SISTEMA NERVOSO

2.7.3.1 Hidranencefalia

Hidranencefalia é a formação de grandes cavidades contendo líquido no cérebro e ocorre no feto durante a gestação (MAXIE & YOUSSEF, 2007; ZACHARY, 2009). É relatada em todas as espécies, sendo mais comum em bovinos e se apresenta esporadicamente ou como pequenas epizootias (MAXIE & YOUSSEF, 2007).

A patogenia da hidranencefalia está associada à infecção por certos vírus, como o AINOV (TSUDA et al., 2004), o BVDV (YERUHAM et al., 2001), o vírus da língua azul (OSBURN, 1972), o virus de Akabane (KUROGI et al., 1977), o vírus da febre do vale do Rift e o da doença da fronteira (border

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num período crítico da gestação e produzem áreas de necrose nos hemisférios cerebrais em desenvolvimento. Essas áreas de necrose envolvem os neuroblastos e sua migração e resulta na cavitação pela ausência de neurônios no córtex. Fatores mecânicos também contribuem para o desenvolvimento de hidranencefalia. Ocorre expansão compensatória dos ventrículos laterais (hidrocefalia ex-vacuo) secundária à perda do tecido cerebral (MAXIE & YOUSSEF, 2007).

Em búfalos a doença foi descrita no sul do Rio Grande do Sul sendo sugerida a possibilidade de ter origem hereditária e transmissão por um gene recessivo autossômico. Os sinais clínicos nos búfalos caracterizam-se por depressão, incoordenação motora, estação em base larga nos animais que conseguem manter-se em pé, ausência ou diminuição de reflexos, movimentos ritmados e tremores, principalmente da cabeça e do pescoço, impossibilidade de mamar e cegueira (FISS, 2009).

2.7.3.2 Hipermetria hereditária

Hipermetria hereditária em bovinos Shorthorn é uma doença neurológica caracterizada por hipermetria simétrica bilateral transmitida por um gene recessivo autossômico. A enfermidade foi descrita no Rio Grande do Sul em um rebanho da raça Shorthorn após a introdução de um touro que apresentava discretos problemas de equilíbrio nascendo cerca de 15 animais afetados de um total de 2.000 no período de 10 anos (SCHILD et al., 1993). Após a eliminação dos animais afetados do rebanho a doença não foi mais observada.

2.7.3.3 Degeneração cerebelar cortical

Degeneração cerebelar cortical caracteriza-se por degeneração precoce e progressiva das células de Purkinje do cerebelo. Os sinais clínicos caracterizam-se por hipermetria, ataxia e quando os animais são excitados ou movimentados observa-se, também, extensão do pescoço e membros anteriores, quedas, opistótono e nistagmo. Não são observadas alterações macroscópicas e histologicamente observa-se degeneração das células de Purkinje e esferóides axonais na capa granular do cerebelo (SUMMERS et al., 1995).

No Rio Grande do Sul essa enfermidade foi observada em um rebanho holandês afetando seis animais, de um total de 200, nascidos em um período de dois anos. Apesar de os animais afetados serem filhos do mesmo touro, o retrocruzamento deste com suas filhas, demonstrou que, neste caso, esta enfermidade não é hereditária uma vez que, dos 38 animais nascidos, 29 que sobreviveram não apresentaram sinais clínicos, e o estudo histológico do sistema nervoso central de nove animais que nasceram mortos não revelou as lesões características da enfermidade (RIET-CORREA et al., 1998; SCHILD et al., 2001a).

2.7.3.4 Hipoplasia cerebelar

Este é o defeito congênito do sistema nervoso central mais comum observado nas espécies domésticas. Pode ocorrer pela infecção do cerebelo em desenvolvimento por vírus, como o da diarréia viral bovina, da enfermidade da fronteira, da peste suína, entre outros. Há, também, evidências de ser geneticamente transmitido em algumas raças bovinas (MAXIE & YOUSSEF, 2007).

Os sinais clínicos observados variam entre ataxia discreta ou quase imperceptível nos animais recém nascidos, até a completa ausência de coordenação e inabilidade de manter a postura normal. Os animais mais afetados são incapazes de se manter em pé e assumem variadas posições, incluindo opistótono. Tremores da cabeça e nistagmo podem ser, também, observados. Nas primeiras semanas de vida pode haver melhoras nos sinais clínicos por mecanismos de compensação. Macroscopicamente ocorre diminuição do tamanho do cerebelo, dependendo do estágio de desenvolvimento do sistema nervoso no momento da infecção, porencefalia, hidranencefalia, e hipomielinização. (DE LAHUNTA, 1983).

Microscopicamente, as alterações são confinadas ao cerebelo com adelgaçamento das camadas molecular e granular, ausência quase completa das células de Purkinje e redução na quantidade de substância branca (LEIPOLD et al., 1972).

Em 2001, no Rio Grande do Sul, foi diagnosticado hipoplasia cerebelar em dois bezerros da raça Charolês de um total de 128 animais nascidos em um estabelecimento, apresentando sinais clínicos de incoordenação motora,

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hipermetria, tremores da cabeça e do pescoço e opistótono tendo sido atribuída a infecção pelo vírus da diarréia viral bovina (SCHILD et al., 2001b).

2.7.3.5 Deficiência de Cobre

O cobre (Cu) é um dos micro-elementos essenciais para os animais e plantas. Nos animais participa da hematopoiese, metabolismo dos tecidos conectivos, formação da mielina e dos ossos e pigmentação e formação de lã e pêlos (RADOSTITS et al., 2000).

A deficiência de cobre pode ser primária, quando a ingestão dietética do elemento for insuficiente diante dos níveis requeridos pelo animal para os processos metabólicos dependentes do cobre. Pode, também, ser secundária quando, apesar da ingestão adequada, sua absorção e utilização pelos tecidos estiver prejudicada pela presença de antagonistas na dieta, tais como molibdênio (Mo), enxofre (S) e ferro (Fe) (RADOSTITS et al., 2000).

Em bovinos, diversos quadros clínicos são observados na deficiência de Cu, podendo ocorrer menor desenvolvimento corporal e baixo desempenho reprodutivo, anemia, osteoporose, alterações da pigmentação dos pêlos e diarréia. Ocorrem, também, ataxia neonatal, hipomielogênese congênita e morte súbita. Em ovinos, a deficiência de Cu pode causar fragilidade e perda da ondulação da lã ou despigmentação da lã preta, alterações congênitas ou adquiridas da mielina (ataxia enzoótica), osteoporose, anemia e redução do crescimento (RIET-CORREA, 2007).