Em relação aos dados hematológicos foi possível verificar uma diminuição significativa dos níveis de bastões (P=0,05) e de monócitos (P=0,03) após o tratamento periodontal (30 dias) (Tabela 2). Quanto ao lipidograma, o colesterol total e o LDL apresentaram uma tendência ao aumento (P=0,09 para ambos). Quando analisados os dados dos 7 pacientes acompanhados por 90 dias (Tabela 4) foi possível verificar um aumento significativo do colesterol total entre as fases pré-tratamento, 30 (P=0,04) e 90 dias (P=0,02) após terapia, assim como um aumento também do LDL (P=0,04 e P=0,03, respectivamente).
Quando comparados os valores plaquetários entre as fases 30 e 90 dias pós-tratamento nesses
pacientes verificou-se uma tendência à diminuição dessas células (P=0,09). O Índice de Castelli II (relação colesterol/HDL) apresentou entre as fases pré e 30 dias pós-tratamento tendência a aumento (P=0,09). Não foi verificada nenhuma alteração significativa nos demais componentes da série branca (leucócitos, eosinófilos, segmentados e linfócitos), e do lipidograma (triglicerídios, HDL, VLDL e Índice de Castelli I), no VHS e elementos da série vermelha (hemácias, hemoglobina e hematócrito) (P>0,05). Antes e após o tratamento os valores médios hematológicos supracitados encontravam-se dentro dos limites de normalidade, não sendo diagnosticada nenhuma alteração patológica importante entre os pacientes.
Tabela 1 - Comparação dos valores médios ( desvio padrão) para Índice de Placa (IP), Índice Gengival (IG), Sangramento na Sondagem (SS), porcentagem de sítios com Profundidade de Bolsa à Sondagem (PBS) entre 1 e 3mm, 4 e 5mm, e 6mm, porcentagem de sítios com Nível de Inserção (NI) entre 4 e 5mm e 6mm, número de sítios com envolvimento de furca Classes I, II e III, iniciais e pós-tratamento (30 dias) (n=18)
Legenda: P = diferença estatística calculada pelo Wilcoxon signed-rank test.
PARÂMETROS CLÍNICOS
PRÉ-TRATAMENTO PÓS-TRATAMENTO P
No. Dentes 25,1 (± 5,2) 24,8 (± 5,5) 0,4
No. Sítios 150,3 (± 31,5) 148,7 (± 33,1) 0,4
IP (%sítios 2) 28,9 (± 12,5) 12,9 (± 11,1) < 0,001
IG (%sítios 2) 63,4 (± 19,0) 27,2 (± 15) < 0,001
SS (%) 96,7 (± 9,0) 17,2 (± 9,7) < 0,001
% bolsas 1-3mm 51,8 (± 21,3) 76,2 (± 12,3) < 0,001
%bolsas 4-5mm 27,9 (± 10,2) 19,1 (±10,2) 0,003
%bolsas 6mm 17,3 (± 9,7) 4,7 (± 4,3) 0,001
% sítios (NI) 4-5mm 29,4 (± 7,2) 28,8 (± 11,0) 0,4
% sítios (NI) 6mm 27,3 (± 15,5) 18,8 (± 16,3) 0,05
No. Furca CL I 3,1 (± 3,1) 2,1 (± 2,3) 0,1
No. Furca CL II/III 2,0 (± 1,4) 0,7 (± 1,0) 0,001
Tabela 2 - Comparação dos valores médios ( desvio padrão) para os dados hematológicos iniciais e pós-tratamento (30 dias) (n=18)
PARÂMETROS
HEMATOLÓGICOS PRÉ-TRATAMENTO PÓS-TRATAMENTO P Série Vermelha
Hemácias (milhões/mcl) 4,3 (± 0,9) 4,5 (± 0,3) 0,4
Hemoglobina (g/dl) 12,7 (± 3,1) 13,2 (± 1,3) 0,3
Hematócrito (%) 38,2 (± 9,4) 39,9 (± 3,5) 0,3
Série Branca
Leucócitos (mil/mcl) 6,7 (± 3,0) 6,6 (± 1,7) 0,3
Eosinófilos (%) 2,1 (± 1,3) 2,5 (± 1,6) 0,2
Bastões (%) 2,3 (± 0,9) 2,0 (± 0,6) 0,05
Segmentados (%) 53,2 (± 14,9) 57,1 (± 8,4) 0,3
Linfócitos (%) 30,0 (± 9,3) 32,1 (± 6,4) 0,4
Monócitos (%) 7,0 (± 3,2) 5,9 (± 1,7) 0,03
Setor Plaquetário
Plaquetas (mil/mcl) 259,5 (± 85,0) 271,6 (± 63,7) 0,4
VHS (mm na 1a. hora) 16,1 (± 11,3) 17,0 (± 11,5) 0,4
Lipidograma
Colesterol (mg/dl) 205,4 (± 54,9) 230,3 (± 33,0) 0,09
Triglicerídeos (mg/dl) 153,5 (± 106,1) 157,7 (± 71,8) 0,4
HDL (mg/dl) 48,2 (± 15,8) 51,5 (± 11,7) 0,4
VLDL(mg/dl) 27,7 (± 17,7) 31,5 (± 14,4) 0,3
LDL (mg/dl) 127,4 (± 39,8) 147,2 (29,5) 0,09
IND CASTELLI I 4,3 (± 1,6) 4,6 (± 1,2) 0,3
IND CASTELLI II 2,6 (± 1,1) 3,0 (± 0,9) 0,2
Legenda: P = diferença estatística calculada pelo Wilcoxon signed-rank test.
Tabela 3 - Comparação dos valores médios ( desvio padrão) para Índice de Placa (IP), Índice Gengival (IG), Sangramento na Sondagem (SS), porcentagem de sítios com Profundidade de Bolsa à Sondagem (PBS) entre 1 e 3mm, 4 e 5mm e 6mm, porcentagem de sítios com Nível de Inserção (NI) entre 4 e 5mm e 6mm, número de sítios com envolvimento de furca Classes I, II e III, dos pacientes acompanhados por 90 dias (n=7)
Legenda: P1: diferença estatística calculada pelo Wilcoxon signed-rank test entre a fases pré-tratamento e 30 dias pós-tratamento; P2: diferença estatística calculada pelo Wilcoxon signed-rank test entre as fases 30 e 90 dias pós-tratamento; P3: diferença estatística calculada pelo Wilcoxon signed-rank test entre as fases pré-tratamento e 90 dias pós-tratamento.
PARÂMETROS
CLÍNICOS PRÉ-TRATAMENTO
PÓS-TRATAMENTO
P1 30 dias P2 90 dias P3
No. Dentes 24,4 (± 7,2) 0,1 24,1 (± 7,6) 1,0 24,1 (± 7,6) 0,1
No. Sítios 146,6 (± 43,6) 0,1 144,9 (± 45,7) 1,0 144,9 (± 45,7) 0,1 IP (%sítios 2) 28,0 (± 12,5) 0,02 15,4 (± 11,7) 0,1 11,0 (± 7,1) 0,01 IG (%sítios 2) 64,7 (± 18,2) 0,01 23,9 (± 14,4) 0,07 27,9 (± 16,9) 0,01
SS (%) 100,0 (± 0,0) 0,01 18,9 (± 12,0) 0,7 17,0 (± 12,3) 0,01
% bolsas 1-3mm 53,9 (± 17,6) 0,01 79,3 (± 10,3) 0,7 78,5 (± 11,3) 0,01
%bolsas 4-5mm 28,6 (± 10,3) 0,01 17,6 (± 8,1) 0,5 18,6 (±8,9) 0,01
%bolsas 6mm 17,5 (± 9,4) 0,01 3,1 (± 2,9) 0,5 2,9 (± 3,0)
% sítios(NI) 4-5mm 28,2 (± 8,5) 0,7 28,7 (± 9,6) 0,02 33,9 (± 8,2) 0,04
% sítios(NI) 6mm 31,8 (± 17,9) 0,01 22,1 (± 21,7) 0,7 21,5 (± 21,1) 0,02
No. Furca CL I 3,6 (± 3,9) 0,3 2,9 (± 3,1) 0,1 2,0 (± 2,0) 0,1
No. Furca CL II/III 2,0 (± 1,5) 0,1 0,6 (± 0,9) 1,0 0,6 (± 0,9) 0,1
Tabela 4 – Comparação dos valores médios ( desvio padrão) para os dados hematológicos dos pacientes acompanhados por 90 dias (n=7).
Legenda: P1: diferença estatística calculada pelo Wilcoxon signed-rank test entre as fases pré-tratamento e 30 dias pós-tratamento; P2: diferença estatística calculada pelo Wilcoxon signed-rank test entre as fases 30 e 90 dias pós-tratamento; P3: diferença estatística calculada pelo Wilcoxon signed-rank test entre as fases pré-tratamento e 90 dias pós-tratamento.
PARÂMETROS
HEMATOLÓGICOS PRÉ-TRATAMENTO
PÓS-TRATAMENTO
P1 30 dias P 2 90 dias P3
Série Vermelha
Hemácias (milhões/mcl) 4,6 (± 0,3) 0,4 4,5 (± 0,1) 0,6 4,5 (± 0,1) 0,3 Hemoglobina (g/dl) 13,5 (± 1,0) 0,3 13,0 (± 1,0) 0,8 13,0 (± 0,7) 0,1
Hematócrito (%) 40,4 (± 2,5) 0,4 39,4 (± 2,8) 0,6 39,2 (± 1,4) 0,2
Série Branca
Leucócitos (mil/mcl) 8,0 (± 3,8) 0,7 7,4 (± 1,2) 0,4 7,5 (± 1,3) 0,7
Eosinófilos (%) 1,7 (± 1,1) 0,2 2,1 (± 1,0) 0,1 1,6 (± 0,5) 0,7
Bastões (%) 2,7 (± 1,1) 0,1 2,0 (± 0,5) 0,5 2,1 (± 0,3) 0,2
Segmentados (%) 58,6 (± 8,2) 0,7 59,0 (± 7,7) 0,6 59,6 (± 7,6) 0,5
Linfócitos (%) 29,0 (± 7,0) 0,2 30,9 (± 6,2) 0,9 30,9 (± 7,3) 0,2
Monócitos (%) 6,4 (± 3,7) 0,3 5,9 (± 2,2) 1,0 5,0 (± 2,2) 0,1
Setor Plaquetário
Plaquetas (mil/mcl) 283,3 (± 53,3) 0,2 305,6 (± 64,1) 0,09 270,0 (± 23,4) 0,4
VHS (mm na 1a. hora) 14,0 (± 9,0) 0,7 14,4 (± 7,1) 0,4 13,3 (± 9,6) 0,6 Lipidograma
Colesterol (mg/dl) 220,0 (± 36,5) 0,04 240,4 (± 42,2) 0,8 240,3 (± 32,1) 0,02 Triglicerídeos (mg/dl) 188,7 (± 87,5) 1,0 198,4 (± 67,5) 0,3 186,3 (± 75,0) 0,8
HDL (mg/dl) 50,7 (± 11,7) 0,4 46,7 (± 7,3) 0,4 48,9 (± 11,5) 0,6
VLDL(mg/dl) 37,7 (± 17,4) 1,0 39,7 (± 13,6) 0,4 37,4 (± 15,0) 0,8
LDL (mg/dl) 131,6 (± 32,9) 0,04 154,0 (± 41,6) 0,9 154,0 (27,6) 0,03
IND CASTELLI I 4,6 (± 1,5) 0,1 5,3 (± 1,1) 0,4 5,2 (± 1,3) 0,1
IND CASTELLI II 2,8 (± 1,2) 0,09 3,4 (± 0,9) 0,3 3,3 (± 0,9) 0,1
5 DISCUSSÃO
Neste trabalho os bastões, ou bastonetes, e os monócitos diminuíram significativamente entre os 18 pacientes reavaliados 30 dias após o tratamento periodontal. As demais células da série branca do sangue permaneceram dentro dos valores de normalidade, antes e após o tratamento, não sendo observada alteração significativa entre as mesmas. De forma semelhante, níveis normais de leucócitos entre pacientes periodontais e controles saudáveis são também encontrados, apesar da tendência ao aumento destas células entre os primeiro (FREDRIKSSON et al., 1999). Por outro lado, elevado número de leucócitos relacionado à periodontite tem sido observado em vários estudos (ENSRUD; GRIMM, 1992;
KWEIDER et al., 1993; WAKAI et al., 1999; LOOS et al., 2000; KOWOLIK et al., 2001;
WORCH; LISTGARTEN; KOROSTOFF, 2001; CHRISTAN et al., 2002; BUHLIN et al., 2003; FOKKEMA et al., 2003; TAKAMI et al., 2003; TAYLOR et al., 2006). Aumento significativo de leucócitos, relacionado a neutrofilia, entre pacientes com gengivite (KOWOLIK et al., 2001), periodontite (LOOS et al., 2000; FOKKEMA et al., 2003;
TAYLOR et al., 2006) e periodontais fumantes (ENSRUD; GRIMM, 1992; CHRISTAN et al., 2002) já foi verificado. Níveis mais elevados de leucócitos relacionados a uma monocitose também já foram relatados entre pacientes portadores de periodontite agressiva (WORCH;
LISTGARTEN; KOROSTOFF, 2001)e periodontite crônica (BUHLIN et al., 2003).
Neste trabalho verificou-se uma tendência à diminuição do número de plaquetas entre 30 e 90 dias pós-tratamento. Diminuição do número dessas células após tratamento também foi observa por Christan et al. (2002) e por Taylor et al. (2006). Loos et al. (2005) verificaram que o número de plaquetas ou trombócitos aumenta frente a um processo infeccioso ou inflamatório, mas que esta alteração relacionada a periodontite é pouco estudada. Um aumento dos valores médios da Velocidade de Hemossedimentação de Hemácias (VHS) já foi verificado entre pacientes com periodontite (HUTTER, et al., 2001), apesar de ser reconhecido que este exame apresenta uso limitado como ferramenta de diagnóstico do envolvimento sistêmico da periodontite. Neste trabalho os valores médios do VHS encontravam-se dentro dos valores de normalidade antes e após o tratamento periodontal, não apresentando alterações significativas entre estas fases. Neste estudo também não foi verificada qualquer alteração dos componentes da série vermelha do sangue (hemácias, hemoglobia e hematócrito). Alguns pesquisadores, no entanto, mostram que pacientes portadores de periodontite apresentam uma tendência aumentada ao desenvolvimento de
anemia (HUTTER et al., 2001). Esta relação entre a periodontite e a anemia vem sendo investigada há algum tempo sem, no entanto, atingir resultados satisfatórios (WAKAI et al., 1999; WORCH et al., 2001). Trabalho mostrando ausência de correlação significativa entre diferentes índices CPITN e níveis de hemoglobina, sugerindo que a anemia não deva ser identificada como uma conseqüência sistêmica da periodontite, já foi realizado (WAKAI et al., 1999), da mesma forma que tratamento bem sucedido de periodontite agressiva, cuja anemia relacionava-se ao aumento do índice de anosocitose (RDW), não mostrou causar mudanças significativas nesta condição (WORCH et al., 2001). Por outro lado, níveis mais baixos de hemoglobina e hematócrito e menor número de eritrócitos foram encontrados entre pacientes portadores de periodontite de moderada à severa, quando comparados a controles saudáveis (HUTTER et al., 2001). Baseado nestes resultados sugeriu-se que esses pacientes fossem incluídos em um quadro sistêmico intitulado de Anemia Relacionada a Doenças Crônicas (ADC) e a periodontite reconhecida como uma das doenças capaz de causar menor número de eritrócitos e conseqüentemente níveis mais baixos de hemoglobina. Acredita-se que a periodontite apresenta patogênese comparável a da artrite reumatóide, responsável por causar diminuição da eritropoiese pela circulação de citoquinas pró-inflamatórias resultantes de um processo inflamatório crônico local (HUTTER et al., 2001). Depois da anemia ferropênica, a ACD é a forma mais comum de anemia e decorre da ação sistêmica das citoquinas, principalmente IL-1, IL-6 e TNFα, geradas nos sítios de inflamação, necrose e regenerações teciduais, responsáveis por causar diminuição da eritropoiese (VREUGDENHIL e al., 1992). Estas citocinas também induzem à síntese de ferritina, a aquisição de ferro e seu acúmulo pelo sistema reticuloendotelial, que limita a disponibilidade desse metal resultando na ADC. Além disso, estas citocinas inibem células progenitoras eritróides afetando diretamente a eritropoiese, sendo o Interferon γ (IFN- γ) o inibidor mais potente. Desde que a ACD desenvolve-se em doenças inflamatórias, encontra-se um aumento dos níveis de citocinas no soro desses pacientes e essas citocinas circulantes são inversamente correlacionadas ao grau da anemia (WEISS, 2002).
No presente trabalho foi possível verificar entre os 7 pacientes acompanhados por 3 meses um aumento significativo dos níveis de colesterol total e LDL após o tratamento periodontal, enquanto que nos 18 pacientes reavaliados 30 dias após o tratamento foi possível observar apenas uma tendência ao aumento desses fatores. Entre os primeiros também foi constatada, entre as fases pré e 30 dias pós-tratamento, uma tendência ao aumento do Índice de Castelli II, que é a relação entre o colesterol total e o HDL. Não foi registrada ao longo da terapia nenhuma mudança no estilo de vida ou uso de medicação que pudesse contribuir para
esses achados. Pussinen et al. (2004) também verificaram aumento da concentração de colesterol após tratamento periodontal. Esses resultados são corroborados pela literatura médica que mostra que infecções sistêmicas estão freqüentemente associadas a distúrbios no metabolismo dos lipídios e das lipoproteínas (GALLIN; KAYE; O’LEARY, 1969;
ALVAREZ; RAMOS, 1986; SAMMALKORPI et al., 1988; LOPES-VIRELA et al., 1993;
KHOVIDHUNKIT et al., 2004). As anormalidades sobre os lipídios mais comumente observadas induzidas por infecções, tanto virais quanto bacterianas, são o aumento dos triglicerídios (GALLIN; KAYE; O’LEARY, 1969; ALVAREZ; RAMOS, 1986;
SAMMALKORPI et al., 1988; LOPES-VIRELA et al., 1993) e da lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL) (LOPES-VIRELA et al., 1993), e a diminuição dos níveis de colesterol total (ALVAREZ; RAMOS, 1986; SAMMALKORPI et al., 1988), da lipoproteína de alta densidade (HDL) (KERTULLA et al., 1984; ALVAREZ; RAMOS, 1986;
SAMMALKORPI et al., 1988; LOPES-VIRELLA et al., 1993) e da lipoproteína de baixa densidade (LDL) (SAMMALKORPI et al., 1988; LOPES-VIRELLA et al., 1993). Neste trabalho triglicerídios, HDL e VLDL, não apresentaram alterações significativas. Alguns autores (GALLIN et al., 1969) relatam ainda aumento dos triglicerídios somente diante de infecções causadas por microrganismos Gram- e diminuição da concentração de colesterol total apenas em pacientes com infecções por patógenos Gram+. Outros (LOPES-VIRELLA et al., 1993) observaram diminuição dos níveis de LDL exclusivamente em pacientes com infecções severas, e há ainda os que relacionam as mudanças lipídicas com a severidade da infecção (SAMMALKORPI et al., 1988). Há também aqueles que não relatam qualquer alteração, de triglicerídios ou colesterol (KERTULLA et al., 1984). Contradizendo os resultados supracitados, D´aiuto et al. (2005, 2006) e Oz et al. (2007) observaram que após o tratamento periodontal ocorria uma diminuição dos níveis de colesterol e LDL, enquanto que os demais fatores (HDL, VLDL e triglicerídios) não apresentavam alterações significativas.
Lösche et al. (2005), por sua vez, não verificaram nenhuma diferença entre o colesterol, LDL, HDL e triglicerídios de pacientes portadores de periodontite submetidos à tratamento bem sucedido. Taylor et al. (2006) também não verificaram alteração significativa na concentração de colesterol total após resolução da periodontite através de extrações múltiplas. A análise dos valores de lipídios de trabalhos puramente comparativos entre pacientes com e sem periodontite também não encontraram diferença em relação à concentração de colesterol total (LOOS et al., 2000; BUHLIN et al., 2003; MACHADO; QUIRINO; NASCIMENTO, 2005), LDL , HDL (MACHADO; QUIRINO; NASCIMENTO, 2005; MOEINTAGHVI et al., 2005) e triglicerídios (MACHADO; QUIRINO; NASCIMENTO, 2005). Quando pacientes com
periodontite são comparados a pacientes com gengivite também não é encontrada diferença entre os níveis de colesterol, HDL, LDL e triglicerídios (VALENTAVICIENE et al., 2006).
Outros, no entanto, quando compararam pacientes periodontais a controles saudáveis, observaram níveis de colesterol total (CUTLER et al., 1999; LÖSCHE et al., 2000; KATZ et al., 2002; CRAIG et al., 2003; NIBALI et al., 2007), LDL (LÖSCHE et al., 2000; KATZ et al., 2002; CRAIG et al., 2003; NIBALI et al., 2007) e triglicerídios (CUTLER et al., 1999;
LÖSCHE et al., 2000; NIBALI et al., 2007) aumentados entre os primeiros. Já Buhlin et al.
(2003) e Shimazaki et al. (2007) verificaram níveis mais baixos de HDL entre os pacientes periodontais, enquanto que Takami et al. (2003) observaram que os maiores índices CPI (Índice Periodontal Comuniário - 3 e 4) estavam correlacionados com níveis aumentados de HDL. Buhlin, et al. (2003) também observaram que entre pacientes periodontais a relação entre colesterol total e HDL (Índice de Castelli II) encontrava-se aumentada. Ebersole et al.
(1999) observaram que a severidade da doença periodontal correlacionava-se positivamente com os níveis de colesterol, triglicerídios e LDL, diferentemente de Machado, Quirino e Nascimento (2005) que observaram que independentemente da severidade da doença periodontal, os níveis de lipídios não tinham relação com esta doença. Resultados surpreendentes foram os de Moeintaghvi et al. (2005) que observaram níveis mais elevados de colesterol total e triglicerídios entre os controles saudáveis.
Estudos mostram que as citocinas são mediadores importantes dessas alterações e que qualquer condição capaz de elevar seus níveis séricos pode causar dislipidemia (LOPES- VIRELLA, et al., 1993; IACOPINO; CUTLER, 2000; KHOVIDHUNKIT et al., 2004). Fator de Necrose Tumoral α (TNFα), Interleucina 1 (IL-1β) e Interleucina 6 (IL-6) estimulam a produção hepática de ácidos graxos através do aumento que estas citocinas provocam nos níveis de citrato, ativador da acetil CoA carboxilase, que é uma enzima participante da síntese de ácidos graxos, provocando, conseqüentemente, o aumento dos níveis de triglicerídios (IACOPINO; CUTLER, 2000). O TNFα também estimula a lipólise do tecido adiposo (LOPES-VIRELLA et al., 1993) e, da mesma forma que a IL-1 , ainda estimula a redução do clearance dos triglicerídios e do LDL através da redução da atividade da enzima lipase lipoproteína (IACOPINO; CUTLER, 2000). À IL-1β credita-se ainda a função de inibição da síntese e diminuição da secreção de colesterol, enquanto que a IL-6 aumenta a secreção de colesterol, porém, diminui sua secreção (KHOVIDHUNKIT et al., 2004). A administração de lipopolissacarídios (LPS), componente principal da parede celular de bactérias Gram negativas, ou de ácido lipoteicóico, componente da parede celular de bactérias Gram positivas, também causa o aumento dos triglicerídios por provocar o aumento da síntese de
ácidos graxos hepáticos, ativação da lipólise do tecido adiposo, supressão da oxidação de ácidos graxos e diminuição da lipase lipoproteína e, por conseguinte, do clearance do VLDL.
A influência da periodontite sobre o metabolismo dos lipídios pode ser justificada pelo fato de que a inflamação crônica que esta causa no periodonto leva à liberação de lipopolissacarídios e citocinas pró-inflamatórias, como a IL-1ß, IL-6 TNFα, podendo alterar este metabolismo, conforme supracitado.
Apesar do tempo de existência dos conceitos que serviram de base para o presente trabalho, o número restrito de pesquisas clínicas dificultou o aprofundamento das discussões.
Com base nos resultados apresentados, reavaliações a longo prazo podem ser necessárias para que efeitos sistêmicos mais pronunciados possam ser observados, bem como o aumento do número da amostra estudada deve ser considerado a fim de reforçar o valor estatístico das diferenças encontradas.
6 CONCLUSÃO
Pelos métodos aplicados torna-se possível concluir que o tratamento periodontal não cirúrgico, realizado sobre pacientes portadores de periodontite crônica generalizada, exerceu influência sobre bastões e monócitos, caracterizada pela sua diminuição significativa 30 dias após o tratamento, e sobre o colesterol total e o LDL, observada pelo aumento significativo de seus valores 30 e 90 dias após terapia.
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