RevBrasAnestesiol.2016;66(2):200---203
REVISTA
BRASILEIRA
DE
ANESTESIOLOGIA
PublicaçãoOficialdaSociedadeBrasileiradeAnestesiologia www.sba.com.brINFORMAC
¸ÃO
CLÍNICA
Edema
pulmonar
neurogênico
devido
à
disfunc
¸ão
da
derivac
¸ão
ventrículo-atrial:
relato
de
caso
Ana
Sofia
Cruz
a,∗,
Sónia
Menezes
be
Maria
Silva
aaDepartamentodeAnestesiologia,CentroHospitalSãoJoão,Porto,Portugal
bDepartamentodeAnestesiologia,HospitalDistritaldeSantarém,Santarém,Portugal
Recebidoem2desetembrode2013;aceitoem31deoutubrode2013 DisponívelnaInternetem1demaiode2014
PALAVRAS-CHAVE
Edemapulmonar neurogênico; Hidrocefalia; Neuroanestesia
Resumo
Justificativaeobjetivos: Oedemapulmonarécausadopeloacúmulodelíquidonosalvéolos enointerstíciopulmonar.Edemapulmonarneurogênicoéumasíndromeclínicacaracterizada poredemapulmonardeinícioagudoapósumacometimentosúbitodosistemanervosocentral. Podeserumaconsequênciamenosreconhecidadepressãointracranianaaumentadaporcausa dahidrocefaliaobstrutiva porderivac¸õesventriculares bloqueadas.Geralmenteaparece em minutosouhorasapósoinsultoetemumaaltataxademortalidade,casonãosejaidentificado etratadoadequadamente.
Relatodecaso:Relatamosocasodepacientecomhidrocefaliaobstrutivaagudaporcausada disfunc¸ãodaderivac¸ãoventrículo-atrial,programadoparacirurgiaemcaráterdeurgênciapara acolocac¸ãodederivac¸ãoventricularexterna,queapresentouedemapulmonarneurogênicono pré-operatório.Apacientefoianestesiadaeotratamentodemanutenc¸ãoinstituído.Nofim doprocedimento,apacientenãoapresentouquaisquersinaisdedistúrbiorespiratório,poisa reduc¸ãorápidadapressãointracranianafacilitouaregressãodoedemapulmonar.
Conclusões:Esterelatoabordaaimportânciadaidentificac¸ãodeumedemapulmonar neuro-gênicocomoumapossívelcomplicac¸ãonoperíodoperioperatórioresultantedeumaumentoda pressãointracraniana.Quandonãoidentificadoetratadoadequadamente,oedemapulmonar neurogênicopodelevaràinsuficiência cardiorrespiratóriaaguda, comhipoperfusãoglobale hipóxia.Portanto,aconscientizac¸ãoeoconhecimentodesuaocorrência,apresentac¸ãoclínica eseutratamentosãoessenciais.
©2013SociedadeBrasileiradeAnestesiologia.PublicadoporElsevierEditoraLtda.Todosos direitosreservados.
KEYWORDS
Neurogenic pulmonaryedema; Hydrocephalus; Neuroanesthesia
Neurogenicpulmonaryedemaduetoventriculo-atrialshuntdysfunction:
acasereport
Abstract
Backgroundandobjectives: Pulmonaryedemaiscausedbytheaccumulationoffluidwithinthe airspacesandtheinterstitiumofthelung.Neurogenicpulmonaryedemaisaclinicalsyndrome
∗Autorparacorrespondência.
E-mail:fyzzita@gmail.com(A.S.Cruz).
Edemapulmonarneurogênicodevidoàdisfunc¸ãodaderivac¸ãoventrículo-atrial 201
characterizedbytheacuteonsetofpulmonaryedemafollowingasignificantcentralnervous systeminsult.Itmaybealess-recognizedconsequenceofraisedintracranialpressuredueto obstructivehydrocephalusbyblockedventricularshunts.Itusuallyappearswithinminutesto hoursaftertheinjuryandhasahighmortalityrateifnotrecognizedandtreatedappropriately.
Casereport: Wereportapatientwithacuteobstructivehydrocephalusduetoventriculo-atrial shuntdysfunction,proposedtourgentsurgeryforplacementofexternalventriculardrainage, who presentedwithneurogenicpulmonaryedema preoperatively.Shewasanesthetized and supportivetreatmentwasinstituted.Attheendoftheprocedurethepatientshowedno cli-nicalsignsofrespiratorydistress,aspromptreductioninintracranialpressurefacilitatedthe regressionofthepulmonaryedema.
Conclusions: This report addresses theimportance of recognition of neurogenicpulmonary edemaasapossibleperioperativecomplicationresultingfromanincreaseinintracranial pres-sure.Ifnotrecognizedandtreatedappropriately,neurogenicpulmonaryedemacanlead to acutecardiopulmonaryfailurewithglobalhypoperfusionandhypoxia.Therefore,awarenessof andknowledgeabouttheoccurrence,clinicalpresentationandtreatmentareessential. © 2013SociedadeBrasileirade Anestesiologia.Publishedby ElsevierEditoraLtda.Allrights reserved.
Introduc
¸ão
Oedemapulmonarécausadopeloacúmulodelíquidonos alvéolos e no interstício pulmonar. Pode ser formado por causa da patologia intrínseca do pulmão ouda disfunc¸ão sistêmica1elevaraumatrocadegasesprejudicadae insu-ficiênciarespiratória.
Edemapulmonarneurogênico(EPN)éumasíndrome clí-nica caracterizada pelo início agudo de edema pulmonar após uma lesão significante do sistema nervoso central (CNS).2Emgeral,aparecedentrodeminutosahorasapósa lesãoetemumaaltataxademortalidadesenãofor identi-ficadoetratadoadequadamente.3Umaltograudesuspeita énecessárioparaodiagnóstico,oqualsebaseiana ocorrên-ciadeedemadepoisdeumalesãoneurológica,excluindo-se outrascausaspossíveis.4
AscausasmaiscomunsdeEPNsãohemorragias subarac-noideas,sucedidas portraumatismo craniano,convulsões, acidentevascularcerebralembólico,procedimentos endo-vascularesneurológicoseaumentodapressãointracraniana (PIC) de qualquer etiologia.1,5 EPN pode ser uma con-sequênciamenosreconhecidadoaumentodaPICporcausa da hidrocefalia obstrutiva por derivac¸ões ventriculares bloqueadas.6 Nesse cenário,um funcionamento mecânico defeituosodaderivac¸ãodevesertratadocomurgênciapara evitar as sequelas neurológicas da PIC,7 mas a presenc¸a de EPN no pré-operatório apresenta um dilema para o neuroanestesista por causa dos objetivos divergentes do tratamento deumaumentodapressão intracranianae do edemapulmonar.6
Relatamosocasodeumpacientecomhidrocefalia obs-trutivaagudaporcausadaderivac¸ãoventrículo-atrial,que seapresentoucomEPN.
Relato
de
caso
Pacientedosexo feminino,15 anos,com históriade obe-sidade, asma, epilepsia, sequela de mielomeningocele e derivac¸ão ventrículo-atrial, programada para cirurgia de urgênciaparaacolocac¸ãodederivac¸ãoventricularexterna
(DVE) para tratar a hidrocefalia obstrutiva por causa da derivac¸ão.
Naadmissão,nodepartamento deemergência, a paci-enteapresentouvômito,dordecabec¸aesonolência(Escala deComadeGlasgow[ECG]de14)eumatomografia compu-tadorizadarevelouhidrocefaliatriventricular(fig.1).
Apaciente foilevadaà salade cirurgiadeemergência (SCE),prostrada,mostravasinaisprogressivosdedificuldade respiratória(jácomsuportedeoxigênioviamáscarafacial comFiO2de80%)ecomcrepitac¸õesgrossasbilaterais
espa-lhadasàauscultapulmonar.Afrequênciacardíacaerade100 batimentosporminuto,pressãoarterialde140/85mmHg, frequênciarespiratóriade25ventilac¸õesporminutoeSatO2
de96%.Aradiografiadetóraxmostrounebulosidade bilate-ral,o quesugeriu edemapulmonar(fig. 2).Osparâmetros dagasometriaarterial(GA)foramosseguintes:pHde7,44; pCO2 de29mmHg; pO2de86mmHg;saturac¸ão de
oxigê-niode97%;lactatos:2,68mmolL−1.Todasasoutrasanálises
clínicasebioquímicasestavamnormais.
Durante a pré-oxigenac¸ão, e em posic¸ão supina, a presenc¸adesecrec¸õesespumosascor-de-rosafoinotada.
Como não havia outra causa para a disfunc¸ão respira-tória ou doenc¸a respiratória anterior, um diagnóstico de EPNfoi considerado. Furosemidafoi administrada imedia-tamentee repetidamaistarde (emumtotalde160mg)e umainduc¸ãodaanestesiaemsequênciarápidafoifeitacom 2mg/kgdepropofole1mg/kgdesuccinilcolina.Apaciente foiintubadaeventiladamecanicamente.Oacessoarterial foiobtidoparamonitoramentodapressãoarterialinvasiva ecoletadeamostrasdesangue.Salbutamole brometode ipratrópioforamadministradosatravésdotubotraqueal.A anestesiafoi mantida com umamistura de ar e oxigênio, coma qualse ajustoua FiO2 paramanter umasaturac¸ão
arterialdeoxigênio>90%,esevofluranoa2,2%,rocurônio (0,6mg/kg)efentanil(0,002mg/kg).Baixapressão expira-tóriafinalpositiva(PEFP) foiaplicada.Duranteacirurgia, eapósa drenagemdelíquidocefalorraquidiano(LCR), foi possívelreduzirprogressivamenteaFiO2para40%.
202 A.S.Cruzetal.
Figura1 TCbasalquemostrahidrocefaliatriventricular.
Figura 2 Radiografia basal que mostra nebulosidade bilateral.
saturac¸ãodeoxigêniode97%;lactatosde2,6mmolL−1.No
fimdoprocedimento,o bloqueioneuromuscularfoi rever-tido,osevofluranosuspensoeapacienteestavaacordada, respondiaao comandoverbal,respirava espontaneamente e sem qualquer evidência de insuficiência respiratória. A paciente foi considerada estável para a extubac¸ão e foi transportada para a sala de recuperac¸ão pós-anestesia (SRPA)com100%deoxigênioemmáscarasemreinalac¸ão.
No períodopós-operatório, a paciente apresentou dois novos episódios de EPN por causa da obstruc¸ão da DVE. Oúltimo episódio exigiuintubac¸ão traqueal paratratar a hipóxia.Nodécimodia deinternac¸ão, apaciente foi sub-metida com sucesso à revisão da derivac¸ão ventricular e extubadaalgumas horas após a cirurgia. Recebeualta no 14◦ dia após aadmissão, comSpO
2 de 100% em ar
ambi-ente,semsinaisclínicosdedesconfortorespiratórioecom regressãodahidrocefalia,visíveisnaTCdecontrole.
Discussão
AcascataexataquelevaaodesenvolvimentodeEPN per-manece obscura. Considera-se que há dois processos de
interac¸ão:umaexcessivadescargasimpáticacentralmente mediada, que leva à perda da homeostase vasomotorae intensavasoconstric¸ãopulmonar,eumaumentoda perme-abilidadevascularrelacionadoamediadoresinflamatórios.1 AdescargadoCNSaumentaotônusdosistemanervoso simpáticoe aliberac¸ãodecatecolaminas circulantes.Isso resultaem umaumentodramáticodaresistênciavascular pulmonaresistêmica,contractilidadecardíacae taquicar-dia.Apressãovascularpulmonaraumentadaalteraasforc¸as deStarlingedescompensaoequilíbrioextravasadolíquido para o interstício pulmonar.1 Há lesão concomitante por estressemecânicoàmembranabasalcapilarpulmonarque ocorreempressõestãobaixasquanto24mmHg.8Essalesão exacerbaofluxodelíquidoparafora docapilar,àmedida queoendotélioéprogressivamentedanificado.Olíquidoé acompanhadodeproteínasdoplasma,eritrócitosecélulas inflamatórias.1Oinícioagudodahipertensãointracraniana e irritac¸ão química podem serimportantes fatores subja-centes.Alémdisso,avelocidadedeaumentodahipertensão intracraniana,emsi,pareceserresponsávelpeloEPN.9Esse fatopodeexplicaroaparecimentodeEPNapóshidrocefalia, oquefoiobservadonestecaso.
Osegundocomponentepropostonodesenvolvimentode EPNéoaumentodapermeabilidadevascularmediadopor citocinas inflamatórias. O acometimento cerebral resulta na expressão e liberac¸ão de moléculas pró-inflamatórias nocérebro.Essassedeslocam paraacirculac¸ãosistêmica porrompimentodabarreirasangue-cérebroedesencadeiam alterac¸ões fisiológicas em células endoteliais do pulmão que levam ao recrutamento e extravasamento de células inflamatórias, o que permite o deslocamento de líquido. O pulmão aumenta a expressão e libertac¸ão de citocinas em respostaaoinsulto mecânicoprovocado peloaumento dapressãocapilarpulmonar,que éexacerbadopelo baro-traumadaventilac¸ãomecânica.1
OEPN apresentaumamploespectro clínicoe variade pacienteassintomáticoaorápidodesenvolvimentode insu-ficiência respiratória. Apresenta-se geralmente dentro de minutosahorasdeumacometimentogravedoCNS.Os sinto-masclínicosdeEPNsãoinespecíficosemuitasvezesincluem dispneia, taquipneia, taquicardia, cianose, expectorac¸ão espumosacor-de-rosa, crepitac¸õese estertores ao exame clínico. A radiografiade tóraxgeralmentemostra infiltra-dosbilaterais,aumentodosombreamentovascularedébito cardíaconormal.1,3,10
Emmuitoscasos,oEPNéumdiagnósticoretrospectivo, muitasvezescombasenaocorrênciadeedemapulmonarem cenárioapropriadoenaausênciadeoutrascausasóbvias.9
Osprincipaisdiagnósticosdiferenciaisincluem pneumo-nia por aspirac¸ão, pneumonia adquirida na comunidade, edema de pressão negativa, insuficiência ventricular esquerdaecontusõespulmonares.1
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respiratórioeanormalizac¸ãodapressãointracraniana tor-namapneumoniainfecciosaumasituac¸ãoimprovável.
Por causa do desenvolvimento concomitante de hidro-cefalia aguda e PIC, uma relac¸ão direta e causal entre essas duas condic¸ões foi considerada. O reaparecimento dadisfunc¸ãorespiratória,comobstruc¸ãoadicionaldaDVE, corroborou ainda mais essa relac¸ão causal e estabeleceu o diagnóstico de EPN. A pneumonia por aspirac¸ão é dife-rente do EPN pela presenc¸a de indícios clínicos (vômito, conteúdogástricona orofaringe,aspirac¸ão presenciada)e dadistribuic¸ãodadoenc¸a alveolar emporc¸ões dependen-tesdospulmões.Emcontraste,o EPNécaracterizadopor líquidoespumoso,muitasvezesescarrotingidodesanguee doenc¸aalveolarmaiscentralmentedistribuídana radiogra-fiadetórax.
O passoinicialnotratamento deEPN éa identificac¸ão e o tratamento definitivo dacausa precipitante. A estra-tégia para o tratamento é o controle rápido da causa doinsulto neurológico central (e reduc¸ão rápida da pres-são intracraniana), para manter a func¸ão do órgão.1,3 O tratamento cirúrgico precoce da lesão primária é alta-mente recomendado, pois facilita a regressão do edema pulmonar.11
As principais preocupac¸ões duranteo manejo da anes-tesia nessas situac¸ões são prevenir a hipóxia e manter a pressão de perfusão cerebral em paciente com condic¸ões concomitantes, como PIC e troca de gases prejudicada relacionadaà membranaalvéolo-capilar.Osriscosdeuma perfusão cerebral diminuída devem ser contrabalanc¸ados comosbenefíciosdeumapressãoarterialsistólicaeedema pulmonardiminuídos.5
O estado neurológico do paciente deve ser o principal determinante da necessidade (ou não) de intubac¸ão tra-queal. Caso a intubac¸ão e a ventilac¸ão mecânica sejam necessárias,devemserfeitascomumatécnicaqueevitará oaumentodaPICoudapressãoarterialsistêmica,porém manteráaperfusãocerebral.1
Aventilac¸ãocomoxigêniosuplementardeveprevenir a hipoxemiaeevitarlesãopulmonariatrogênica.Osvolumes correntesiniciaisdevemserde6-7mL/kg,comousodePEFP paraauxiliaroclearancedoedemaemanterorecrutamento alveolar.1
A ventilac¸ão mecânica com PEFP deve ser usada com cautela,poisreduzodébitocardíaco,prejudica oretorno venoso e aumenta a PIC.12 Os valores da PEEP inferiores a15cmH2Onãomostraramimpedira pressãodeperfusão
cerebral.13
Qualquer paciente PIC elevada deve ser ventilado de acordocomparâmetrosneuroprotetores,oquepodeentrar em conflitocoma ventilac¸ão idealparaEPN.Hipercapnia permissiva ou ventilac¸ão em decúbito ventral não devem serusadasnapresenc¸adePICelevada,salvoseaPIC esti-versendomonitorada.1Umareduc¸ãodaPICpodeserobtida comsucessoporhiperventilac¸ão,diuréticososmóticosede alc¸a,cabeceiraelevadaeterapiaanticonvulsivante.3
Ospacientesdevemseravaliadosparaverificaroestado do volume e a capacidade de resposta dos líquidos e os líquidosintravenososdevemserusadoscriteriosamente.
Dobutamina,quepodeaumentarodébitocardíaco, dimi-nuir a pressão do balão na artéria pulmonar e provocar diurese,éummedicamentodeprimeiralinhanotratamento
deEPN. Outrosagentes defendidos incluem inibidores da fosfodiesterase, beta-1 antagonista, isoladamente ou em combinac¸ãocomumvasodilatador,ealfa-antagonistas.1,14
AformapuradeEPNpodeseresolverdentrode48-72h comtratamentoadequado.1,3,5Oprognósticodospacientes geralmentedependedacondic¸ãoneurológica.5Ataxaglobal demortalidadeemEPNéestimadanafaixade7-10%.15
Esterelatoabordaaimportânciadoreconhecimentodo EPNcomoumapossívelcomplicac¸ãonoperíodo periopera-tórioresultantedeumaumento dapressão intracraniana. Casonão sejaidentificado e tratado deforma adequada, oEPN podelevaràinsuficiênciacardiorrespiratóriaaguda, comhipoperfusãoglobalehipóxia.
Conflitos
de
interesse
Osautoresdeclaramnãohaverconflitosdeinteresse.
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