Tempo experimental – 14 dias

5.2.1 Tendinite

As células inflamatórias mononucleadas e os vasos neoformados no epitendão e endotendão aparentemente se reduziram, enquanto o número de fibroblastos continuou elevado. Quanto mais próxima aos feixes tendinosos preexistentes se localizava a área de proliferação de fibroblastos, maior a tendência destes se alinharem em camadas paralelas. Nessas áreas, a matriz extracelular se mostrou mais densa, porém sem a mesma intensidade de coloração para o tricrômico de Masson observada nas áreas não danificadas. Em nenhum dos espécimes estudados

os setores lesados chegaram a reconstruir a estrutura normal do tendão (Figuras 20 T14-A, T14- B, T14-C e T14-D) como observado nos espécimes sadios (Figura 23).

Figura 20: Aspectos histológicos do tendão dos animais do grupo tendinite - 14 dias de evolução. O epitendão (setas) ainda se mostra alargado e com numerosos fibroblastos; nota-se tendência para um alinhamento em paralelo dessas

células com o tendão não afetado visto na parte inferior (T14-A, H.E., 100x; T14-B, TM, 100x). A matriz extracelular exibe setores mais densos, embora sem o mesmo padrão de coloração observado no tendão original

(T14-C, H.E., 400x; T14-D, TM, 400x).  

5.2.2 Ultrassom

O número de vasos neoformados reduziu-se muito e as células inflamatórias mononucleadas não mais foram encontradas. Os tenoblastos se mantiveram numerosos, porém mais delgados e com citoplasma mais escasso. A matriz extracelular apresentou-se mais densa e, pela coloração pelo tricrômico de Masson, com características mais assemelhadas às das fibras preexistentes (Figura 21 U14-A, U14-B, U14-C e U14-D). Em nenhum dos animais observou-se aspecto histológico do tendão normal e sadio (Figura 23).

T14-A T14-B

Figura 21: Aspectos histológicos do tendão dos animais do grupo ultrassom - 14 dias. Fibroblastos neoformados dispostos em feixes paralelos no epitendão (setas) (U14-A, H.E., 100x; U14-B, TM, 100x). Fibroblastos delgados

separados por matriz extracelular mais densa e com padrão de coloração semelhante ao observado no tendão original; não se identificam células inflamatórias e os vasos sanguíneos são escassos. (U14-C, H.E., 400x; U14-D,

TM, 400x).

5.2.3 LED terapia

Em linhas gerais, os aspectos histológicos deste grupo foram bastante semelhantes aos observados no grupo ultrassom - 14 dias. Os vasos tornaram-se bastante escassos e a matriz extracelular apresentou-se mais densa. Os fibroblastos, mais delgados e fusiformes, tinham características mais próximas de fibrócitos e se dispunham em feixes orientados em paralelo com os não danificados (Figura 22 L14-A, L14-B, L14-C e L14-D). No entanto, em nenhum dos animais observou-se a estrutura típica do tendão normal e sadio (Figura 23).

U14-A U14-B

Figura 22: Aspectos histológicos do tendão dos animais do grupo L- 14 dias. Feixes paralelos de fibroblastos  neoformados dispostos em paralelo no epitendão (setas); vasos sanguíneos são escassos (L14‐A, H.E.,  100x; L14‐B, TM, 100x). Os fibroblastos são delgados; a matriz extracelular mais densa e com padrão de  coloração semelhante ao observado no tendão original; não se identificam células inflamatórias e os  vasos sanguíneos são escassos.  (L14‐C, H.E., 400x; L14‐D, TM, 400x).  5.2.4 Tendões Sadios

Nas amostras que compunham este grupo, os tendões apresentaram aspectos histológicos normais. Fibrócitos (tenócitos) alongados, com citoplasma escasso e núcleo fusiforme, foram encontrados esparsamente entre feixes densos e paralelos de colágeno (Figura 23 S-A). O epidendão e o endotendão foram visualizados como faixas delgadas de tecido conjuntivo mais frouxo, contendo pequenos vasos sanguíneos (Figuras 23 S-B, S-C, S-D, S-E e S-F).

L14-D

L14-A L14-B

Figura 23: Aspectos histológicos do tendão do grupo sadio. As fibras colágenas se dispõem em feixes compactos, longitudinais, com escassos tenócitos de permeio (S-A, H.E., 400x). O epitendão, (seta) contendo pequenos vasos sanguíneos, pode ser visto em (S-B, H.E., 100x). Detalhe do epitendão, mostrando delicados vasos sanguíneos,

células alongadas dispostas irregularmente e matriz pouco densa (setas) (S-C, H.E., 400x.; (S-D TM, 400x). O endotendão (setas) caracterizou-se como faixas semelhantes ao epitendão, porém mais delgadas e situadas na

intimidade do próprio tendão (S-E, H.E., 400x; F, TM, 400x).r

5.2.5 Histomorfometria

S-A S-B

S-C S-D

A observação da Figura 24 permite notar a evolução do processo de reparo nos diferentes grupos experimentais depois de transcorridos 14 dias. A comparação dos resultados de todos os grupos que receberam tratamento e do grupo tendinite com os do grupo sadio, quanto ao número de fibroblastos na área de lesão, foram estatisticamente significantes. Devemos considerar que, conceitualmente, na evolução do processo de reparo e com a maturação do tecido conjuntivo ocorre aumento expressivo na quantidade de fibras colágenas, com consequente diminuição no número de fibroblastos e fibrócitos presentes, bem como dos vasos neoformados. Por outro lado, quando comparamos os grupos U, L e T, somente os espécimes tratados com ultrassom apresentaram resultado significante em relação à T.

0 10 20 30 40 50 TENDINITE ULTRASSOM LED SADIO a

***

***

***

Figura 24: Gráfico comparativo da variação (Δ) do número de fibroblastos após quatorze dias de tratamento. ***p<0,001, extremamente significante em relação ao grupo sadio; **p<0,01 muito significante em relação ao

grupo tendinite.

5.3 Espectroscopia Raman

A análise dos espécimes do presente estudo realizado por espectroscopia Raman foi de natureza qualitativa, avaliando-se a intensidade, a conformação e o deslocamento dos picos, não se detendo ao estudo da área e altura dos mesmos, que caracteriza uma pesquisa quantitativa.

existência de semelhanças e diferenças espectrais entre os grupos. As figuras 25 e 26 apresentam a média espectral para todos os grupos envolvidos na pesquisa. Os dados foram dispostos desta forma, com o escopo de verificar as variações espectrais que ocorreram nos grupos que apresentaram algum tratamento, quando comparado ao grupo sadio.

Verificou-se claramente que todos os grupos submetidos a algum tipo de tratamento, quando comparados com ao grupo sadio, apresentaram variações visíveis, indicadas principalmente pelas linhas pontilhadas. Neste gráfico colocaram-se todos os espectros juntos visando detectar variações de intensidade e conformação das bandas dos grupos que tiveram tratamento em relação ao sadio.

Figura 25: Média dos espectros para cada um dos grupos na região de 380 a 1800 cm-1. A linha preta representa a média espectral do grupo sadio e as linhas coloridas mostram os outros grupos. S – sadio, U – ultrassom (14 e 7

dias), T – tendinite (14 e 7 dias) e L – LED (14 e 7 dias). T14

Na figura 26, os espectros foram separados, permitindo a observação detalhada das regiões de variações de intensidade, conformação e deslocamento dos picos.

Figura 26: Média dos espectros para cada um dos grupos na região de 380 a 1800 cm-1. A linha preta representa a média espectral do grupo sadio e as demais linhas mostram os outros grupos. S – sadio, U – ultrassom (14 e 7 dias),

T – tendinite (14 e 7 dias) e L – LED (14 e 7 dias).

A análise dos constituintes moleculares presentes nas amostras, devido aos modos vibracionais das moléculas e seus agrupamentos, permite perceber que os modos 425 cm-1 (molécula de NH3 torção, CCN deformação angular), 533 cm-1 _{(molécula de SS pontes), 571 cm}- 1 _(CO

2 rotação), 855 cm-1 (CC estiramento, Anel respiratório, OPO estiramento), 940 cm-1 (CC

estiramento, a-hélice), apresentaram maior intensidade nos espectros que tiveram algum tipo de tratamento em relação ao grupo sadio. Segundo Faria (2006), a fase inflamatória do tecido tendíneo se dá do 1º ao 7º dia, onde macrófagos removem restos celulares e componentes

U14 U7 L14 L7 T14 T7 S U14

tendão, sintetizando fibras colagenosas por volta do 5º dia da lesão.

É possível, também, verificar alterações no conteúdo (quantidade/intensidade) de colágeno tipo I em 1001 cm-1 (fenilalanina), em 1174 cm-1 relacionado com a tirosina, em 1205 cm-1, com vibrações de prolina e hidroxiprolina e de 1245 cm-1 (amida III) a 1268 cm-1 (fosfolípideos =CH), para os grupos tratados com LED e ultrassom no 14º dia.

Além disso observa-se também, aumento na intensidade, especificamente, em 1301 cm-1 (CH3, CH2 torção) para o grupo sadio, o que é explicável, pois se trata do modo vibracional presente no colágeno tipo I de um tendão normal.

Na tabela 2 estão descritas as faixas mais relevantes na diferenciação espectral observada nas  figura 25 e 26. Deve ser ressaltado que as faixas espectrais 533 cm‐1, 571 cm‐1, 855 cm‐1, 940 cm‐1, 1001  cm‐1, 1174 cm‐1, 1205 cm‐1, 1245 cm‐1, 1268 cm‐1 e 1301 cm‐1 da Tabela 2, apresentaram dados que se  mostraram  basilares  para  realização  do  estudo  comparativo  entre  os  métodos  de  tratamento  empregados na pesquisa e análisados pela espectroscopia Raman e a histologia. 

Tabela 2: Atribuição Raman para as principais faixas em tecidos normais do tendão. δ= deformação, ν=  estiramento (PENTEADO et al., 2006). 

Posição do Pico

(cm-1₎ Modo Vibracional Atribuição Principal

533 SS pontes Cisteína

571 CO2 rock Aminoácidos

855 CCstr, Anel respiratório, ,

OPOstr

Prolina, Tirosina e DNA

940 CCst, a-helix Prolina, Valina, Conformação da proteína,

Glicogênio

1001 Anel simétrico do modo

respiratório

Fenilalanina

1032 CCstr, COstr, PO2 str, CNstr,

OPOstr

Lipídios, Ácidos nucléicos, Proteínas, Carboidratos

1087 CCstr, COstr, PO2 str, CNstr,

OPOstr

Lipídios, Ácidos nucléicos, Proteínas, Carboidratos

1174 νC-C Tirosina

1205 Hyp, Tyr Prolina e Hidroxiprolina

1245 νC=O, νC-N α hélice-Amida III

1268 =CH Fosfolipídios

1445 δ(CH3)a Lipídeos e Proteínas

1654 νC=O α hélice - Amida I (possui bastante colágeno)

1745 Amida I Colágeno, Elastina

A figura 27 revela a distribuição dos espectros por grupos. As linhas em preto representam a variância dos 5 espectros localizados em cada um de seus grupos, enquanto a linha vermelha mostra o espectro médio.

Pode-se observar que todos os grupos mostram pequena variância, indicando homogeneidade nos mesmos, ou seja, todas as amostras apresentam características bioquímicas bastante semelhantes entre si.

Nota-se que L7, U7 e U14 apresentam maior variância, quando todos os grupos são comparados entre si. Isto pode ser explicado pelos tratamentos que receberam contra a tendinite, induzindo maiores mudanças bioquímicas nestes tendões.

Figura 27: Distribuição dos espectros para cada um dos grupos. As linhas cinzas indicam a variância do grupo e as linhas azuis indica a média espectral do grupo.

As linhas cinzas correspondem ao espectro dos cincos grupos de cada amostra reunida e as linhas azuis correspondem a média das 5 amostras. Os grupos que apresentam

(maior variabilidade celular).

Com o objetivo de encontrar um entendimento mais específicoe qualitativo do grupo de dados, fez-se análise de PCA, que procura identificar as principais componentes dos espectros Raman, que caracterizam uma substância, sobre todo o intervalo espectral para o total de espectros Raman em cada grupo. Dentro das variações espectrais, os melhores resultados apresentaram-se mais definidos utilizando-se 5 componentes principais (PC1, PC2, PC3, PC4 e PC5), pois foram estas cinco componentes as que mais se repetiram com nitidez nos espectros analisados. A figura 28 mostra a matriz de distribuição destas cinco componentes principais de cada grupo estudado.

0,3 0,0 -0,3 0,4 0,0 -0,4 0,3 0,0 -0,3 -0,4 0,0 0,4 0,3 0,0 -0,3 0,4 0,0 -0,4 0,4 0,0 -0,4 0,3 0,0 -0,3 0,4 0,0 -0,4 0,4 0,0 -0,4 PC1 PC2 PC3 PC4 PC5 C14 C7 L14 L7 S U14 U7 índice

Matriz das Componentes Principais

Figura 28: Matriz das principais componentes (PC1 a PC5).

Pode-se observar uma aleatoriedade, ao seja não é possível identificar os grupos. Contudo, os espectros do grupo ultrassom no tempo experimental de 7 dias (representado pela cor roxa), encontram-se mais espalhados que os demais, nas combinações PC1 com PC2 e também PC1 com PC3, mostrando uma maior diferenciação, como mostrado na figura 19.

T14  T7  L14  L7  S  U14  U7    ÍNDICE 

Esta característica mostra que, possivelmente, este grupo mostrou alterações bioquímicas distintas dos outros grupos.

Resultados concordantes com os obtidos no presente estudo foram descritos por Kitchen (2003), que relatou ser esta fase do reparo tecidual extremamente dinâmica com numerosos tipos de células, tais como: plaquetas, mastócitos, macrófagos e neutrófilos, que entram e saem do local da ferida. Evidências indicam que o ultrassom terapêutico pode interagir com as células citadas, influenciando sua atividade e levando a aceleração do reparo. Os espectros dos espécimes tratados com ultrassom no tempo experimental de 14 dias também se mostram espalhados, apresentando alterações bioquímicas. Segundo Machado (2002), na fase proliferativa e de remodelação, o ultrassom auxilia na reorganização do colágeno (arranjo e alinhamento) – fenômeno que se deve ao efeito piezoelétrico – e que pode ser observado em PC3 com PC4 e PC4 com PC5.

Ainda assim, esta homogeneização dos espectros dificulta uma análise mais profunda para classificação dos grupos conforme o tipo de tratamento utilizando a PCA, pois o tecido biológico analisado apresenta grande heterogeneidade.

Conforme as cinco componentes principais (PC1, PC2, PC3, PC4 e PC5), realizou-se a análise discriminante linear, com fins de identificar o percentual de probabilidade dos espectros pertencerem ou não ao seu grupo corretamente.

A tabela 3 apresenta o percentual de espectros que foram classificados corretamente em seu grupo. A análise de discriminante mostra que, no geral, os espectros foram bem classificados dentro de seus próprios grupos. Apenas 1 espectro do grupo ultrassom 14 dias foi classificado como sadio.

Este resultado indica que os tratamentos influenciaram na composição bioquímica dos tecidos, permitindo as classificações dos mesmos de maneira correta. O único grupo que mostrou percentual insatisfatório foi ultrassom 7 dias, com 40% de discriminação, sendo que apenas 2 espectros foram classificados corretamente e os 3 restantes em grupos diferentes. No total, dos 35 espectros 23 foram classificados corretamente.

Grupos Resultados da Análise Discriminante (%) S 80 T7 80 T14 80 L7 60 L14 60 U7 40 U14 60

O dendrograma da figura 29 mostra o espalhamento dos espectros após a análise dos grupos sobre as PC1, PC2, PC3, PC4 e PC5.

Figura 29: Dendrograma com análise de grupos para classificação de cada um dos grupos conforme diferentes tratamentos. U7 U7 U14 U14 C14 L7 U14 S C7 U14 L7 C7 C7 U7 L14 C7 L14 C14 C14 C14 U14 C14 L14 U7 L14 L14 L7 C7 L7 S S U7 L7 S S 17,56 45,04 72,52 100,00 PC1 a PC5 Si m ila ri d a d e (% ) Dendrograma  S S L7 _U7_{S S L}7 _T7 _L7 _L14 _L14 _U7 _L14_T14 _U14 _T14 _T14_T14 _L14 _T7 _L14 _U7 _T7 _T7 _L7 _U14 _T7 _{S U}14 _L7_T14 _U14 _U14_U7_U7

A análise criteriosa do dendrograma permite observar um total de 35 espectros compondo os 7 grupos. Os grupos de 1 a 7 têm 60% dos espectros agrupados em um grupo (21 espectros), representados na cor verde; 14,3% do total agrupados em outro grupo (5 espectros), representado na cor vermelha; e 11,4% (4 espectros), representados pela cor rosa, em outro grupo.

Destes resultados, todos os espectros do grupo L14 encontram-se juntos (coloração verde), 3 do grupo S e 4 espectros do grupo T7 também permaneceram no mesmo grupo, sendo possível fazer a separação dos espectros com aproximadamente 70,0% de similaridade conforme figura 29.

É importante entender o comportamento dos espectros dos tecidos que receberam diferentes tratamentos e que se congregaram em um mesmo grupo e este comportamento é explicado pela histomorfometria e histologia, descritas anteriormente.

Por muito tempo os tendões foram considerados como estruturas inertes, inelásticas e relativamente avasculares. Apenas na última década, a natureza dinâmica da matriz extracelular dos tendões e dos músculos começou a ser devidamente valorizada e, por extensão, também foram compreendidos mais apropriadamente os fenômenos que controlam o equilíbrio entre as adaptações fisiológicas e os estímulos patológicos. Tornou-se evidente que sua atividade metabólica, a resposta circulatória e a renovação do colágeno aumentam significativamente durante o exercício, sendo o fluxo sanguíneo regulado pela cicloxigenase-2 (COX-2) e o consumo da glicose, através de vias específicas, diferentes das encontradas no músculo esquelético (KJAER et al., 2006).

No entanto, áreas hipovasculares ou limítrofes tem sido e foram identificadas. No tendão calcâneo humano, por exemplo, demonstrou-se que o segmento intermediário tem menor suprimento vascular em comparação com os segmentos proximais e distais (ASTROM; WESTLIN, 1994). Nessas áreas, a endostatina, um fator inibidor da angiogênese, tem expressão aumentada. Culturas de células do tendão calcâneo de murino expostas à pressão hidrostática intermitente indicam que fatores mecânicos estão envolvidos na regulação da endostatina (PUFE et al., 2003).

De qualquer forma, a taxa metabólica dos tendões é relativamente limitada, inferior à, por exemplo, dos músculos esqueléticos; o consumo de oxigênio é 7,5 vezes menor e o tempo de renovação do colágeno varia de 50 a 100 dias (VAILAS et al., 1978). Nesse contexto, é de se

seja mais longo. Devido a sua baixa taxa metabólica, as condições ideais para uma boa reparação do tendão incluem: (a) tempo de recuperação adequado; (b) ausência de sobrecarga adicional; e (c) metabolismo e suprimento sanguíneo apropriados. Alinham-se entre as situações desfavoráveis: (a) fatores predisponentes (genéticos, suprimento sanguíneo reduzido em áreas específicas) e (b) fatores de risco, tanto extrínsecos, tais como atividade física excessiva e condições ambientais, quanto intrínsecos, como idade, doenças osteoarticulares e gerais (ABATE et al., 2009).

No presente trabalho, a descrição histológica é similar à descrita na literatura no que se refere ao grupo dos animais sadios. De fato, Silva (2005) utilizando modelo experimental de indução de tendinite semelhante ao empregado na presente pesquisa relatou que a evolução do processo de reparo, analisado pela espectrometria Raman, ocorreu com etapas bem características. Necrose, hemorragia e exsudato inflamatório neutrofílico foram os achados histológicos predominantes no 1° dia. A partir do 3° dia, essas alterações começaram a diminuir, surgindo células inflamatórias mononucleadas, macrófagos especialmente, características do tecido de granulação em fase inicial. Observou-se mudança significativa no quadro histológico a partir do 7° dia, com infiltração peri e intratendinosa, discretas células inflamatórias mononucleadas, intensa proliferação fibroblástica e neoangiogênese moderada. No 14° dia, também corroborando o presente estudo, apresentavam início na produção e na reorganização das fibras colágenas. Os resultados dos grupos tratados mostraram que o tratamento com LED ou ultrassom induz proliferação fibroblástica. No entanto, a comparação dos resultados obtidos no grupo tratado com LED aos relatados na literatura, torna-se difícil face à diversidade dos protocolos experimentais (SILVA, 2005).

No processo cicatricial, os fibroblastos são uma das primeiras células a migrarem para a área lesada. Dentro de vinte e quatro horas após a lesão, eles aumentam de tamanho e começam a migrar, tendo como suporte a rede de fibrina (GRINNELL et al., 2003). Os fibroblastos ativados, respondendo a fatores de crescimento, se multiplicam e produzem fibrilas de colágeno, inicialmente de tipo III e outros componentes da matriz, mas por razões desconhecidas, poucas fibras elásticas. Em dois a três dias, a angiogênese já progrediu o suficiente para constituir, em conjuntos com os fibroblastos neoformados, o tecido de granulação, o qual, em feridas abertas foi classificado como um “órgão temporário de contração” (MAJNO; JORIS, 2004). Os fibroblastos,

por muito tempo considerados simples produtores estacionários de fibras, são altamente dinâmicos: respondem a estímulos quimotáticos e se movem livremente; são considerados macrófagos semiprofissionais; e podem sofrer modulação para transformar-se em células contráteis, os miofibroblastos. Também perderam o status de único sintetizador de colágeno, elastina e glicosaminoglicanos, igualmente produzidos por células endoteliais e musculares lisas. Além disso, deixaram de ser tidos como células características apenas dos tecidos e sem contrapartida sanguínea, uma vez que se demonstrou que células tronco circulantes CD34+ podem ser induzidas a produzir colágeno (MAJNO; JORIS, 2004).

O reparo do tendão requer migração de tenoblastos para o local danificado, proliferação

in situ e síntese de matriz extracelular. Estudo experimental em tendão de Aquiles do rato

demonstrou a migração celular, avaliada em filtros, e demonstrou ser esta dependente da dose do ultrassom; bem como ao fato de que a α-actina, associada à migração celular, também apresentou expressão elevada (TSAI et al., 2008).

No entanto, os efeitos terapêuticos do ultrassom dependem não apenas da dose, mas também do intervalo entre o estabelecimento da lesão e o início do tratamento, e da duração do tratamento. Tratamento de duas semanas, iniciado um dia após a instalação do dano, melhorou significativamente a potência mecânica do tendão e promoveu o alinhamento do colágeno. No entanto, nenhum benefício foi comprovado quando o tratamento foi iniciado no 15° ou no 29° após o dano tecidual (FU et al., 2008).

Durante a fase proliferativa (reparação tendínea) o ultrassom também tem efeito estimulante, aumentando a síntese protéica, a proliferação de fibroblastos e a produção de colágeno, acelerando também a angiogênese (WATSON, 2008). Baker; Robertson; Duck (2001), afirmaram que não há nenhuma prova direta da ocorrência de benefícios clínicos do ultrassom quando ocorre alteração da permeabilidade da membrana, pois os experimentos in vitro têm descrito pouca relevância para a prática clínica. Estas mudanças incluem aumento da síntese protéica, da proliferação de mastócitos, tecido de granulação, absorção de cálcio e mobilidade de fibroblastos, que segundo vários estudos poderiam acelerar o processo cicatricial (KITCHEN, 2003; BORGES, 2006; OLSSON et al., 2006; WATSON, 2008).

Dos muitos estudos que investigaram os efeitos fisiológicos do ultrassom, boa parte foi dirigida especificamente para a cicatrização tendinosa (ROBERTS; RUTHERFORD; HARRIS, 1982; STEVENSON et al., 1986; ENWEMEKA, 1989; TURNER; POWELL; NG, 1989; GAN;

num extremo, que o ultrassom acelerou o processo de cicatrização do tendão (ENWEMEKA, 1989 GAN; SHEREBRIN; SCILLEY, 1995; BARROS JR, 2001).

Todavia, de acordo com a análise realizada por Baker; Robertson; Duck (2001) ainda existem controvérsias, pois segundo estes autores, não existe, atualmente, fundamentação científica suficiente para fornecer um alicerce para o uso clínico do ultrassom terapêutico, visto que, a maioria dos efeitos biofísicos foram examinados através de estudos in vitro, havendo poucos indícios de que estas mudanças ocorrem in vivo, e a extrapolação destes resultados para o homem é, por conseguinte, conjuntural, pois a influência de mecanismos reguladores, como a homeostase devem ser levados em conta. Olsson et al. (2008) afirmam que o ultrassom terapêutico, apesar de ser utilizado no tratamento de diversos tipos de lesões, ainda existem controvérsias relacionadas com o seu real valor terapêutico e dosimetria indicada para cada caso.

Segundo Porter (1991), o ultrassom é benéfico quando aplicado com intensidade baixa, duas semanas após a formação da lesão, período em que se inicia a formação de colágeno e a infiltração fibroblástica. A autora afirma que as aplicações do ultrassom no início do processo de reparo podem retardar a cicatrização. Entretanto, Cunha; Parizotto; Vidal (2001) e Koeke et al. (2005) afirmam que a utilização do ultrassom terapêutico, no modo pulsado, aumenta a síntese e a deposição de fibras de colágeno no início do reparo do tendão. Portanto, o resultado obtido no