• Nenhum resultado encontrado

Sintomatologia e lesões

No documento Download/Open (páginas 44-49)

2.9. Toxoplasmose em galinhas

2.9.3. Sintomatologia e lesões

2.9.3.1. Infecção natural

No surto descrito por ERICHSEN & HARBOE (1953), a doen- ça a p r e s e n t a v a - s e de e v o l u ç ã o v a r i á v e l , a l g u m a s aves m o r r i a m sem qualquer sintomatologia, outras, todavia, ficavam até um mês d o e n t e s . Os s i n t o m a s não f o r a m c a r a c t e r í s t i c o s , e x c e t o ce- gueira ocasional. No exame histológico, o

T. gondii

foi encon- trado no coração, cérebro, pulmão, fígado, pró-ventrículo e no i n t e s t i n o d e l g a d o . As lesões a s s o c i a d a s c o m a p r e s e n ç a do p a r a - sito foram pericardite serosa, miocardite focal ou difusa, ence- falite focal " n e c r o t i z a n t e " , h e p a t i t e " n e c r o t i z a n t e " , p n e u m o n i a " n e c r o t i z a n t e " e g a s t r o e n t e r i t e u l c e r a t i v a . Um três casos, ob- servou-se coroidite difusa, mas sem a presença do protozoário.

NOBREGA et al. (1955) relataram uma evolução de 4-5 dias. Os s i n t o m a s de t r i s t e z a , a r r e p i a m e n t o , asas caídas, o l h o s f e c h a d o s e fezes e s b r a n q u i ç a d a s t a m b é m não f o r a m c o n s i d e r a d o s c a r a c t e r í s t i c o s . C o n j u n t i v i t e u n i l a t e r a l intensa, não a s s o c i a - da à p r e s e n ç a do p a r a s i t o , foi o b s e r v a d a e m um frango. Os a c h a - dos de n e c r o p s i a mais i m p o r t a n t e s f o r a m f í g a d o e b a ç o a u m e n t a - dos de volume, os q u a i s a p r e s e n t a v a m n ó d u l o s b r a n c o - a m a r e l a d o s variáveis em número e tamanho e pulmão com extensas áreas de c o n g e s t ã o e c o n s o l i d a ç ã o . A o e x a m e h i s t o l ó g i c o o b s e r v a r a m p n e u - monia associada à presença de

Toxoplasma

no interior de célu-

las mononucleares; pericardite e miocardite com moderada quanti- dade de p a r a s i t a s e n t r e as fibras e l e s õ e s n e c r ó t i c o - i n f l a m a t ó -

rias no fígado e no baço, com os parasitas apresentando-se iso- lados ou em grupos. Foi possível o isolamento do T. gondii do fígado, baço e pulmão. No cérebro não foram observadas lesões, com exceção de um caso com focos de necrose sem reação inflama- tória. Histologicamente, também não foi possível visualizar o parasito. Entretanto, pôde-se isolar o mesmo do cérebro de dois animais mortos após a fase aguda da doença e, igualmente, do cé- rebro de 23 animais sobreviventes, 4 a 6 meses após o surto. BIERING-SORENSEN (1956) considerou a necrose do quias- ma óptico como sendo uma lesão característica de toxoplasmose em g a l i n h a s .

SIIM et al. (1963) descreveram aspectos clínicos e pa- tológicos da toxoplasmose em galinhas. Os casos clínicos, geral- mente fatais, são caracterizados por sintomas nervosos. Estes autores, dividiram a toxoplasmose em galinhas, com base nos a- chados anátomo-patológicos encontrados, em duas formas: a forma cerebral (ocular) e a forma visceral. Ao exame macroscópico, a primeira apresenta caracteristicamente uma necrose basal do me- sencéfalo, sem a visualização de alterações em outros órgãos. Retinocoroidite é comumente observada. Entretanto, as lesões nos outros locais só podem ser vistas microscopicamente. Já na forma v i s c e r a l , as a l t e r a ç õ e s nas v í s c e r a s são v i s í v e i s m a c r o s - c o p i c a m e n t e ; o s i s t e m a n e r v o s o c e n t r a l t a m b é m p o d e e s t a r a f e t a - do, p o r é m as l e s õ e s s o m e n t e são o b s e r v a d a s ao m i c r o s c ó p i o .

2.3.9.2. Infecção experimental

HARBOE & ERICHSEN (1954), inoculando galinhas de dife- rentes idades através de diversas vias (intradérmica e/ou sub- cutânea, intraperitoneal, intracerebral e intravenosa) verifi- caram que várias aves não mostraram sintomas nem lesões. As únicas alterações encontradas foram: infiltrados perivascula- res no cérebro de algumas aves inoculadas pelas diversas vias; reação inflamatória no local da inoculação intradérmica; pneu- monite "necrotizante" acompanhada ou não da presença do parasi- to em algumas aves, após inoculação subcutânea; e necrose fo- cal do fígado em duas galinhas, uma inoculada por via subcutâ- nea e o u t r a i n o c u l a d a por via i n t r a p e r i t o n e a l .

Nas galinhas inoculadas por GEISSLER (1955), a sinto- matologia foi predominantemente nervosa e, à necropsia, obser- vou-se discreta congestão do fígado, pequenos infartos no fí- gado e b a ç o e e n t e r i t e h e m o r r á g i c a .

BICKFORD & SAUNDERS (1966) inocularam 3 grupos de pin- tos de 1 dia. O grupo I foi inoculado por via intracranial, o grupo II por via intracranial e intramuscular e o grupo III por via intramuscular. Sintomas nervosos, com rápida evolução para morte, foram vistos em mais de 50% das galinhas, nos dois primeiros grupos; meningoencefalite grave acompanhada da pre- sença do T. gondii e necrose focal do fígado foram observa- das nestas aves. As aves sobreviventes destes dois grupos (I e II) não mostraram sintomas durante 3 meses, no entanto, pô- de-se verificar lesões no cérebro e no fígado e o T. gondii foi

visualizado no cérebro dessas aves. As aves do grupo III não mostraram sintomatologia, mas apresentaram lesões quando exa- minadas 3 meses após a inoculação. Lesões no coração foram ob- servadas macroscopicamente em algumas aves. Histologicamente, foram observadas lesões no cérebro, coração, fígado, pâncreas e testículos. No cérebro, o T. gondii

foi visto na maioria dos

casos; no miocárdio, pâncreas e testículo foi observado em ape- nas algumas aves e no fígado estava ausente. A infiltração ce- lular nos testículos, associada a grande número de parasitas, foi acentuada, restando apenas poucos túbulos seminíferos dege- nerados.

Morte dos embriões e mal formações congênitas foram observadas após a inoculação de T. gondii

em galinhas poedei-

ras (CABALLERO-SERVÍN, 1974).

2.9.4. Diagnóstico laboratorial

Vários foram os autores que realizaram investigações sorológicas em galinhas, seja com aves infectadas espontanea- mente ou experimentalmente. A maioria deles utilizou o teste do corante de SABIN & FELDMAN e/ou o teste de fixação de com- p l e m e n t o .

Com o teste de SABIN & FELDMAN, os resultados foram negativos ou positivos em baixas diluições (ERICHSEN & HARBOE, 1953; VOLLBRECHTSHAUSEN, 1954; NOBREGA et al., 1955; BIERING & SORENSEN, 1956; JONES et al., 1959; BICKFORD & SAUNDERS, 1966; FOSTER et al., 1969; MILLER et al., 1972).

Ao contrário do observado normalmente no soro de ou- tros animais com toxoplasmose, soros de galinhas infectadas, na- turalmente ou experimentaimente, não reagiram no teste de fixa- ção do complemento (ERICHSEN & HARBOE, 1955; NOBREGA et al., 1955; BIERING-SORENSEN, 1956). Por outro lado, HARBOE & REENAS (1957) demonstraram, em galinhas com toxoplasmose, a existência de anticorpos específicos, mas incapazes de formar um complexo antígeno-anticorpo, com atividade de fixar o complemento. Obser- varam que o soro de galinhas infectadas experimentalmente foi positivo no teste de inibição da fixação de complemento, en- quanto no teste de corante e no teste de fixação do complemen- to f o r a m n e g a t i v o s .

Os resultados obtidos por BOCH et al. (1966) com o tes- te de imunofluorescência assim como os obtidos por FRENKEL (1981), com o teste de hemaglutinação indireta, não foram sa- t i s f a t ó r i o s .

Recentemente, com o teste de ELISA-IgG, BIANCIFIORI et al. (1986) obtiveram resultados positlvos em galinhas inocula- das com o o c i s t o s e s p o r u l a d o s do T o x o p l a s m a.

O diagnóstico através de soro-conversão em camundongos ou pela identificação do parasito em esfregaços ou exame histo- lógico em camundongos inoculados com suspensão de tecidos das aves suspeitas têm sido os métodos indiretos mais eficazes na v e r i f i c a ç ã o da t o x o p l a s m o s e em g a l i n h a s , já que os t e s t e s s o r o -

lógicos convencionais não são indicadores sensíveis e até certo p o n t o c o n f i á v e i s q u a n d o se t r a t a de aves, p o d e n d o l e v a r à fal- sas conclusões (FRENKEL, 1981). Este fato é exemplificado no es-

tudo epidemiológico realizado em Costa Rica por RUIZ & FRENKEL (1980), no qual foi possível isolar-se o T. gondii de 54% das galinhas estudadas, sendo que os soros de todas estas aves a- p r e s e n t a r a m - s e n e g a t i v o s ao t e s t e do corante.

2.9.5. Importância das galinhas como hospedeiros

No documento Download/Open (páginas 44-49)

Documentos relacionados