Síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético relacionada à síndrome de Guillain-Barré após colecistectomia videolaparoscópica.

RevBrasAnestesiol.2014;64(3):195---198

REVISTA

BRASILEIRA

DE

ANESTESIOLOGIA

www.sba.com.br

INFORMAC

¸ÃO

CLÍNICA

Síndrome

da

secrec

¸ão

inapropriada

do

hormônio

antidiurético

relacionada

à

síndrome

de

Guillain-Barré

após

colecistectomia

videolaparoscópica

Mensure

Yılmaz

C

¸akırgöz

_,

_Esra

_Duran

_,

_Cem

_Topuz

_,

_Deniz

_Kara

_,

Namigar

Turgut

_,

_Ülkü

_Aygen

_Türkmen

_,

_Bülent

_Turanc

_¸

_,

Mustafa

Önder

Dolap

_e

_Volkan

_Hancı

a_{DepartamentodeAnestesiologiaeReanimac¸ão,OkmeydaniTrainingandResearchHospital,Istanbul,Turquia} b_{¸ehitS KamilStateHospital,Gaziantep,Turquia}

c_{DepartamentodeAnestesiologiaeReanimac¸ão,C¸orluVatanPrivateHospital,Tekirda˘g,Turquia} d_{DepartamentodeCirurgiaGenral,C¸orluVatanPrivateHospital,Tekirda˘g,Turquia}

e_{DepartamentodeAnestesiologiaeReanimac¸ão,FaculdadedeMedicina,DokuzEylülUniversity,Konak,Turquia}

Recebidoem2denovembrode2012;aceitoem20demarçode2013 DisponívelnaInternetem7defevereirode2014

PALAVRAS-CHAVE

Síndromedesecrec¸ão inadequadado hormônio antidiurético; Síndromede Guillain-Barré; Colecistectomia laparoscópica

Resumo

Justificativaeobjetivos: a síndrome de Guillain-Barré é uma das causas mais comuns de polineuropatia aguda em adultos. Recentemente, a ocorrência após grandes e pequenas intervenc¸ões cirúrgicas tem sido cada vez mais debatida. Na Guillain-Barré, a síndrome dasecrec¸ão inapropriadadohormônio antidiurético ea disautonomia sãogeralmente obser-vadasapósdéficitmotormáximo.

Relatodecaso: pacientedosexomasculino,44anos,submetidoacolecistectomia videolapa-roscópicaparacolecistiteaguda.Apósdesenvolverumafortedordecabec¸a,náusea,diplopia eataquesdehipertensãonoperíodopós-operatórioimediato,umatomografia computadori-zadadocérebrorevelou-senormal.Osexameslaboratoriaisrevelaramhiponatremiaassociada àsíndromedesecrec¸ãoinadequadadehormônioantidiurético;oslíquidosforamrestritose tratamentocomfurosemidaeNaCla3%foiiniciado.Nosegundodiapós-operatório,o paci-entedesenvolveudormênciaquesepropagavaapartirdasmãosedospés,perdadeforc¸a, dificuldadepara engolir erespirar.Suspeitou-se desíndromedeGuillain-Barré eopaciente foi transferidoparaaunidade detratamentointensivo.Exame dolíquidocefalorraquidiano revelou320mg/dLdeproteínaeneuropatiaaxonalsensório-motoraagudafoiidentificadapor eletromiografia.Síndromede Guillain-Barréfoidiagnosticadaetratamentointravenosocom imunoglobuliva(0,4g/kg/dia,cincodias)foiiniciado.Após10diasnaunidadedeterapia inten-siva,duranteosquaisosparâmetrosrespiratório,hemodinâmico,neurológicoselaboratoriais voltaramaonormal,opacientefoitransferidoparaoservic¸odeneurologia.

∗_{Autorparacorrespondência.}

E-mail:vhanci@gmail.com(V.Hancı).

196 M.Y.C¸akırgözetal.

Conclusões:nosso relato de caso indica que,embora asíndrome de secrec¸ão inapropriada dohormônioantidiuréticoeadisfunc¸ãoautonômicararamentesejamcaracterísticasiniciais dasíndromedeGuillain-Barré,apossibilidadedeocorrência pós-operatóriadasíndromede secrec¸ãoinadequadadohormônioantidiuréticodeveserconsiderada.Apresenc¸ade hipona-tremiasecundárianessetipodeapresentac¸ãoclínicapoderetardarodiagnóstico.

©2013SociedadeBrasileiradeAnestesiologia.PublicadoporElsevierEditoraLtda.Todosos direitosreservados.

Introduc

¸ão

A prevalência de hiponatremia no pós-operatório é de 4,4%.1 _{A síndrome dasecrec¸ão inapropriada do hormônio}

antidiurético (SIADH) ocorre por causa da inibic¸ão

insufi-cientedasecrec¸ão dohormônio antidiuréticoassociada à

hipotoniaplasmática.A hiponatremiapós-cirúrgicaé bem

conhecida.2_{Emestudosdecasonaliteratura,a}

hiponatre-miaagudaassociadaàSIADHocorrenosprimeirosdiasapós

aintervenc¸ãocirúrgica,podecausaramorteeestá

relacio-nadaaoestressecirúrgicoemgerale/ourespostaàdor.2---5

Apenasumcaso relacionado à síndrome deGuillain-Barré

(SGB)foirelatado.6

NaSGB,SIADHe disautonomiasãogeralmente

observa-das após déficit motor máximo.7---9 _{Neste relato de caso,}

a evoluc¸ão clínica rara da SGB é relatada em um

paci-entedisautonômicoecausouhiponatremiagraveassociada

àSIADHnopós-operatórioimediato,diantedaconstatac¸ão

defraquezaearreflexiaapóscolecistectomialaparoscópica.

Relato

de

caso

Paciente do sexo masculino, 44 anos, apresentou-se ao

servic¸o de emergência com queixa de dor abdominal.

Ao exame físico, diagnosticou-se sensibilidade na região

subcostal esquerda, rebote e rigidez muscular, com sinal

de ‘‘Murphy’’ positivo. Ultrassonografia abdominal

reve-louespessamento daparede do duto biliar, dilatac¸ãodas

vias biliares e valores elevados de alanina

aminotrans-ferase (ALT) (145[0-45]IU/L) e gama glutamil transferase

(GGT)(73[0-50]IU/L).Opacientedeuentradanoservic¸ode

cirurgiacomdiagnósticode colecistiteaguda.Exame

pré--operatóriorevelou que opaciente havia sidomonitorado

nosúltimos10anosporcausadecoliteulcerativa,nãousava

medicamentos e não tinha história de operac¸ões

anterio-res.Excetopeloexamefísicopré-operatórioelaboratorial,

que apresentava valores altos de ALT e GGT, o paciente

nãodemonstrava outrossintomas.Após 8horas de jejum,

opaciente, que pesava85kge eradogrupo derisco ASA

II-E, recebeu 3mg IM de dormicum como pré-medicac¸ão

e foi transferido para a mesa de operac¸ão. O

monito-ramento foi feito com eletrocardiograma (ECG), pressão

arterialnãoinvasiva,CO2expiradoeSpO2.Aanestesiafoi

induzidaporvia intravenosa (IV)depropofol (2,5mg/kg),

fentanil (␮g/kg) e rocurônio (0,6mg/kg) e o paciente foi

intubadoemseguida.Amanutenc¸ãodaanestesiafoifeita

comsevoflurano(1-2%)eN2O-O2(60-40%).Durantea

cole-cistectomia laparoscópica, os valores hemodinâmicos e a

saturac¸ão de oxigênio eram estáveis e relaxantes

mus-culares complementares e agentes anestésicos não foram

administrados. Durante a operac¸ão, de aproximadamente

50 minutos,8mL/kg/hdeIsolyte-Sforamadministradose

200ccdeurinaforamproduzidos.Opacientefoimonitorado

na salade recuperac¸ão e transferido parao servic¸o

ade-quadoantesdesurgiremascomplicac¸õespós-operatórias.Às

12horas de pós-operatório, o paciente desenvolveu uma

fortedor decabec¸a,náuseas,letargia, diplopia,retenc¸ão

urinária e ataques de hipertensão; no entanto, a

tomo-grafia computadorizada (TC) do cérebro era normal.

Testes laboratoriais apresentaram os seguintes

resulta-dos: Na: 120mmol/L (135-148mmol/L); K: 3,8mmol/L

(3,5-5,1mmol/L); Cl: 98mmol/L (101-109mmol/L); ácido

úrico: 1,9mg/dL(3,5-7,2mg/dL); nitrogênioureicono

san-gue (NUS):20mg/dL (17-43mg/dL); creatinina:0,5mg/dL

eleucócitos:24,0×103/mm3.Aosmolaridadeplasmáticae

urinária era de 240mOsm/kg e 515mOsm/kg,

respectiva-mente,eosódiourináriode89mmol/L.Asfunc¸õesadrenais

(hormônio adrenocorticotrófico [ACTH]): 30,6pg/mL

(0-46);cortisol:20,02␮g/dL(6,7-22,6);hormônioantidiurético

(ADH):4,9pmol/L;aldosterona:20,0pg/mLerelac¸ão

aldos-terona/renina: 2,38;os testes defunc¸ãoda tireoidee os

valoresdefolatoevitaminaB12eramnormais.Àluz

des-ses resultados, o paciente foi diagnosticado com SIADH,

restric¸õesdelíquidosforamaplicadase otratamentocom

furosemidaeNaCla3%foiiniciado.

No segundo dia pós-operatório, o paciente

desenvol-veu dor nas costas, dormência iniciada nas mãos e nos

pés e se propagando, perda de forc¸a, dificuldade para

engolirerespirar.Depoisdeavaliadopelaunidadede

neu-rologia, o diagnóstico de SGB foi feito e o paciente foi

transferido para aunidade deterapia intensiva. Oexame

físicomostrouextensãolimitadadopescoc¸oedornascostas

duranteomovimentodopescoc¸o.Osmovimentosdos

joe-lhos,doquadril e dostornozeloseramrestritos porcausa

dador.Asensibilidadedasregiõesarticularesaumentavaao

toqueeduranteomovimento;contudo,nãohaviaaumento

detemperaturaouinchac¸odasarticulac¸ões.Oexame

neu-rológico mostrou boa orientac¸ão e cooperac¸ão. Disartria,

disfagia e disfonia estavam presentes. Rigidez da nuca e

outrossinaisdeirritac¸ãomeníngeanãoestavampresentes.

Ptose bilateral, pupila isocórica IR +/+, movimento

nor-maldosolhosaolongodalinhamédiadogloboeausência

denistagmoestavam presentes.Aaudic¸ãoestavanormal.

Havia paralisia facial central bilateral. As extremidades

superioreseinferioresapresentavampadrõessensoriaisde

meialongaeluvacurta.Apóstornar-seconfortávelcomos

analgésicos opiáceos,o examemostrou umescorede 5/5

na escala modificada do Medical Research Council (MRC)

para forc¸amuscular; osescoresdos músculosproximaise

distais das extremidadessuperiores e inferioreseram 3/5

SSIHArelacionadaàsíndromedeGuillain-Barréapóscolecistectomiavideolaparoscópica 197

eramhipoativosacimaeausentesabaixo.Nãohaviareflexo

patológico;fundodeolhoestavanormal;temperatura

axi-lar (36,6◦_{C); frequência cardíaca (78/min) e respirac¸ão}

(24/min). Gasometria arterial revelou pH de 7,48;

PaCO2 de36,9mmHg; PaO2 de 115mmHg; SaO2 de 96%e

HCO3de22mmol/L.Adificuldaderespiratórianãoeragrave

osuficienteparaexigirumrespirador.

Uma história detalhada obtida da família revelou que

cercadetrês semanasantesdaoperac¸ão opaciente teve

uma infecc¸ão do trato respiratório superior. No primeiro

dia detratamento intensivo,foi submetidoaumapunc¸ão

lombar para obter líquido cefalorraquidiano para análise

bioquímica,culturae investigac¸ãoviralsorológica.A

aná-lise do líquido cefalorraquidiano (LCR) mostrou pressão

normal, líquido claro, ausência de células, proteína de

320mg/dLetodososoutrosparâmetrosnormais.Nãohouve

produc¸ãobacterianaapartirdaculturadoLCR.Nosegundo

dia, o paciente foi submetido à EMG. Neuropatia axonal

motoraesensorial aguda(NAMSA) foiobservada nas

extre-midadessuperioreinferioraoeletromiógrafo.Odiagnóstico

deSGBfoifeitoeotratamentoiniciadocom

imunoglobuli-nasIV(0,4g/kg/dia,cincodias).Tratamentosintomáticofoi

administradoparaosataquesdehipertensãoeanalgésicos

opiáceosparaador.Adorpersistiuatéodécimodia,mas

diminuiucomopassardotempo.Opacientefoimonitorado

emunidadedeterapiaintensivapor10dias.Apósmelhoria

dahiponatremiaedeglutic¸ão,resoluc¸ãodadificuldade

res-piratória,estabilidadehemodinâmica,resoluc¸ão dodéficit

motordasextremidadessuperioresedadorevoltaao

nor-maldasensibilidadeaocalordasextremidadesinferiores,

opacientefoitransferidoparaoservic¸odeneurologia.Ao

examefísico final,a forc¸a muscular distale proximal das

extremidadessuperioreseinferioresapresentou escores4

(MRC) e 3 (MRC), respectivamente. Os reflexos profundos

estavamnormais.

Discussão

A SIADH foi diagnosticadapela primeira vez em 1957 por

Schwartz et al. Bartter e Schwartz reexaminaram a

sín-drome em 1967 e listaram os principais sintomas como:

a)hiposmolaridadeplasmáticacomhiponatremiasimilar;b)

osmolaridadeplasmáticasuperioràosmolaridadeurinária;

c)excrec¸ãorenalexcessivadesódio;d)ausênciadefatores

clínicoscausandoedemaoudeplec¸ãodovolume;e)func¸ões

renaleadrenalnormais.Atualmente,sabe-sequeaSIADH

écausadaporváriasdoenc¸as,malignasounão.1

Há relatos de que a SIADH pós-operatória ocorre após

cirurgiasdegrandeporte,comoasabdominaisecardíacas

acéuaberto;émenoscomumapóspequenascirurgias,mas

tambémpodeocorrerapósaextrac¸ãodecataratacom

anes-tésicolocal.2---5_{NáuseaassociadaaoaumentodeADHsérico}

podeestar relacionada à SIADH pós-operatória, que pode

fazerpartedarespostaaoestressecirúrgicoeàdor.2,3

A SGB é umadas causas mais comuns da

polineuropa-tiaagudaemadultos.Acredita-sequeaincidênciasejade

1-2/100.000. Pode ocorrer em qualquer idade e há uma

ligeira predominância em homens.10 _{A doenc¸a tem início}

nasextremidades inferiorese, nocursode horas oudias,

ascendecaracterizadaporfraquezanosmúsculosdosbrac¸os

efaciais.Amaioriadospacientestemhistóriadeinfecc¸ão

dotratorespiratório superioroudo sistema

gastrointesti-nal1-4semanasantesdossintomas.11_{Emboraapatogênese}

daSGBsejadesconhecida,éaceitoquesejaumaresposta

imunehipersensível,humoralecelularaoscomponentesdo

sistemanervosoperiférico.10

Recentemente, a ocorrência da SGB após cirurgias de

grandeepequenoportetemsidocada vezmaisdebatida.

A literaturapertinente é limitada a relatos de casos.10,12

Nãoháinformac¸ões sobreoaumentodorisco após

deter-minadas operac¸ões. A maioria dos casos tem história de

infecc¸õesbacterianasouvirais;cirurgia;gravidez;doenc¸as

intestinais inflamatórias (DII); doenc¸as do tecido

conjun-tivo,comolúpusououtrasdoenc¸asneoplásicas.Essesdados

indicamquea SGBpodeserdesencadeadaporumagente

patogêniconãoidentificadooueventoqueafeteosistema

imunológico.10

Nosso paciente desenvolveu um quadro clínico

pós--operatóriodeSGBdurantearemissãodecoliteulcerativa.

ADIIpodeprogredirrelacionadaaocursoclínicodopaciente

ou pode ocorrer como sintomas extraintestinais

comple-tamente independentes. Pacientes com colite ulcerativa

foramidentificados com indicac¸õestanto do sistema

ner-vosocentralquantodoperiférico.14_{Hátrêsrelatosdecaso}

naliteraturadepacientescomhistóriadecoliteulcerativa

quedesenvolveram SGB.Em doisdesses casos,os

pacien-tesestavamemremissãoeoterceirocasoocorreudurante

o período de recidiva.13---15 _{A conclusão nesses casos foi}

que a SGB podeter sido umsintoma decolite ulcerativa

extraintestinal.13 _{Nossopacientetinhahistóriadeinfecc¸ão}

dotratorespiratóriosuperiortrêssemanasantesdoevento.

Emcombinac¸ãocomogatilhodoestressecirúrgico,

conside-randoabaixaincidênciadeambasasdoenc¸asesemoutras

causasaparentesdepolineuropatiaagudaperiférica, uma

doenc¸aautoimune de base como acolite ulcerativa pode

serresponsávelpelafunc¸ãoimunológicaalteradaeresultar

emSGB.

A SIADH podeocorrer durante ou após o déficit motor

máximo em 30% dos pacientes com SGB e, geralmente,

em65%doscasosdedisautonomia.7,9,12,16_{Hoffmannetal.}7

observaram um paciente com SGB sem sinais de

disau-tonomia ou sintomas iniciais de SIADH. Nosso paciente

inicialmente apresentava forc¸a normal e reflexos, com

sintomas iniciais de SIADH e disautonomia, o que o

torna o segundo caso com essas características clínicas

na literatura.12 _{As fibras aferentes viscerais podem ser}

afetadas, juntamente com a disfunc¸ão autonômica e as

fibras parassimpáticas e simpáticas, e levar à

insuficiên-ciasimpáticae parassimpática e hiperatividade associada

àneuropatia.Essesfatorescombinadoscomosreceptores

detensãovascular,queafetamasfibrasautonômicas

peri-féricase causam a secrec¸ão anormal de ADH a partir da

neuroipófise,reduzem osefeitos dainibic¸ão vagal.12

Con-tudo,semdisautonomia,arelac¸ãoentreSGBeSIADH não

estátotalmenteesclarecida.

A patogênese da SIADH relacionada à SGB é incerta.

Entre ashipóteses, a patogênesepodeestar associada às

respostasalteradasdososmorreceptorporcausadosnovos

valores-limitemaisbaixosnosistemaosmorregulatório,

sen-sibilidadetubularaumentadaporvasopressinaousecrec¸ão

deADHqueafetaovolumecardíacoe neuropatia

autonô-micaaferenteperiféricadosreceptoresdeosmolaridade.7,12

198 M.Y.C¸akırgözetal.

multifuncional,a interleucina6(IL-6), podedesempenhar

umpapelcentralnaimunopatogênesedaSIADHassociadaà

SGB.17

Ao exame, a dor nas costas e os sintomas sensoriais

distais apresentados pelo paciente eram sinais iniciais da

SGB; noentanto, foramofuscados por condic¸ões médicas

agudas,comohiponatremia edisautonomia. As alterac¸ões

mentaisdopaciente,sintomassecundáriosàhiponatremia,

dificultaram a avaliac¸ão dos sintomas habituais e

retar-daram o diagnóstico definitivo de fraqueza. Apesar das

complicac¸ões,arreflexiadedesenvolvimentotardiofoi

iden-tificadaprecocementeeapreservac¸ãodosreflexosiniciais

edaforc¸anormalmostrouqueapossibilidadededisfunc¸ão

neuromuscularperiféricaimportanteerabaixa.

Nosso relato de caso indica que, embora SIADH e

disfunc¸ão autonômica raramente sejam as

característi-cas iniciais da SGB, a possibilidade de causarem SIADH

pós-operatóriadeveserconsiderada.Apresenc¸ade

hipona-tremiasecundárianessetipodeapresentac¸ãoclínicapode

retardaro diagnóstico.Nãodevemosesquecerqueo

diag-nósticoprecocedaSGB eo tratamentoapropriado podem

levaraimportantesresultadosdotratamentoemcasoscomo

este.

Conflitos

de

interesse

Osautoresdeclaramnãohaverconflitosdeinteresse.

Referências

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