Quando uma pessoa coloca um pé debaixo de uma lâmpada quente e aí o deixa por um curto período de tempo, ocorrem vasodilatação local e ligeira sudorese local. Por outro lado, ao colocar o pé em água fria, observa-se vasoconstrição e cessação da sudorese local. Estas reações são causadas por efeitos locais da temperatura diretamente sobre os vasos sanguíneos e as glândulas sudoríparas, bem como por reflexos medulares locais conduzidos a partir dos recetores cutâneos para a medula espinhal e de volta para a mesma área cutânea. Todavia, a intensidade destes efeitos locais é controlada pelo termostato central do cérebro, de modo que o efeito global é aproximadamente proporcional ao sinal de controlo do calor hipotalâmico vezes o sinal local. Esses reflexos podem ajudar a evitar a troca excessiva de calor a partir de porções do corpo localmente esfriadas ou aquecidas.
Após secção da medula espinhal no pescoço, acima da cadeia simpática da medula, a regulação da temperatura corporal fica extremamente precária, visto que o hipotálamo pode não mais controlar o fluxo sanguíneo cutâneo ou o grau de sudorese em qualquer região do corpo. Isto ocorre a despeito da existência dos reflexos térmicos locais que se originam na pele, na medula espinhal e nos recetores intra-abdominais. Infelizmente, estes reflexos não são poderosos. Em pessoas com esta condição, a temperatura corporal deve ser regulada principalmente pela resposta psíquica do paciente a sensações frias e quentes na região da cabeça – isto é, por controlo comportamental por roupas e do ambiente.
9.2.11. Febre
A febre, que se refere à temperatura corporal acima da faixa normal habitual, pode ser causada por anormalidades no próprio cérebro ou por substâncias tóxicas que afetam os centros de regulação térmica. A ilustração 19 apresenta algumas causas de febre, que incluem doenças bacterianas, tumores cerebrais e condições ambientais que podem acabar em internação.
Muitas proteínas, produtos de degradação de proteínas e certas outras substâncias, em particular toxinas lipopolissacarídias segregadas por bactérias, podem elevar o ponto fixo do termostato hipotalâmico. As substâncias que
Ilustração 19 - A temperatura corporal em diferentes condições.
32 causam esse efeito são denominadas pirógenos. São os pirógenos segregados por bactérias tóxicas ou os pirógenos libertados por tecido do organismo em degeneração que provocam febre durante condições patológicas. Quando o ponto fixo do centro hipotalâmico de regulação da temperatura aumenta e atinge um nível acima do normal, todos os mecanismos para a elevação da temperatura corporal entram em ação, incluindo a conservação de calor e o aumento da produção de calor. Dentro de poucas horas após a elevação do ponto fixo até um nível mais elevado, a temperatura corporal também se aproxima desse nível.
Experiências efetuadas em animais mostraram que alguns pirógenos, quando injetados no hipotálamo, podem atuar diretamente sobre o centro hipotalâmico de regulação térmica e elevar seu ponto fixo, embora outros pirógenos atuem de modo indireto e também possam necessitar de um período latente de várias horas para causar efeito. Este é o caso de muitos dos pirógenos bacterianos, sobretudo as endotoxinas das bactérias Gram-negativas.
Quando bactérias ou seus produtos de degradação estão presentes nos tecidos ou no sangue, eles são fagocitados pelos leucócitos circulantes, pelos macrófagos teciduais e pelos grandes linfócitos citotóxicos granulares. Por sua vez, todas essas células digerem os produtos bacterianos e, a seguir, libertam nos líquidos corporais a substância interleucina-1, também conhecida como pirógeno leucocitário ou pirógeno endógeno. Ao atingir o hipotálamo, a interleucina-1 produz imediatamente febre, elevando a temperatura corporal em apenas 8 a 10 minutos. Apenas um décimo de milionésimo de 1 g da endotoxina lipossacarídica atuando desta maneira, em combinação com os leucócitos circulantes, os macrófagos teciduais e os linfócitos citotóxicos, pode causar febre. A quantidade de interleucina-1, formada em resposta ao lipopolissacarídio, necessária para causar febre é de apenas alguns nanogramas.
Várias experiências recentes sugeriram que a interleucina-1 provoca febre ao induzir, inicialmente, a formação de uma das prostaglandinas ou de uma substância semelhante que, por sua vez, atua sobre o hipotálamo, desencadeando a reação febril.
Quando a formação de
prostaglandina é bloqueada por medicamentos, a febre é totalmente abolida ou, pelo menos, reduzida.
De fato, esta pode ser a explicação para o mecanismo pelo qual a aspirina reduz o grau de febre, uma vez que este medicamento impede a formação de prostaglandinas a partir do ácido araquidónico. Explicaria também por que a aspirina não baixa a temperatura corporal na pessoa normal, visto que, nesse caso, não existe interleucina-1. Medicamentos como a aspirina, que reduzem o nível da febre, são denominados antipiréticos.
Ilustração 20 - Efeitos da mudança do ponto fixo do termostato hipotalâmico.
33 Ilustração 21 - Mecanismo do aparecimento da febre.
Quando um neurocirurgião age na região do hipotálamo, verifica-se quase sempre o aparecimento de febre alta; todavia, em raras ocasiões, observa-se o efeito oposto, ilustrando, assim, tanto a potência dos mecanismos hipotalâmicos de controle da temperatura corporal quanto a facilidade com que as anormalidades do hipotálamo podem alterar o ponto fixo do controle térmico. Outra condição que quase sempre provoca elevação prolongada da temperatura é a compressão do hipotálamo por tumores cerebrais.
Quando o ponto fixo do centro hipotalâmico de controlo da temperatura é subitamente alterado de seu nível normal para um valor mais alto que o normal em consequência de uma destruição tecidual, de substâncias pirogénicas ou de desidratação, a temperatura corporal costuma levar várias horas para atingir o novo ponto fixo da temperatura. A ilustração 20 mostra esse processo, evidenciando o efeito da elevação súbita do ponto fixo para o nível de 39,5°C. Como a temperatura do sangue é inferior ao ponto fixo do termostato hipotalâmico, observam-se as respostas habituais que determinam a elevação da temperatura corporal. Durante esse período, a pessoa apresenta calafrios e sente muito frio, mesmo que sua temperatura corporal já possa estar acima do normal. Além disso, a pele fica fria, devido à vasoconstrição, e a pessoa treme. Os calafrios prosseguem até que a temperatura corporal alcance o ponto fixo hipotalâmico de 39,5°C. A seguir, a pessoa deixa de apresentar calafrios e não sente nem frio nem calor. Enquanto continua o fator que mantém o termostato hipotalâmico nesse valor elevado, a temperatura corporal é regulada mais ou menos de modo normal, porém no nível elevado de ponto fixo.
Se o fator que está a causar o aumento da temperatura for subitamente removido, o termostato hipotalâmico é bruscamente reduzido para um valor mais baixo – talvez de volta ao nível normal, conforme se mostra na ilustração 20. Nesse caso, a temperatura corporal
34 ainda é de 39,5°C, porém o hipotálamo tenta regular a temperatura para 37°C. Essa situação é análoga ao aquecimento excessivo da área hipotalâmica anterior-pré-ótica, que causa sudorese intensa e súbito aparecimento de pele quente, devido à vasodilatação generalizada. Essa mudança brusca de eventos numa doença febril é conhecida como "crise" ou, mais corretamente, "ruborização".
Os limites de calor extremo que a pessoa pode suportar dependem quase totalmente do tempo estar seco ou húmido. Se o ar estiver completamente seco e houver correntes aéreas de convecção suficientes para promover a rápida evaporação do corpo, a pessoa pode suportar temperaturas atmosféricas de 65,5°C por várias horas. Por outro lado, se o ar estiver 100% humedecido, ou se o corpo estiver mergulhado na água, a temperatura corporal começa a subir sempre que a temperatura ambiental ultrapassa cerca de 34,4°C. Se a pessoa estiver a realizar um trabalho muito pesado, esse nível crítico de temperatura pode cair para 29,4°C a 32,2°C.
Infelizmente, existe um limite para a velocidade com que o corpo pode perder calor, até mesmo com sudorese máxima. Além disso, quando o hipotálamo fica excessivamente aquecido, a sua capacidade de regulação térmica torna-se muito reduzida, e a sudorese diminui. Como consequência, a alta temperatura corporal tende a auto perpetuar-se, a não ser que sejam tomadas medidas específicas para reduzir o calor corporal.
Quando a temperatura corporal se eleva acima de seu nível crítico, na faixa de 41°C a 42,2°C, é provável que a pessoa sofra intermação. Os sintomas consistem em tonteiras, distúrbio abdominal, algumas vezes delírio e, eventualmente, perda da consciência se a temperatura corporal não for reduzida imediatamente. Muitos desses sintomas são exacerbados por um leve grau de choque circulatório induzido pela perda excessiva de líquidos e eletrólitos no suor. Todavia, a própria hiperpirexia também é extremamente prejudicial para os tecidos corporais, sobretudo para o cérebro, sendo pois responsável por muitos dos efeitos observados. Com efeito, até mesmo poucos minutos de temperatura corporal muito alta podem ser fatais. Por esta razão, muitas autoridades recomendam o tratamento imediato da intermação colocando-se a pessoa num banho de água gelada. Entretanto, como essa manobra quase sempre induz calafrios incontroláveis com considerável aumento na produção de calor, outros sugeriram que o esfriamento da pele com esponja ou aerossol é provavelmente mais eficaz para conseguir uma rápida queda da temperatura corporal central.
Com frequência, é extremamente importante aclimatar as pessoas ao calor extremo; alguns exemplos são a aclimatação de soldados para atuação nos trópicos e aclimatação de mineiros para o trabalho em minas de ouro de 3 km de profundidade na África do Sul, onde a temperatura se aproxima da temperatura corporal, e a humidade atinge quase 100%. A exposição de uma pessoa ao calor por várias horas, diariamente, enquanto realiza trabalho razoavelmente pesado irá produzir aumento da tolerância às condições quentes e húmidas de 1 a 3 semanas. Dentre as alterações fisiológicas mais importantes que ocorrem durante esse processo de aclimatação destacam-se o aumento da intensidade máxima da sudorese, que pode atingir mais de duas vezes a normal, aumento do volume plasmático e menor perda de sal no suor e na urina; esses dois últimos efeitos resultam da maior secreção de aldosterona.
35
9.2.12. Exposição do Corpo ao Frio Extremo
A não ser que seja tratada imediatamente, a pessoa exposta à água gelada durante cerca de 20 a 30 minutos geralmente morre por paragem cardíaca ou fibrilhação cardíaca. Nesse momento, a temperatura corporal interna terá caído para cerca de 25°C. Contudo, se for rapidamente aquecida mediante aplicação de calor externo, a vida da pessoa pode ser quase sempre salva.
Conforme observado na ilustração 11, quando a temperatura corporal tiver caído para menos de cerca de 24°C, verifica-se a perda completa da capacidade do hipotálamo de regular a temperatura; essa capacidade fica acentuadamente deteriorada, até mesmo quando a temperatura corporal cai para 34,4°C. Parte do motivo dessa perda de regulação térmica reside no facto de que a intensidade da produção de calor em cada célula está diminuída por quase duas vezes para cada redução de 12°C na temperatura corporal. Além disso, é provável haver sonolência e até mesmo coma, que deprimem a atividade dos mecanismos de controle térmico do sistema nervoso central e impedem os calafrios.
Quando o corpo fica exposto a temperaturas extremamente baixas, as áreas superficiais podem realmente congelar; esse congelamento é denominado geladura. Ocorre especialmente nos pavilhões auriculares e nos dedos das mãos e dos pés. Se o congelamento foi suficiente para causar a formação extensa de cristais de gelo nas células, pode ocorrer lesão permanente, como comprometimento circulatório permanente, bem como lesão tecidual local. Com frequência, a gangrena (necrose isquémica) acompanha o descongelamento e as áreas congeladas são perdidas.
Quando a temperatura dos tecidos cai quase até ao ponto de congelação, o músculo liso da parede vascular fica paralisado devido ao próprio frio, e verifica-se a ocorrência súbita de vasodilatação, quase sempre manifestada por ruborização da pele. Felizmente, esse mecanismo ajuda a prevenir a geladura ao fornecer sangue quente à pele. Lamentavelmente, trata-se de um mecanismo muito menos desenvolvido nos seres humanos do que na maioria dos animais inferiores que vivem o tempo todo no frio.
É muito fácil reduzir a temperatura de uma pessoa administrando-lhe inicialmente um forte sedativo para deprimir a reatividade do termostato hipotalâmico e, a seguir, esfriando-a com gelo, cobertores para esfriamento ou qualquer outro meio, até que a temperatura caia. A temperatura pode, então, ser mantida abaixo de 32,2ºC por vários dias a 1 semana, ou mais, borrifando continuamente água fria ou álcool sobre o corpo. Esse esfriamento artificial é quase sempre utilizado durante a cirurgia cardíaca, de modo que o coração possa ser parado artificialmente por muitos minutos de cada vez. Esse grau de esfriamento não provoca graves resultados fisiológicos. Reduz a frequência cardíaca e diminui acentuadamente o metabolismo corporal.
36
9.2.13. Recetores Térmicos e sua Excitação
O ser humano é capaz de perceber diferentes gradações de frio e calor, indo progressivamente da sensação de frio congelante – frio – frescor – indiferente – morno – quente – queimante.
Gradações térmicas são discriminadas por pelo menos três tipos diferentes de recetores sensoriais: os recetores de frio, os recetores de calor e os recetores de dor. Os recetores de dor só são estimulados por graus extremos de calor e frio e, por isso, são responsáveis, juntamente com os recetores de frio e calor, pelas sensações de "frio congelante" e de "calor queimante”.
Os recetores de frio e calor ficam localizados imediatamente sob a pele em pontos distintos mas separados, cada um tendo um diâmetro estimulatório da ordem de 1 mm. Na maior parte das regiões corporais, há entre três e dez vezes mais recetores de frio que de calor, e a densidade de pontos, nas diferentes regiões varia de 15 a 25 pontos de frio, por centímetro quadrado nos lábios, e 3 a 5 pontos de frio por centímetro quadrado nos dedos, até menos de 1 ponto de frio por centímetro quadrado em algumas áreas superficiais do tronco. O mesmo acontece com os recetores de calor, mantendo-se sempre a relação numérica entre eles e os recetores de frio.
Testes psicológicos indicam, com bastante certeza, a existência de terminações específicas para o calor, apesar delas ainda não terem sido identificadas histologicamente. Admite-se que elas sejam terminações nervosas livres, pois os sinais de calor são transmitidos principalmente pelas fibras nervosas tipo C, com velocidade que variam entre 0,4 e 2 m/s. Por outro lado, um recetor específico para frio já foi definitivamente identificado. É uma fibra nervosa mielínica especializada, de pequeno diâmetro (do tipo Aσ), que se ramifica por várias vezes, e cujas extremidades se projetam para o interior das superfícies mais profundas das células epidermais basais. Os sinais provenientes destes recetores são transmitidos pelas fibras nervosas tipo AS, com velocidade da ordem de 20 m/s. Entretanto, algumas sensações de frio são transmitidas por fibras nervosas tipo C, sugerindo que algumas terminações nervosas livres também podem funcionar como recetores de frio.
A ilustração 22 ilustra os efeitos de diferentes temperaturas sobre as respostas de quatro fibras nervosas diferentes:
1. Uma fibra de dor, estimulada pelo frio;
2. Uma fibra de frio;
3. Uma fibra de calor;
4. Uma fibra de dor, estimulada pelo calor.
Note-se, especialmente, que essas fibras respondem de modo diverso aos diferentes níveis de temperatura. Por exemplo, na área muito fria, apenas as fibras de dor são estimuladas (se a pele fica ainda mais fria, tendendo a se congelar ou se congelando, nem mesmo essas fibras são estimuladas). À medida que a temperatura aumenta para 10° a 15°C, os impulsos dolorosos cessam, mas os recetores de frio começam a ser estimulados. Acima de 30°C, os recetores de calor começam a ser estimulados e os recetores de frio param de responder a
37 temperaturas em torno de 43°C. Finalmente, em torno de 45°C, as fibras de dor começam a ser estimuladas pelo calor.
Pelos dados da ilustração 22, pode entender-se que as pessoas são capazes de determinar os diferentes graus de sensações térmicas pelas intensidades relativas de estimulação dos diferentes tipos de termorrecetores. Os dados dessa ilustração também permitem entender por que tanto o frio como o calor extremos dão a sensação de dor e, mais que isso, permitem entender por que essas sensações, quando muito intensas, originam quase a mesma qualidade de sensação – isto é, tanto as sensações de frio congelante como as de calor queimante são similares: ambas são muito dolorosas.
Ilustração 22 - Frequência de descarga de (1) uma fibra de frio-dor, (2) uma fibra de frio, (3) uma fibra de calor, e (4) uma fibra de calor-dor.
Quando um recetor de frio é subitamente submetido a uma queda brusca da temperatura, há, inicialmente, uma forte estimulação que diminui rapidamente nos primeiros segundos e, a seguir, essa diminuição ocorre de forma progressivamente mais lenta durante os próximos 30 minutos ou mais. Por outras palavras, o recetor "adapta-se" de forma significativa, mas essa adaptação não é de 100%. E, então, evidente que os sentidos térmicos respondem de modo acentuado a modificações de temperatura, além de também serem capazes de responder a níveis mantidos de temperatura. Isso quer dizer que o indivíduo sente muito mais frio quando a temperatura da pele está caindo ativamente do que quando a temperatura permanece no mesmo nível. Se, ao contrário, a temperatura é elevada ativamente, a pessoa sente muito mais calor do que sentiria à mesma temperatura final, se ela fosse mantida constante.
A resposta a modificações de temperatura explica o extremo grau de calor sentido ao se entrar pela primeira vez num duche de água quente, bem como o grande frio sentido ao se sair de uma sala aquecida para o ambiente externo num dia frio.
Acredita-se que os recetores de frio e calor são estimulados por modificações dos seus ritmos metabólicos, alterações essas que acontecem pelo facto de que as velocidades das reações químicas intracelulares aumentam por mais de duas vezes para cada 10°C de variação. Por
38 outras palavras, a deteção térmica resulta, provavelmente, de alterações químicas nas terminações nervosas pela ação da temperatura, e não pelos efeitos físicos diretos do calor ou do frio sobre as terminações nervosas.
Pelo fato de ser pequeno o número de terminações de frio e de calor nas várias áreas da superfície corporal, é muito difícil julgar as gradações de temperatura quando são estimuladas pequenas áreas corporais. No entanto, a estimulação de grandes áreas corporais faz com que haja somação dos sinais térmicos provenientes de toda a área. Pode-se, por exemplo, detetar variações rápidas de temperatura de intensidade tão pequena como 0,01°C, se essa variação afeta toda a superfície corporal simultaneamente. Por outro lado, modificações de temperatura 100 vezes maiores do que essa podem não ser detetadas quando o tamanho da superfície da pele afetada corresponde a uma área da ordem de apenas 1 cm2.