOUCHARD, C.; et al. The association
between sleep duration and weight gain in adults: a 6-year prospective study from the Quebec Family Study. Sleep,.v. 31, n. 4, p.:517-23, 2008.
CHENG, T.O. Effect of sleep deprivation on cardiovascular health. Int. J. Cardiol ,v.134, p. 293–294, 2009.
CIRELLI, C.; TONONI, G. Is sleep essential?. PLoS biology, v. 6, n. 8, p. 216, 2008.
CRISPIM, C. A.; ZALCMAN, I.; DÁTTILO, M. Relação entre Sono e Obesidade:
uma Revisão da Literatura. Arq Bras Endocrinol Metab. p. 51-57, 2007.
CZEISLER, C.A. Duration, timing and quality of sleep are each vital for health,
performance and safety. Sleep Health, v. 1, p. 5–8, 2015.
DI MILIA, L.; et al. Reviewing the Psychometric Properties of Contemporary
Circadian Typology Measures. Chronobiology International, v. 30, n. 10, p.
1261–1271, 2013.
DUFFY, J. F.; RIMMER, D. W.; CZEISLER, C.A. Association of intrinsic circadian
period with morningnesseveningness, usual wake time, and circadian phase. Behav. Neurosci, v. 115, p. 895–899, 2001.
DURMER, J. S.; DINGES, D. F. Neurocognitive consequences of sleep
EASTMAN, C. I.; MISTLBERGER,. R. E.; RECHTSCHAFFEN, A.
Suprachiasmatic nuclei lesions eliminate circadian temperature and sleep rhythms in the rat. Physiol Behav, v. 32, p. 357-368, 1984.
EDGAR, M.D.; DEMENT, C. W.; FULLER , A. C. Effect of SCN Lesions on Sleep
in Squirrel Monkeys: Evidence for Opponent Processes in Sleep-Wake Regulation. The Journal of Neuroscience, v. 13, n. 3, p. 1065- 1079, 1993.
ESPITIA-BAUTISTA, E.; Et al. Social jet-lag potentiates obesity and metabolic
syndrome when combined with cafeteria diet in rats. Metabolism clinical and experimental. v. 72, p. 82-93, 2017.
FERREIRA, L.G.F. Influência do jetlag social em marcadores circadianos de atividade: cardíaco e de repouso em estudantes de medicina. Dissertação (mestrado em neurociências). Universidade Federal do Rio Grande do Norte, 2015.
FORD, D. E.; COOPER-PATRICK, L. Sleep Disturbances and Mood Disorders. Depress and Anxiety,.v. 14, p. 3–6, 2001
GANGWISCH, J. E.; HEYMSFIELD, S. B.; BODEN-ALBALA. B. Short sleep
duration as a risk factor for hypertension: analyses of the first National Health and Nutrition Examination Survey. Hypertension, v. 47, n. 5, p. 833-839, 2006.
GOTTLIEB, D. J.; REDLINE, S.; NIETO, F. J.; et al. Association of usual sleep
duration with hypertension: the Sleep Heart Health Study. Sleep, v. 29, n. 8, p.
1009-1014, 2006.
JENNINGS, J. R.; MULDOON, M. F.; HALL, M. Selfreported sleep quality is
associated with the metabolic syndrome. Sleep; v. 30, p. 219–223, 2007. JOHNS, M. W. A New Method for Measuring Daytime Sleepiness: The Epworth
Sleepiness Scale. Sleep, v. 14, n. 6, p. 540–545, 1991.
JUD, C..; SCHMUTZ, I.; HAMPP, G.; OSTER, H.; ALBRECHT, U. A guideline
for analyzing circadian wheel-running behavior in rodents under different lighting conditions. Biological Procedures Online, n. 7, v,1, p. 101–116, 2005..
JUDA, M., VETTER, C., ROENNEBERG, T. The Munich ChronoType
Questionnaire for Shift-Workers (MCTQ Shift). Journal of Biological Rhythms,
v.28, n. 2, p. 130–140, 2013.
HALL, M. H.; MULDOON, M. F.; JENNINGS, J.R.; BUYSSE, D. J.;, FLORY, J.D.; MANUCK, S.B.; Self-reported sleep duration is associated with the metabolic
syndrome in midlife adults. Sleep. v. 31, p.:635–643, 2008..
HALPERIN D. Environmental noise and sleep disturbances: a threat to health?. Sleep Science. v. 7, n. 4, p. 209-12, 2014.
HARASZTI et al. Social jetlag negatively correlates with academic performance in undergraduates. Chronobiology International, v. 31, n. 5, p. 603–612, 2014. HERSHNER, S.D,; CHERVIN, R.D. Causes and consequences of sleepiness
among college students. Nat Sci Sleep. v. 6, p. 73-84, 2014.
HOFMAN, M.A. The brain’s calendar: neural mechanisms of seasonal timing. Biol Rev Camb Philos Soc. v. 79, n. 1, p. 61-77, 2004.
KLEIN, D.C. R.Y. MOORE, S.M. REPPERT, The suprachiasmatic nucleus: the mind’s clock, Oxford Univ. Press, New York, 1991.
KNUTSON, K. L.; RYDEN, A.M.; MANDER, B.A.; CAUTER, E. V. Role of Sleep
Duration and Quality in the Risk and Severity of Type 2 Diabetes Mellitus. Arch Intern Med. v. 166, p. 1768-74, 2006.
KNUTSON, K.L.; SPIEGEL, K.; PENEV P.; VAN CAUTER, E. The metabolic consequences of sleep deprivation. Sleep Med. Rev. v. 1, p.163–178, 2009. KNUTSON, K. L. Sleep duration and cardiometabolic risk: A review of the
epidemiologic evidence. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism, v. 24, n. 5, p. 731–743, 2010.
KNUTSON, K. L., & VON SCHANTZ, M. Associations between chronotype,
morbidity and mortality in the UK Biobank cohort. Chronobiology International,
p. 1–9, 2018.
KORCZAK, A. L., MARTYNHAK, B. J., PEDRAZZOLI, M., BRITO, A. F., LOUZADA, F. M. Influence of chronotype and social zeitgebers on sleep/wake
patterns. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, v. 41, n. 10,
p. 914–919, 2008.
LAHTI, T.A.; LEPPAMAKI, S.; OJANEN, S.M.; HAUKKA, J.; TUULIO-HENRIKSSON, A.; LONNQVIST, J.; PARTONEN, T. Transition into daylight
saving time influences the fragmentation of the rest-activity cycle. J. Circadian Rhythms v. 4, p. 1, 2006.
LAUGSAND, L. E.; VATTEN, L. J.; PLATOU, C.; et al. Insomnia and the risk of
acute myocardial infarction: a population study. Circulation. v. 124, n. 19, p.
2073-2081, 2011.
LEBOURGEOIS, M. K.; GIANNOTTI, F.; CORTESI F.; et al. The relationship
between reported sleep quality and sleep hygiene in Italian and American adolescents. Pediatrics, v.115, p. 257–265., 2005.
LEHNKERING, H.; SIEGMUND, R. Influence of chronotype, season and sex of
subject on sleep behavior of young adults. Chronobiol Int,. v. 24, p. 875–888, 2007.
LOWREY, P.L.; TAKAHASHI, J.S. Genetics of Circadian Rhythms in Mammalian
Model Organisms. Adv Genet, v. 74, p: 175–230, 2011.
MALONE, S. K..; ZEMEL, B.; COMPHER, C. Social jet lag, chronotype and body
mass index in 14-17-year-old adolescents. Chronobiol Int. v. 11, n. 3, p. 1-12.
2016.
MALLON, L.; BROMAN, J. E.; HETTA, J. Sleep complaints predict coronary
artery disease mortality in males: a 12-year follow-up study of a middle-aged Swedish population. J Intern Med, v. 251, n. 3, p.207-216, 2002.
.MEISINGER, C.; HEIER, M.; LÖWEL, H.; et al. Sleep duration and sleep
complaints and risk of myocardial infarction in middle-aged men and women from the general population: the MONICA/KORA Augsburg cohort study. Sleep, v. 30,
MROZOVSKY, N. Beyond the suprachiasmatic nucleus. Chronobiol Int. v. 20, n. 1, p. 201-208, 2003
MENNA-BARRETO, L. O tempo na Biologia. Em: N. Marques.; L. Menna-Barreto. (Org.). Cronobiologia: princípios e aplicações, São Paulo: Edusp, 2003.
MILLER, J. D.; MORIN, L. P.; SCHARTZ, W. P.; et al. New insights into the
mammalian circadian clock. Sleep, v. 19, n. 8. P. 641-67, 1998.
MISTLBERGER, R.R. Circadian regulation of sleep in mammals: role of the
suprachiasmatic nucleus. Brain research Reviews, v. 49, n. 3, p. 429-454, 2005.
MONGRAIN, V.; PAQUET, J.; DUMONT, M. Contribution of the photoperiod at
birth to the association between season of birth and diurnal preference. Neuroscience Letters, v. 406, n. 1-2, p.113–116, 2006.
MONTANO, N.; PORTA, A.; COGLIATI, C.; et al. Heart rate variability explored
in the frequency domain: a tool to investigate the link between heart and behavior. Neurosci Biobehav Rev, v. 33, n. 2, p. 71-80, 2009.
PACE-SCHOTT, E. F.; HOBSON, J. A. The neurobiology of sleep: genetics,
cellular physiology and subcortical networks. Nat Rev Neurosci. v. 3, n. 9, p.
591-605, 2002.
PATTERSON, F.; MALONE, S. K..; GRANDNER, M. A.. Interactive effects of
sleep duration and morning/evening preference on cardiovascular risk factors. European Journal of Public Health, v. 28, n. 1, p. 155–161, 2017.
PATRICK, Y.; et al. Effects of sleep deprivation on cognitive and physical
performance in university students. Sleep and biological rhytms. v.
15, n. 3, p. 217–225, 2017.
PFEFFER, M.; KORF, H. W.; WICHT, H. Synchronizing effects of melatonin on
diurnal and circadian rhythms. General and comparative endocrinology, 2017. Practice parameters for the use of actigraphy in the clinical assessment of sleep disorders. American Sleep Disorders Association. Sleep, v. 18, n. 4, p.:285-287,
RADESPIEL-TRÖGER, M.; RAUH, R.; MAHLKE, C.; et al. Agreement of two
different methods for measurement of heart rate variability. Clin Auton Res, v.
13, n. 2, p. 99-102, 2003. .
RANDLER, C.; VOLLMER, C.; KALB, N.; et al. Breakpoints of time in bed,
midpoint of sleep, and social jetlag from infancy to early adulthood. Sleep Medicine, 2019.
RANDLER C. Differences between smokers and nonsmokers in morningness– eveningness. Soc Behav Personal. v.36, p.673–80, 2008.
REARDON, M.; MALIK, M. Changes in Heart Rate Variability with Age. Pacing
and Clinical Electrophysiology, v. 19, n. 11, p. 1863–1866, 1996
REPPERT, S. M.; WEAVER, D. R. Forward genetic approach rhythms and
transcription of period and timeless. Cell 93 strikes gold: cloning of a mammalian Clock gene. Cell, v. 89, p. 487–490, 1997.
REPPERT, S. M.; WEAVER, D.R. Coordination circadian of timing in mammals. Nature, v. 498, p. 935-941, 2002.
RIBEIRO, J.P.; MORAES FILHO, R. S. Variabilidade da frequência cardíaca
como instrumento de investigação do sistema nervoso autônomo. Revista