Em relação aos monócitos, pode-se notar diferença estatística entre os momentos M1 e M2 no GN30. Observou-se diferença entre o momento M4, quando este foi comparado aos momentos M1 e M2 no GA50. E no GN50 houve diferença entre o M0 quando comparado ao M2 e M4.
Ao se observar o M0, notou-se diferença entre os grupos, pois GN50 mostrou média maior que todos os demais grupos, diferindo estatisticamente deles. No M1, percebeu-se média maior, estatisticamente significativa em GN50 ao compará-lo com GA10, GN10, GA30 e GA50. E por fim, no M4, houve diferença entre o GA50 quando este foi comparado aos grupos GN10, GA30 e GN30 (Tabela 10, Figura 11).
Tabela 10. Médias e desvios padrão (x s) de Monócitos (x103/µL), em suínos (n = 48) anestesiados com propofol, mantidos em ventilação espontânea controlada a pressão com e sem PEEP e submetidos a diferentes concentrações (10, 30 e 50%) de óxido nitroso (GN) ou ar comprimido (GA) associados ao oxigênio - Jaboticabal, SP – 2016.
Momentos FiO2 Grupo M0 M1 M2 M3 M4 0,9 GA10 2,57±2,51A 1,75±1,28A 2,25±1,7 1,62±1,6 2±1,72 GN10 2,19±2,14A 1,83± 2,48A 2,37± 2,45 2,25± 2,76 1,54± 1,90A 0,7 GA30 1,87 ± 3A 1,68± 2,58A 2,32± 2,06 2,75± 2,12 1,24± 1,75A GN30 1,87± 1,73A 3,5± 2,78ABa 0,75± 1,04b 2,87± 3,94 1,62± 2,26A 0,5 GA50 2,38± 2,20A 1,63± 1,85Aa 1,63± 1,77a 3,13± 2,8 4,63± 4,31Bb GN50 5,62± 3,78Ba 4,75± 3,65Bab 2,44± 1,40b 3,88± 3,83ab 3,13± 3,09b
Médias nas colunas seguidas por letras maiúsculas distintas diferem entre si (p<0,05). Médias nas linhas seguidas por letras minúsculas distintas diferem entre si (p<0,05).
Figura 11. Variação das médias de Monócitos (x103/µL), ao longo do tempo, em
suínos (n = 48) anestesiados com propofol, mantidos em ventilação espontânea e controlada a pressão com ou sem PEEP e submetidos a diferentes concentrações (10, 30 e 50%) de óxido nitroso (GN) ou ar comprimido (GA) associados ao oxigênio - Jaboticabal, SP – 2016.
0 1 2 3 4 5 6 M0 M1 M2 M3 M4 x10 3/µ L MOMENTOS
Monócitos
GA10 GN10 GA30 GN30 GA50 GN505.11 Glicemia
Na variável glicose, verificou-se diferença estatística significativa no GA10 entre os momentos M0 e M4. O GN10 teve médias estatisticamente diferentes ao comparar os momentos M1 com o M0, M3 e M4. E ainda ao comparar o M2 com M4. No GA30, observou-se que M1 e M2 apresentaram médias maiores que M3 e M4. No grupo GN30 houve diferença ao comparar o momento M2 com o M0, M3 e M4, onde aquele obteve média maior que estes.
Ao se comparar os grupos, no M1 houve diferença entre o GN10, quando comparado aos grupos GA10, GA50 e GN50. No M2, se obteve médias diferentes para GA10, GA50 e GN50 em comparação ao GN10, GA30 e GN30. E GA30 apresentou diferença quando comparado ao GN30. No M3, o GN30 teve média maior que o GA50 (Tabela 11, Figura 12).
Tabela 11. Médias e desvios padrão (x s) de Glicemia (mg/dL), em suínos (n = 48) anestesiados com propofol, mantidos em ventilação espontânea controlada a pressão com e sem PEEP e submetidos a diferentes concentrações (10, 30 e 50%) de óxido nitroso (GN) ou ar comprimido (GA) associados ao oxigênio - Jaboticabal, SP – 2016.
Momentos FiO2 Grupo M0 M1 M2 M3 M4 0,9 GA10 82,38±43,58a 71,38± 9,59A 76,25±17,52A 56,50±27,56 48,7±19,20b GN10 85,4± 15,30ac 129,0±87,80Bb 114,8±86,14BCbc 84,7± 25,29ac 64,1± 21,33a 0,7 GA30 90,31± 12,13 108,46±35,39a 122,25±50,81Ba 75,88±22,02b 68,88±21,35b GN30 89,24± 19,01a 101,01±28,35 125,96±75,41Cb 92,50±30,06Aa 76,38±12,57a 0,5 GA50 68,25± 7,52 77,62± 23,71A 54,0± 11,11A 48,25± 20,25A 53,71± 9,59 GN50 66,28± 19,32 78,8± 45,15A 62,78± 24,86A 60,16± 25,36 47,56± 19,46
Médias nas colunas seguidas por letras maiúsculas distintas diferem entre si (p<0,05). Médias nas linhas seguidas por letras minúsculas distintas diferem entre si (p<0,05).
Figura 12. Variação das médias de Glicemia (mg/dL), ao longo do tempo, em suínos (n = 48) anestesiados com propofol, mantidos em ventilação espontânea e controlada a pressão com ou sem PEEP e submetidos a diferentes concentrações (10, 30 e 50%) de óxido nitroso (GN) ou ar comprimido (GA) associados ao oxigênio - Jaboticabal, SP – 2016.
0 20 40 60 80 100 120 140 M0 M1 M2 M3 M4 m g/d L MOMENTOS
Glicemia
GA10 GN10 GA30 GN30 GA50 GN505.12 Lactato
Para lactato as médias apresentaram diferença estatística no GA10 em M2, que apresentou média maior que M3. Analisando o GN10, foi possível observar diferença no momento M0, quando este foi comparado aos momentos M2 e M3. No grupo GA50, perceberam-se médias estatisticamente maiores em M3 em relação ao M2 e M4.
Para essa variável notou-se diferença ao comparar o grupo GA10 com os grupos GA30, GN30 e GN50 em M0. Em M1 e M2, observou-se diferença em GA10 em relação aos demais grupos. O M3 apresentou média maior em GA50 em relação GN10 e GA30 (Tabela 12, Figura 13).
Tabela 12. Médias e desvios padrão (x s) de Lactato (mmol/L), em suínos (n = 48) anestesiados com propofol, mantidos em ventilação espontânea controlada a pressão com e sem PEEP e submetidos a diferentes concentrações (10, 30 e 50%) de óxido nitroso (GN) ou ar comprimido (GA) associados ao oxigênio - Jaboticabal, SP – 2016.
Momentos FiO2 Grupo M0 M1 M2 M3 M4 0,9 GA10 6,56±9,16A 8,05±5,81A 7,87±4,8Ab 5,08±1,54a 5,40±2,49 GN10 5,44±4,32a 4,91±3,06 3,65±3,34b 3,78±1,61Ab 5,78±4,34 0,7 GA30 3,55±1B 5,41±3 4,41±3,46 3,70±2,9A 4,81±2,51 GN30 3,90±2,39B 5,01±3,85 4,56±4,33 4,95±5,62 3,55±2,17 0,5 GA50 6,17±5,96 4,94±3,47 3,65±3,26a 6,23±1,73Bb 4,20±2,35a GN50 3,69±2,07B 5,33±2,05 3,47±2,32 4,57±2,8 4,73±1,84
Médias nas colunas seguidas por letras maiúsculas distintas diferem entre si (p<0,05). Médias nas linhas seguidas por letras minúsculas distintas diferem entre si (p<0,05).
Figura 13. Variação das médias de Lactato (mmol/L), ao longo do tempo, em suínos (n = 48) anestesiados com propofol, mantidos em ventilação espontânea e controlada a pressão com ou sem PEEP e submetidos a diferentes concentrações (10, 30 e 50%) de óxido nitroso (GN) ou ar comprimido (GA) associados ao oxigênio - Jaboticabal, SP – 2016.
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 M0 M1 M2 M3 M4 m m o l/L MOMENTOS
Lactato
GA10 GN10 GA30 GN30 GA50 GN506 DISCUSSÃO
Neste capítulo, procurou-se, de modo sucinto e objetivo, tecer comentários e explicar, quando possível, os resultados, com base na literatura disponível ou sugerir hipóteses a serem confirmadas em ocasião futura.
A espécie suína foi escolhida para este estudo uma vez que os dados obtidos podem fornecer conhecimentos complementares para os profissionais da área de Anestesiologia sendo possível expandi-los para outras espécies, inclusive a humana (SMITH e SWINDLE, 2006).
A azaperona, o fármaco utilizado para medicação pré-anestésica, é um sedativo comumente utilizado em suínos, sendo a dose utilizada dentro do valor recomendado, que varia de 1 a 8 mg/kg (HODGKINSON, 2007). Optou-se pela indução realizada com propofol, pela via intravenosa, por fornecer perda da consciência rápida, de 20 a 30 segundos, após a administração intravenosa, (DUKE, 1995) além do que, o propofol é um fármaco que tem se mostrado efetivo na manutenção anestésica e proporciona recuperação rápida e pouco efeito cumulativo. A dose utilizada foi de 13,18 ± 2,55 mg/kg para indução e 0,5 mg/kg/min para manutenção, que permitiu indução adequada, sem excitação e favoreceu a intubação orotraqueal dos animais. Essa dose foi relatada por Gianotti (2010), porém não condiz com Branson (2007) que mencionou doses de 6 a 8 mg/kg. Essa divergência provavelmente se deu devido as diferentes idades dos animais, onde Branson (2007) refere doses para animais adultos e, nesta pesquisa se utilizaram animais em “fase de creche”.
Cabe ressaltar que a primeira colheita de amostra (M0) ocorreu após a medicação pré-anestésica e imediatamente antes da indução devido à dificuldade de contenção física do suíno por período prolongado sem nenhum tipo de tranquilização, o que poderia causar níveis altos de estresse, levando ao desconforto e alterando os dados desse experimento.
Os valores de referência para a espécie, nessa faixa etária são de hematócrito 32 - 44%, hemácias 5,9 – 6,8 x106/µL e hemoglobina 10 - 13,3 g/dL (JAIN; 1986). Em todos os grupos observou-se uma redução nos valores do
hematócrito e hemoglobina a partir de M1, chegando a se apresentarem abaixo dos valores de referência.
A diminuição da quantidade de eritrócitos para abaixo dos valores de referência é denominada anemia. O hematócrito ou o teor de hemoglobina no sangue ou a contagem total dos eritrócitos determina a massa eritrocitária. Para se caracterizar uma anemia bata que todos ou apenas um destes esteja reduzido. Sabe-se que a anemia pode ser causada por diminuição ou defeito da eritropoese ou ainda por perda eritrocitária, por meio de hemorragia ou destruição. Para o caso de perda ou destruição de hemácias, há um aumento de liberação de eritrócitos imaturos na circulação que, normalmente é constatada após dois a quatro dias da perda (TRALL, 2015). A eritropoese em mamíferos dura em torno de sete a oito dias para se completar, sendo que a meia vida das hemácias na circulação de suínos dura em torno de sessenta e cinco dias (DUNCAN; PRASSE, 1982). Por ser um
parâmetro estável, uma grande variação nos valores de eritrócitos, no curto espaço de tempo proposto neste estudo, só se daria por perda ou destruição devido a uma injúria grave. É importante relatar ainda que, em casos de hemorragia aguda, inicialmente, o hematócrito permanece normal, uma vez que há perda simultânea de hemácias e plasma, sendo notadas alterações apenas em algumas horas (TRALL, 2015). Porém, no estudo em tela, os animais eram hígidos e a causa da redução dos valores de série vermelha não se deu por esses motivos.
Outro fator que pode alterar os valores tanto de células vermelhas quanto brancas é a atividade muscular ou o estresse físico durante a colheita sanguínea (JAIN; 1986). Por exemplo, Batista et al. (2009) perceberam que a contenção física aumentou consideravelmente os valores do hematócrito, teor de hemoglobina, número de hemácias e de leucócitos, em catetos. Os animais do experimento, objeto desta discussão, eram jovens e tiveram pouco tempo para se adaptarem ao manejo humano, tendo um grau considerável de estresse durante a contenção física. Porém isso não pode ter alterado os valores de contagem de eritrócitos, pois estes se mostraram baixos a partir de M1.
Sabe-se que alguns fármacos rotineiramente utilizados na prática anestésica podem alterar a contagem de células como hemácias, linfócitos e neutrófilos devido a apoptose causada por reações oxidativas (DELOGU et al. 2004), podendo ser esta
uma justifica dos resultados desse estudo. Em felinos, é descrito que o propofol pode induzir lesões oxidativas nos eritrócitos, principalmente quando é administrado por dias consecutivos (SOUZA, 2002).
Porém esses relatos não corroboram Ansley et al. (1998), que comprovaram a ação antioxidante do propofol, ao anestesiar suínos com propofol nas doses de 72 mL/h e 216 mL/h e observaram que houve aumento da capacidade antioxidante dos eritrócitos devido ao fármaco, não ocorrendo reações de hemólise. O propofol tem uma estrutura fenólica que se assemelha aos tocoferóis e isso lhe permite modificar a estrutura das membranas celulares e assim estabilizá-las. Portanto, acredita-se que esse fármaco pode aumentar a resistência das membranas das hemácias em vista a um estresse mecânico e evitar a hemólise (SUZUKI et al. 1993). Tsuchiya et al. (2002) reportaram que o propofol ao interagir com o ácido ascórbico, em hemácias humanas in vitro, proporcionou resistência às membranas celulares e assim, permitiu maior resistência a estresses físicos e hemodinâmico aos eritrócitos. Essa ação é mais evidente quando utilizado infusão contínua de propofol do que quando usado sevofluorano.
Outra justificativa para a redução eritrocitária neste estudo pode ser devido à esplenomegalia causada pelo propofol. O propofol leva a hipotensão e vasodilatação esplênica, havendo dessa forma, sequestro sanguíneo (HOKA et al. 1998). O mecanismo de esplenomegalia associada à administração de fármacos ainda não é conhecido, mas pode ser devido ao relaxamento da musculatura lisa do baço. Este relaxamento causaria alongamento do músculo liso e das fibras na cápsula esplênica e consequente ingurgitamento secundário com um maior número de células vermelhas sendo sequestradas para o interior do órgão. Com base nessa teoria, qualquer fármaco que causa relaxamento da musculatura lisa, como parte de tranquilização ou anestesia causaria congestão passiva (OPDYKE; WARD,1973; O’BRIEN; WALLER; OSGOOD, 2004).
No entantoO’brien; Waller; Osgood, (2004), referiram que, ao anestesiar cães com acepromazina, tiopental ou propofol e monitorar tamanho esplênico via ultrassonografia, não observaram nenhuma diferença significativa no volume do baço, nos cães anestesiados com propofol, porém o tiopental e a acepromazina produziram alterações significativas. Entretanto, os autores usaram dose única
(bolus) e não avaliaram o efeito temporal do fármaco, como no estudo em tela. E ainda, Wilson et al. (2004) ao anestesiar cães com quatro protocolos diferentes, não notaram correlação entre Ht e tamanho esplênico. Não identificaram diferenças na área nem no peso do baço dos cães que receberam propofol, porém houve redução considerável do Ht, sugerindo sequestro sanguíneo em outras regiões não esplênicas. Portanto, pode-se considerar o sequestro sanguíneo em sítios não esplênicos devido às reduções nos valores de Ht, Hb e He neste estudo, corroborando O’brien; Waller; Osgood, (2004), Wilson et al. (2004) e Costa, (2009).
Foi possível observar que essa redução para abaixo dos valores de referência se deu em todos os grupos, sendo mais evidente no M1, provavelmente devido ao efeito do bolus de propofol ainda presente. Apenas o GN50 se manteve dentro dos valores em todos os momentos. Nos grupos GA30 e GN50, observou-se aumento nos níveis de Ht no M2, tornando a reduzir a partir de M3.
Sendo assim, grupos com menores FiO2 demonstraram mais estabilidade na contagem de células vermelhas. Estabilidade esta, que foi potencializada com maiores concentrações de N2O, como observado no GN50.
Para leucócitos totais os valores de referência para a espécie, nessa faixa etária são de 12,7 – 20,9 x103/μL (JAIN; 1986). E os valores normais para a espécie são 28 - 43 x103/μL, 40 - 68 x103/μL e 0,5 – 11 x103/μL, para neutrófilos, linfócitos e eosinófilos, respectivamente (JAIN; 1986). Houve variação nos grupos GA10, GA30 e GN30 com redução nos valores de leucócitos totais, principalmente em M1 e, em M2 tornaram a aumentar, se mantendo dentro do valor de referência.
Pode-se sugerir que essas variações de leucócitos no estudo objeto desta discussão, se deram devido às variações na contagem de neutrófilos e linfócitos, que, para a espécie, são as células que correspondem a maior parte dos leucócitos circulantes (JAIN; 1986). Portanto, apesar do aumento considerável de neutrófilos encontrado neste estudo, o valor de leucócitos totais não se alterou, pois nos dados observou-se linfopenia, equilibrando o total de leucócitos. As variações se caracterizaram por neutrofilia, sem desvio a esquerda, acompanhada de linfopenia e eosinopenia o que caracteriza um leucograma de estresse.
O leucograma de estresse se mostra com neutrofilia sem desvio a esquerda, linfopenia e eosinopenia (SILVA et al. 2008; WEISER, 2015), é mediado pela liberação de cortisol pela glândula adrenal ocorrendo em resposta às doenças sistêmicas, distúrbios metabólicos e à dor (TRALL, 2007). Os glicocorticoides levam a liberação de neutrófilos maduros para a circulação sanguínea e diminuição da migração para os tecidos, além de demarginação endotelial dos neutrófilos, resultando no aumento temporário destes. (MEYER et al. 1995; REBAR et al. 2003). A eosinopenia se dá pelo sequestro de eosinófilos e inibição da liberação destes pela medula óssea (REBAR et al. 2003). Já a linfopenia é causada devido à ação dos esteroides que causam alterações na redistribuição de linfócitos ou apoptose destes. A linfopenia geralmente é atribuída à ação dos esteroides, sendo outras causas raras (WEISER, 2015).
Outra justificativa para esses resultados se dá pelo fato de membranas celulares, inclusive dos leucócitos serem sensíveis a espécies reativas de oxigênio (ROS) e catecolaminas que são liberadas em anestesia com propofol, mesmo, como já citado, com a ação antioxidante que esse fármaco possui (TSUCHIYA et al. 2001). Os ROS podem causar apoptose nos leucócitos, pois se sugere que suas membranas são mais sensíveis que a dos eritrócitos (BAUER et al. 1998). Porém, neste estudo não foi feito análise in vitro para determinar essas reações oxidativas causadas por esses fármacos.
Uma das propostas dessa pesquisa foi avaliar os diferentes tipos de ventilação sobre as reações hematológicas dos animais. Sabe-se que ventilação controlada é necessária para pacientes anestesiados em alguns casos, para melhorar a ventilação, diminuir o desenvolvimento de atelectasia, para ventilar um único pulmão em cirurgias torácicas ou para pacientes com lesão em troco cerebral (HARTSFIELD, 2007). Porém, lesões decorrentes do mau uso dessa técnica podem ocorrer devido a altos volumes corrente e altas pressões que causam barotraumas (LIONETTI; RECCHIA; RANIERI, 2005). Estes insultos ao parênquima pulmonar inicialmente, causam danos através de alongamento e tensão de cisalhamento aplicada ao endotélio e interstício, resultando na indução de sinalização intracelular e infiltração de células inflamatórias (LIONETTI; RECCHIA; RANIERI, 2005; SUTER, 2010).
A reposta imune é estimulada pela introdução de agente estranho ou forças estranhas ao pulmão. Os antígenos são reconhecidos por proteínas transmembranas sobre a superfície de células apresentadoras de antígenos que incluem macrófagos residentes pulmonares, células dendríticas, linfócitos B, macrófagos intersticiais e, em alguns mamíferos como cavalos, porcos, bezerros, carneiros, ratos, coelhos e gatos, há ainda os macrófagos intravasculares pulmonares (BRAIN et al. 1999; AHARONSON-RAZ; SINGH, 2010). Macrófagos residentes pulmonares servem como uma primeira linha de defesa contra insultos pulmonares, incluindo a ventilação mecânica e os anestésicos inalatórios (SCHAIBLE; SCHAFFER; TAYLOR, 2010).
É sabido que os efeitos da ventilação mecânica, sobre o parênquima pulmonar, diferem dos efeitos causados pelos agentes inalatórios (FALLER et al. 2012). Anestésicos inalatórios tem sido considerados no tratamento de lesão pulmonar aguda, pois o isofluorano, desfluorano, enfluorano e sevofluorano, segundo achados de Urner et al. (2011) têm efeitos antiinflamatórios. Num estudo desenhado para avaliar a formação de radicais livres em porcos anestesiados sob ventilação mecânica, o sevofluorano e o propofol demonstraram efeitos antioxidantes quando comparados ao desfluorano (ALLAOUCHICHE et al. 2001).
Pesquisas recentes têm demonstrado diferentes efeitos dos anestésicos voláteis e dos anestésicos injetáveis na resposta imune associada à anestesia. Os anestésicos voláteis geralmente protegem o pulmão contra os efeitos inflamatórios dos modelos de respiração controlada, enquanto que os fármacos injetáveis não oferecem essa proteção (ANDERSON; DUKE-NOVAKOVSKI; SINGH, 2014). Entretanto em porcos anestesiados sob ventilação mecânica, a lesão inflamatória pulmonar foi maior nos anestesiados com sevofluorano ou desfluorano do que nos que foram anestesiados com propofol ou tiopental (TAKALA et al. 2004; KALIMERIS et al. 2011). Todavia, em ratos, as concentrações sub anestésicas de isofluorano (0,5 CAM) diminuíram a lesão pulmonar e melhoraram a sobrevivência, em comparação com pentobarbital (MU et al. 2010). Essas diferenças entre os resultados devem-se à diferenças entre as espécies, pois algumas tem macrófagos alveolares intravasculares que estão intimamente ligados com a resposta imune pulmonar.
No experimento em tela não foi realizado lavado broncoalveolar para avaliar as variações das células de defesa alveolares. Entretanto, observaram-se alterações consideráveis nos valores de neutrófilos sanguíneos, onde, nos grupos que não se usou N2O houve aumento na sua contagem, logo depois de instituída a ventilação controlada, o que não ocorreu nos grupos onde se usou o gás anestésico, com exceção do GN10. Portanto, pode-se sugerir sua maior demanda no momento da ventilação controlada.
E ainda, para linfócitos, não houve diferença entre momentos na fase de ventilação espontânea em nenhum dos grupos. Já na fase de VCP houve redução destes nos grupos do GA, diferentemente dos grupos do GN, onde a contagem destas células permaneceu estável, mesmo depois de instituída a VCP. Fato que não se verificou no grupo GN10. Portanto, pode-se sugerir que a administração do N2O, associada à ventilação mecânica previne o aumento de fatores que levam a uma redistribuição de linfócitos para o sistema linfático, porém baixas doses do gás anestésico não previne essa redistribuição. Na fase de ventilação controlada com PEEP, notou-se aumento da contagem de linfócito em todos os grupos, sugerindo uma menor distribuição linfática dessas células.
A redução na contagem de neutrófilos e aumento dos linfócitos nos grupos GN pode indicar uma menor lesão pulmonar na associação VCP e N2O, lesão essa que não foi prevenida com baixas doses de N2O, observada no GN10. Porém, para se confirmar essa afirmação seriam necessários mais testes, inclusive histopatológicos.
Quanto aos eosinófilos, foi possível observar que no GA50 e GN50 houve uma redução nos seus valores na fase da ventilação controlada com PEEP, possivelmente por essa modalidade favorecer a diminuição da saída destas células da medula óssea, devido à interferência com o efeito quimiotático da histamina nos eosinófilos (WEISER, 2015).
Para plaquetas, os fármacos utilizados não são capazes de determinar alterações na sua contagem global, uma vez que não se observaram diferenças significativas entre os momentos e os grupos, permanecendo os valores dentro do recomendado para espécie (200 – 800 x 103/ μL), corroborando os achados de Costa, (2009) que também não notou diferenças para essa variável ao anestesiar
cães com propofol associado ou não ao tramadol. Apesar de não ocorrer trombocitopenia, houve redução dos valores de plaquetas. Sabe-se que o baço pode armazenar até 75% das plaquetas circulantes, então em casos de esplenomegalia pode haver uma redução nos níveis de plaquetas circulantes (WEISER, 2015). Como já mencionado, alguns anestésicos podem levar a esplenomegalia, e há relatos de que o propofol é um deles (HOKA et al. 1998). Portanto, essa pode ser uma das causas dessa redução. No grupo GA10, foi possível observar um aumento na contagem de plaquetas no M3 e logo em seguida no M4 uma redução. E no GN10 houve redução no M4 em relação ao M1. Possivelmente, maiores FiO2 favorecem o sequestro de plaquetas circulantes que se evidencia ao utilizar a ventilação mecânica.
A glicemia possui valor de referência para a espécie suína entre 85 e 150 mg/dL (KANEKO, 2006). Sendo assim, nos grupos GA10, GA50 e GN50 foi possível observar valores abaixo dos normais enquanto no GA30 o mesmo ocorreu nos momentos M3 e M4 e no GN10 no M4.
Kitamura et al. (2009) observaram que a curva glicêmica é alterada por sevofluorano, mas não pelo propofol e ainda segundo Yasuda et al. (2013) infusão contínua de propofol não causa alterações nos níveis glicêmicos, o que afirma que tais alterações não se deram por ação do propofol. No estudo em discussão, apesar de se observar um aumento na glicemia entre os momentos M0 e M1 e logo em seguida no momento M3 esta ter um decréscimo, momento que coincidiu com a fase