Submersão / afogamento
ALGORITMO 3 Re-expansão total?
Nova tentativa de aspiração. Se não houver re-expan- são, avançar para
ALGORITMO 3 Re-expansão total? >2,5l Clampar e vigiar + Rx Torácica às 24h ALTA às 24h (ou 48h no caso de 2ª aspiração bem sucedida) Sim Sim ALGORITMO 3 Volume de ar inicial- mente drenado? Não Não Sim
Abreviaturas / glossário BE = Base Excess
BTS = British Thoracic Society DPOC = Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica ECG = Electrocardiograma EIC = Espaço Intercostal FC = Frequência Cardíaca FiO2= Fracção inspirada de O2 FR = Frequência Respiratória LMC = Linha Medioclavicular
PA = Posteroanterior PaO2= Pressão Parcial de O2 PnTx = Pneumotórax PVC = Pressão Venosa Central Rx = Radiografia
SatO2= Saturação periférica de O2
Sdr = Síndroma SvcO2= Saturação Venosa Central de O2
TA = Tensão Arterial TC = Tomografia Computorizada
TCE = Traumatismo Craneo- Encefálico
TPC = Tempo de Preenchimento Capilar TVJ = Turgescência Venosa Jugular
Clínica Radiológica Drenagem subaquática (cuidados)
Sintomas Sinais Rx tórax PA após qualquer procedimento de drenagem
Após expansão total e na ausência de ar:
Clampar dreno, pelo menos, 8h
Repetir Rx tórax
Sistema de drenagem colocado sempre numa posição inferior ao tórax
Garantir imersão subaquática da extremidade distal
Enquanto borbulhar, nunca clampar Dispneia Toracalgia FC e TA FR e SatO2 TVJ
5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização
Não
Aspiração Imediata no caso de Pneumotórax
Hipertensivo: Drenar com Abocath em seringa no 2º
EIC na LMC. Saída de ar confirma diagnóstico
Re-expansão total? Dreno Pleural 8-14F, no 5º EIC na
LMA, em drenagem subaquática
Re-expansão total? Clampar 24h ALTA Sim Considerar Cirurgia ou Toracoscopia Aspiração Activa com controlo
radiológico a cada 24h
Não Algoritmo 3
PnTx Espontâneo Secundário instável ou ≥2cm PnTx Hipertensivo
Re-expansão total ao fim de 3 dias?
Atelectasias
1. Definição / Conceito
Atelectasia é diminuição de volume, afectando todo ou parte de pulmão. O colapso pulmonar provoca alterações clínicas e radiológicas que dependem do mecanismo, da localização e da rapidez de instalação. As áreas de pulmão colapsado(perfundido mas não ventilado)estão sujeitas a um efeito de shunt que condiciona hipoxemia que caracteristicamente não responde à administração de O2suplementar.
A maioria das manifestações clínicas devem-se a: Rapidez da instalação da obstrução
Volume de pulmão afectado
Presença ou ausência de complicação infecciosa Uma obstrução brônquica aguda pode causar: Dor torácica homolateral
Dispneia aguda Cianose Hipotensão Taquicardia
As atelectasias de instalação lenta podem provocar sintomas ligeiros ou serem mesmo assintomáticas. A obstrução do lúmen (corpo estranho)pode causar tosse. Ao exame físico há macicez à percussão e redução ou ausência dos sons respira- tórios sobre a área envolvida. A expansão torácica inspiratória está diminuída ou ausente e a traqueia e o coração podem estar desviados para o lado afectado. As alterações radiológicas dividem-se em sinais radiológicos directos de atelectasia: Deslocamento de cisuras
Opacidades localizadas
Opacidades lineares perpendiculares à superfície pleural (atelectasias subsegmentares)
E sinais radiológicos indirectos de atelectasia: Desvios das estruturas no sentido do colapso
Desvio do mediastino e da traqueia para o lado do colapso Redução do volume do hemitórax ipsilateral
Elevação do hemidiafragma ipsilateral Diminuição dos espaços intercostais
Hipertransparência compensatória dos lobos restantes
Apagamento das silhuetas cardíaca ou diafragmática (sinal da silhueta)
2. Motivo precipitante / Causa
A atelectasia surge por obstrução de brônquio (Tabela 1.) (compressão extrínseca; lesão da parede brônquica; rolhão de secreções; coágulo; corpo estranho), mas pode ocorrer como com- plicação de processos patológicos extra-brônquicos (Tabela2.) (derrame pleural; pneu- motórax; ARDS).
Na sequência de uma obstrução brônquica completa o ar do espaço alveolar cor- respondente é absorvido pelo sangue circulante, provocando retracção do pulmão em poucas horas. O preenchimento do espaço alveolar com secreções e células pode evitar o colapso total do pulmão mas favorece o surgimento de infecção e con- sequente fibrose e/ou bronquiectasias. A rapidez de instalação da atelectasia depende ainda da eficácia da ventilação colateral, maior entre segmentos do mesmo lobo. Assim a obstrução lobar tende a provocar atelectasia mais rapida- mente do que a obstrução segmentar. Na obstrução lobar o colapso ocorre em 18- 24 horas se o doente está a respirar ar ambiente e em menos de 5 minutos se o doente está a respirar 100% de oxigénio.
Doentes ventilados no pós-operatório ou em UCI têm risco aumentado de colapso do lobo inferior esquerdo.
As atelectasias basilares e segmentares são complicações frequentes no pós-ope- ratório de cirurgias torácicas e do abdómen superior.
O síndrome do lobo médio (síndrome de Brock)é uma atelectasia fixa ou recorrente do lobo médio e/ou da língula cujas causas podem ser obstrutivas (compressão por gânglios peribrônquicos; obstrução luminal)e não obstrutivas (processo inflamatório brônquico; defeitos da anatomia brônquica e da ventilação colateral).
No período pós-operatório existem condições para que se possam reunir um con- junto de factores que aumentam o risco de desenvolvimento de atelectasias: Edema
Acumulação de secreções
Hipoventilação secundária a fármacos (anestesia, analgésicos) Aumento da pressão intra-abdominal
Dor que dificulta a inspiração profunda ou a tosse
3. Classificação / Terminologia
Atelectasia é uma alteração que pode dever-se a vários mecanismos fisiopatológi- cos que se agrupam em dois grandes grupos:
Atelectasias obstrutivas Atelectasias não obstrutivas
As atelectasias obstrutivas são as mais frequentes e resultam da reabsorção do gás alveolar quando está obstruída a comunicação entre o espaço alveolar e a tra- queia. A rapidez de instalação da atelectasia e a extensão da mesma dependem de factores como nível da obstrução (brônquio lobar; brônquio segmentar), da quantidade de ventilação colateral (poros de Kohn; canais de Lambert)e da composição do ar inspirado
(com FiO2elevada a reabsorção é mais rápida). Obstrução de brônquio principal causa ate- lectasia pulmonar, obstrução de brônquio lobar causa atelectasia lobar, obstrução de brônquio segmentar causa atelectasia segmentar.
As atelectasias não obstrutivas podem ocorrer por relaxamento pulmonar devida a perda do contacto entre a pleural parietal e a pleura visceral (derrame pleural; pneu- motórax)ou por compressão (lesão ocupando espaço torácica), podem ser adesivas (defeito do surfactante no ARDS e no pós operatório de cirurgia torácica ou abdominal superior)e de cica-
trização (doença granulomatosa; pneumonia necrotizante).
Causas de Atelectasia Obstrutiva Lúmen brônquico Secreções espessas ou rolhão
Corpo estranho Tumores endobrônquicos Tubo traqueal mal posicionado Parede brônquica Inflamação (tuberculose; infecção fúngica)
Infiltração tumoral Compressão brônquica Adenopatias
Aneurisma da aorta Dilatação cardíaca
Causas de Atelectasia não Obstrutiva Compressiva Bolha de enfisema gigante
Massa da parede torácica, da pleura ou do parênquima pulmonar Colecções pleurais loculadas
Distensão abdominal Adesiva (perda/alteração do surfactante) ARDS Toxicidade ao oxigénio Inalação de fumo Cirurgia cardíaca de bypass Uremia
Respiração superficial prolongada Passiva Derrame pleural
Pneumotórax Cicatricial Fibrose radica
Fibrose pulmonar idiopática Tuberculose
Infecções fúngicas Síndrome do lobo
médio
Obstrução (drenagem difícil)
Infecção
Redonda Placas pleurais de asbestos
As atelectasias subsegmentares, frequentes em doentes internados em UCI, envol- vem menos que um segmento e também podem designar-se por atelectasias lineares ou discoides ou linhas de Fleischner. Apresentam-se como imagens opa- cas lineares ou discoides, com orientação horizontal, geralmente localizadas nas
Sinais radiológicos das atelectasias obstrutivas
LSD Elevação do hilo dt. e pequena cisura com convexidade supe- rior; desvio cefálico e medial do pulmão colapsado.
LM
Apagamento do bordo dt. da silhueta cardíaca (sinal da silhueta); opacidade triangular; opacidade oblíqua entre cisuras, sobre a silhueta cardíaca (Incid. Lat.)
LID Visualização da grande cisura com deslocamento caudal (Incid.
Lat.); opacidade triangular paravertebral sob a aurícula direita.
LSE
Opacidade difusa do hemitórax esquerdo, mais acentuada no campo superior; deslocação anterior da cisura formando um crescente adjacente à parede anterior (Incid. Lat.)
LIE
Apagamento do hemidiafragma esquerdo (sinal da silhueta)e opacidade retrocardíaca (sinal da vela); repuxamento caudal do hilo (Incid. Lat.).
Obstrutivas (colapso pulmonar total) PD
PE
Opacificação completa do hemitórax com desvio ipsilateral do mediastino (≠ derrame pleural maciço).
regiões pulmonares médias e inferiores, com 1-3 mm de espessura e 4-10 cm de comprimento. A imagem radiológica pode não traduzir a verdadeira dimensão do colapso de pulmão e a presença duma atelectasia subsegmentar deve sempre levantar a suspeita de atelectasia mais extensa. Ocorrem em situações de hipoven- tilação ou de redução da excursão diafragmática (anestesia geral; ventilação mecânica; cirurgia abdominal, torácica e cabeça e pescoço; trauma; pleurisia; AVC; eventração; paralisia do frénico; organomegalia abdominal; ascite; abcesso subfrénico), doença das pequenas vias res-
piratórias (obstrução; asma; pneumonia a mycoplasma; edema pulmonar), redução da produ-
ção de surfactante (TEP; embolia gasosa), compressão pulmonar (massa; bolha; derrame pleural de grande volume).
As atelectasias redondas são atelectasias periféricas que se desenvolvem em doentes com doença pleural e são também designadas por síndrome de Blesovsky, pseudotmor atelectásico, pulmão pregueado, asbestose pseudotumoral; pleuroma. Caracterizam-se pela associação de placas pleurais, por vezes calcificadas, e opa- cidades pulmonares periféricas com dimensões que variam entre 2-7 cm mas podendo atingir 10 cm. Resultam da retracção cicatricial do pulmão secundária a derrame pleural, asbestose, cirurgia de bypass coronário, sídrome de Dressler, tuberculose, enfarte pulmonar.
4. Tratamento
A atelectasia não é uma doença pelo que as atitudes terapêuticas visam a resolu- ção da causa. Em grande medida, a estratégia de tratamento das atelectasisas baseia-se na prevenção (atelectasias do pós-operatório; entubação traqueal)do colapso pul- monar e na sua resolução quando estabelecido.
Estratégias de prevenção:
Em doentes ventilados com compromisso das trocas gasosas aumentar a PEEP e tentar reduzir a FiO2.
Minimizar a duração de anestesia durante o acto operatório e prevenir a narco- se pós anestésica (depressão do reflexo da tosse).
Controlo da dor: permite a inspiração profunda, facilita a tosse e melhora a colaboração do doente na fisioterapia. Permite também o levante e a deambu- lação precoce. O uso de analgesia epidural reduz a frequência de complicações pulmonares em comparação com analgesia parentérica.
Utilizar o espirómetro incentivador no pós-operatório. Estimular o doente a tossir e a realizar inspirações profundas.
Para obter uma melhor eficácia, estas medidas preventivas devem ser iniciadas no pré-operatório
Broncodilatadores em nebulização sempre que indicado.
Uso selectivo de entubação nasogástrica (apenas para doentes sintomáticos)após cirurgia abdominal
Manobras de expansão pulmonar: cinesoterapia respiratória e CPAP (10 cmH2O)
Estratégias de tratamento: Oxigénio para Sat O2> 90%
Cinesioterapia respiratória vigorosa
CPAP: reduz a necessidade de entubação em doentes que desenvolvem hipoxe- mia (PaO2/FiO2< 300) no pós-operatório
Broncoscopia para remoção de secreções nos doentes que não respondem à cinesiterapia torácica
A alfa dornase nebulizada pode ser utilizada em adultos com atelectasia infec- ciosa, numa tentativa de desobstrução brônquica
Se houver evidência de infecção devem ser colhidos produtos para exame microbiológico e iniciada antibioterapia de largo espectro
Os doentes com dificuldade respiratória e/ou hipoxemia refractária devem ser entubados e ventilados precocemente
A prevenção de novas atelectasias compreende o posicionamento do doente de forma a facilitar a drenagem da região afectada, manter fisioterapia e estimular o doente a tossir e a respirar fundo
Abreviaturas / glossário ARDS = Acute Respiratory Distress
Syndrome
LID = lobo inferior direito LIE = lobo inferior esquerdo LM = lobo médio
LSD = lobo superior direito LSE = lobo superior esquerdo
PaO2= pressão parcial de O2no sangue arterial PD = pulmão direito
PE = pulmão esquerdo
5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização
Melhoria na oxigenação Redução do efeito de shunt
Aumento da expansibilidade torácica (desaparecimento da assimetria) Aumento do murmúrio vesicular