Esquistossomose pulmonar. II. Forma crônica reativada com hipertensão e Cor pulmonale.

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ESQUISTOSSOMOSE PULMONAR. II. FORMA CRÔNICA REATIVADA

COM HIPERTENSÃO E

COR P U L M O N A L E *

Jayme Neves** Ênio Robarto P. Pedroso* * * Dirceu Wagner C. Souza* * * Dirceu Grego* **, Manoel Otávio C. Rocha* * * e Pedro Raso* * * *

Os A u to re s descrevem u m caso grave de esquistossomose m a n s on i (fo rm a h e p á tic a c o m hip ertensão p o rta l associada a fo rm a p u lm o n a r c o m hip e rte ns ã o p u lm o n a r e cor pulmonalej sobre o q u a l e v olu iu um a s in d ro m e to x i-in fe c tu o s a grave e d e long a duraçã o. Sucessivos exam e s ra dioló gic os d o tó ra x reve laram a c o m e tim e n to p re d o m in a n te m e n te a rte rio la r,, ■. ao la d o de u m a m ic ro n o d u la ç ã o p u lm o n a r gros seira e difu sa e m am b os os h em itó ra c e s e c on fig ura ç ã o de coraç ão p u lm o n a r. A h is to p a to lo g ia de m a  teria l de b ió ps ia p u lm o n a r id e n tific o u b as ic am en te u m a a r te r ite p u lm o n a r c a ra c te rís tic a , in fla m a ç ã o g ran ulom atosa a típ ic a p ro v o c a d a p rin c ip a lm e n te p o r verm es e raros ovos de S. mansoni envolvidos p o r escassa reação in fla m a tó ria .

Para e x p lic a r a o rig e m d e constela çã o c lín ic a to x i-in fe c tu o s a , fo ra m afastadas as hipóteses d e asso ciação da esquistossomose a concausas in fe ctu os as o u n ão, m as d e curso fe b ril, e a superposição de um a fo rm a to x ê m ic a sob re o u tr a crô nic a p ré -e x is te n te . C o m base e m dados c lín ic o s , p a rtic u la rm e n te em subsídios d a lapa ro sc opia, e a n a tô m ic o s , con cluiu -se tra ta r o caso de u m a fo rm a crô nic a de esquis tossomose re a tiv ad a , p ro v a v e lm e n te e m v irtu d e d e alteraçõ es im u no ló g ic as inu sitadas do hospedeiro. A o q ue tu d o p are c e in d ic a r, o desvio d e ovos e d e verm es aos p u lm õ e s deveu-se à s in d ro m e de h ip e r tensão p o r ta l, cujos shunts e n tre a c ircu laç ão p o r ta l e sistêm ica d e te rm in a ra m a ro ta p re fe re n c ia l da m igração.

IN TRODUÇÃO

Em trabalho que a este antecede (Neves & col.23), foram analisadas panoramicamen- te as diversa modalidades do com prom et i mento pulmonar na esquistossomose mansoni no homem. Na medida do possível, preocu pou-se ali em cotejar as manifestações clínicas com os dados anat ômicos, com o objet ivo de demonstrar a diversidadecom que se interagem nohospedeiroos m últ iplos fatores responsáveis pela gênese da pneumopatia esquistossomóti- ca, desde a fase pré-postural1 1 ,20,24 até as formas crônicas graves e hipertensivas. De- monstrou-se, assim, que as manifestações pul monares da esquistossomose podem antece der, sobrepor ou suceder às formas hepáticas

da esquistossomose13. No part icular das for mas crônicas, rest ringindo o estudo ao caso aqui apresentado, o comprometiment o do pulmão se dá em virtude da interação de vá rios fatores, dentre os quais merecem ser ressaltados: (a) progressiva obstrução do sis tema venoso portal conseqüente à hepatopa- tia fibrosant e (fibrose de Sym m ers); (b) hi- perplasia da circulação portal e sistêmica; (c) carga de infecção; (d) intensidade e exten são do carreamento ou desvio insólit o de ovos às art eríolas e pequenas artérias pulmonares; (e) intensidade e extensão das lesões pulm o nares e vasculares; e (f) t ipo de reatividade global e pulmonar do hospedeiro.

Na publicação anterior, a esquistossomose pulmonar se caract erizou clinicam ent e por

* T ra ba lh o d a C lín ic a das D o enç as In fe ctu os as e P arasitárias e d o D e p a rta m e n to d e A n a to m ia P atoló gica e M e  d ic in a L eg a l da F a c u ld a d e d e M e d ic in a d a U F M G , B elo H o riz o n te , M in a sr G erais, Brasil. E sta pesquisa f o i p a rc ia lm e n te fin a n c ia d a p e lo C onselho N a c io n a l d e D e s e n v o lv im e n to C ie n tífic o e Tecnoló gico (C N P q ).

** P rofe ss or T it u la r da C lín ic a das D o enças In fe ctu os as e Parasitárias.

* * * P ro fessores A ssistentes d a m es m a C lín ic a .

**** P rofe ss or T itu la r d o D e p a rta m e n to d e A n a to m ia P atoló gica .

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surtos paroxíst icos de asma e, anatomicamen te, por lesões pulmonares extensas e graves de arterite pulmonar sem cor pulm onale e na ausência de síndrome de hipertensão portal. No caso aqui em estudo, um quadro grave de esquistossomose pulmonar crônica se insta lou em uma criança de 11 anos, caract erizan do-se por uma forma pulmonar extensa com cor pulm onale sobre a qual se sobrepôs uma síndrome toxi-infect uosa grave e de longa du ração. Tendo havido, entretanto, predominân- cai do comprometimento pulmonar, durante todo o curso do epifenômeno infect uoso agu do, o estudo se dirige particularment e a dois aspectos ainda mal conhecidos e, por isso mes mo, intrigantes da esquistossomose mansoni: o da superposição de uma forma t oxêmica so bre uma forma crônica prévia (reinfecção)6, ' W 1 e o da reativação de uma infecção crônica13

CASO C LÍN IC O — M .A.S., 11 anos, feminino, preto, estudante, natural e residente de Maca- rani, Bahia. Data do internamento: 01.03.77. História da doença atuaI — Aos sete anos de idade observou surgimento de febre de início súbito, verpertina, que se acompanhava de sudorese intensa, quando fazia uso de anti- térmicos. Aos dois meses de duração, a febre se fez acompanhar de dor abdominal difusa (tipo cólica), de início agudo, com elim ina ção de grande quantidade de fezes de aspecto aqüoso, em jato único e mal cheirosas e, espo radicamente, salpicadas de muco e pus. Episó dios desta form a, até três vezes ao dia, perma neceram por oit o meses. Surgiram , então, epi sódios de evacuações mais consistentes, pas- tosas (em 2 solicit ações ao dia), embora a sintomat ologia persistisse inalterada. Este qua dro evoluiu com as mesmas caract eríst icas por dois anos, acrescentando-se a ele emagreci mento (cerca de 10 kg) e abaulamento pro gressivo do abdome. De dois meses para cá, acresceu-se de dispnéia aos grandes esforços, sem ortopnéia ou edemas dos membros infe riores, exceto quando de pé ou assentada por horas a fio (uma viagem, por exem plo).

História pessoal e dados epidem iológicos — Contatos freqüentes com águas naturais de sua região (altamente endêmica de esquist ossomo se), algumas vezes com prurido cutâneo nas áreas expostas. Nega alergoses. Not ícia de pes soas com tuberculose na proxim idade de sua residência. Episódios ocasionais de tosse com escarro muco-purulento verpertino.

Exame físico — Peso: 18 kg; temperatura: 3 8 °C; hipodesenvolvimento, hipocrescim ent o; aumento difuso do volume abdom inal; enof- talmia e turgor intra-ocular ligeiramente dim i nuído; postura at iva; mucosas visíveis hipoco- radas (++/ ++++), anictéricas e acianót icas; alt u ra: 123 cm ; FC=FP=1 0 5 / m ; FR= 3 6 m; p. art.: 9,0/ 7,0/ 5,5 mm Hg; em dispnéia taquip- néia mista superficial, ut ilizando a m usculatu ra acessória; tiragem intercostal sem cornagem; t órax sem abaulamentos ou retrações; perím e tro t orácico de 59 e 64 cm ao nível das aréo- las mamárias e epigastro, respectivamente; ex- pansibilidade inspirat ória-expiratória 1 cm e 1,5 cm referentes à aréola mamária e epigas tro, respectivamente, sim ét rica; presença de estertores crepitantes esparsos, raros, principal mente no terço inferior, bilat eralmente; mur múrio vesicular dim inuído nas bases; jugula- res não ingurgitadas a 4 5 °, sem refluxo hepa- t o-jugular; precórdio sem abaulamentos ou re trações; ictus cordis não visível nem palpável; bulhas rít m icas, hiperfonéticas (+/ ++++); B2 desdobrada na inspiração profunda, amplo, C2 > C1 ; B3 em área t ricúspide, variável com a respiração; sopro sist ólico mesocárdico, de irradiação difusa, l ll / V I, t ipo regurgitação, suave, baixa freqüência, holosist ólico, m áxi mo na mesossístole, variável com a respiração; estalido prot osist ólico (++/ ++++), variável com a respiração, em área pulm onar; abdome globoso, tenso, com circulação venosa super ficial t ipo port o-cava; mancha hipocrômica bem delimit ada, hipocrôm ica, retangular desde a cicat riz um belical, mas respeitando-a, até o flanco, homolateral esquerdo, hipot rófica, bem delim it ada, hipoestésica para o t at o; pi- parot e posit ivo; curva de macicez móvel à percussão; fígado palpável a 12 cm abaixo do rebordo costal s/ a LAM , borda romba, su perfície homogênea, não doloroso, superfície lisa e consistência aumentada; baço: Boyd III, borda romba, superfície lisa, móvel, não dolo roso, consistência aumentada; linfonodos cervicais anteriores e posteriores, bem como axilar direit o palpáveis, moles, móveis sobre os planos profundos, não dolorosos, lisos; Rum- pell-Leed: negativo; cabelso sedosos, cílio s e sombrancelhas normais; Fundo de olho: AoHo (Gans); musculatura eut ônica, hipot rófica. Outros exames sem part icularidades.

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Janeiro-Dezembro, 1979/80 Rev. Soc. Bras. Med. Trop. 37

426/ mm3; mon.: 71/ mm3; t inf.: 2.059/ mm3; plaquetas: 220.000/ m m 3; hemossedimenta- ção: 1? hora: 125 mm; AP 70% com as hema- tias levemente hipocrômicas. Urina: sem anor malidade; Reação de Widal: negativa. Parasito- lógico de fezes: ovos viáveis de S. m ansoni e S. stercoralis. Bilirrubina diret a: 0,48 e total 0,72 mg%. SGO T: 30 e SG PT: 26 u. Fosfatase alcalina: 182 U. Eletroforese das proteínas: gama: 3,5 g%; beta: 0,5 g%; alfa-2: 0,6 g%; alfa-1: 0,3 g%; alb.: 1,7 g%. Urucult ura: (dois exames): negativa. Coprocult ura (três exa mes): E. c o li e Proteus sp RFC (para calazar): não reator. BA A R (4 exam es): negativo. Es carro cultura (fungos) negativo. Escarro: eosinofilia negativa. Hem ocult ura (sete exames) negativ.a. PPD: não reator. Rx de esôfago con trastada: varizes esofagianas. Telerradiografia de tórax (Fig. 1): aumento da área cardíaca, hilos densos, reforço da trama, m icronodula ção pulmonar difusa, mas principalmente nas bases e terço médio. Laparoscopia: Fígado de coloração marrom-avermelhado com nu merosos vasos linfát icos e veias subcapsulares em muitos pontos da superfície dos dois lo bos; algumas veias são bastante calibrosas; su perfície hepática irregular, bosselada, com

ele-Fig. 1. Sinais d e a c o m e tim e n to p re d o m in a n te m e n  te p u lm o n a r c o m h ilo s densos, re fo rç o d e tra m a , em q ue p re va lec e o aspecto d e rosário (vasos da base d ir e ita ); m ic ro n o d u la ç ã o p u lm o n a r grosseira e difu sa, m ais a c e ntua d a nos terços m é d io e in f e  rio r; a b a u la m e n to d o c on e d a a rté ria p u lm o n a r; aum e nto d a á rea ca rdíac a .

vações e depressões de limites pouco nít idos, dando um aspecto geral onduloso; bordas f i nas e fibrosas; a do lobo direit o a 5 cm abaixo do rebordo costal direito e a do lobo esquerdo a 10 cm do apêndice xifóide; a vesícula biliar de tamanho, forma e paredes normais com veias sub-serosas ingurgitadas; peritônio com a umidade serosa aumentada (micro-ascite); veias do grande epiplon e da grande curvatura gástrica ingurgit ados; baço muito aumentado em tamanho com polo inferior a 20 cm abaixo do rebordo costal esquerdo na fossa ilíaca es querda; biópsia hepática cont raindicada em face da grande quantidade de veias subcapsula res calibrosas; a impressão é de hepato-esple- nomegalia esquistossomótica com sinais de hipertensão portal. Lt a: 34,4%; Lt t : 67,5%; LB: 28,7%; IgM 180 mg%; IgA: 750 mg%. M icrot oracotomia ao nível do 5P El D com biópsia do lobo inferior. Hist opatologia de material de biópsia pulmonar: O estudo do fragmento, em cortes de 5 a 6 micra, corados pelos processos de hem at oxilina e eosina, Unna-Taenzer-Livini e Weigert para o elástico, Van Gienson e Gom ory para o colágeno, Ziehl para BA A R, prata e PAS para a pesqui sa de fungos revelou as seguintes lesões:

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de outras causas como a histoplasmose, a t u berculose, a sarcoidose, a lepra, etc. Isto por que até o presente não havfamos visto granulomas esquistossomóticos com essas caracte ríst icas. De fato, não nos pareciam pertencer à esquistossomose (ainda mais que nos nume rosos cortes ativos não havia, no centro, ovo ou resquício de vermes), bem como possibili tavam afastar — por falt ar as caract eríst icas peculiares dessas doenças — a tuberculose, a lepra, a sarcoidose, a inflamação por fungos etc. De todas as possibilidades aventadas, a histoplasmose foi considerada com maiores cuidados; exaustivas pesquisas de histoplasma através de técnicas apropriadas, entretanto, resultaram sempre negativas. Além disso, t am bém negativas foram a reação cutânea e a so- rologia realizadas anteriormente como exa mes subsidiários. Também falharam os meios para demonstrar o bacilo de Koch nos cortes histológicos e em quatro exames de escarro, (b) O outro t ipo de lesão diferia complet a mente do primeiro. A lesão granulomatosa era mais extensa e const it uída por vasta zona de necrose envolvida por escassa reação celular. A zona de necrose, composta por substância acidófila, mais ou menos homogênea, cont en do poeira cianófila, envolvia, muitas vezes, .pequenas formações irregulares, PAS posit ivo, que lembravam resquícios de vermes. Em t or no da zona irregular de necrose, dispunham-se, em poucas camadas, as células macrofágicas e linfóides. Eram poucas as células gigantes e faltava completamente a eosinofilia. Estáva- mos, então, diante de outro dilema, ou seja, se se tratava de uma forma at ípica de t uberculo se ou uma lesão por verme morto. A primeira hipótese foi afastada pela não identificação do bacilo; cont ra a segunda falava a ausência completa de eosinófilos. Mais uma vez, a lesão fugia dos aspectos clássicos vistos na esquistos somose. Após vários cortes, ent retanto, espe cialmente nos corados pelo PAS, conseguiu-se identificar, com segurança, parte do corpo de verme envolvido por células de t ipo linfóide entremeadas com maior número de células epitelióides, confirm ando, assim, a natureza da lesão.

(2) Raros ovos de S. m ansoni envolvidos por escassa reação inflamat ória, sem formar os clássicos granulomas. 0 número de ovos, m ui to pequeno, era desproporcional à intensidade da inflamação e à extensão dos granulomas; mesmo próximo aos ovos faltava a eosinofilia.

(3) Outra alteração, também não usual na esquistossomose e que não nos permitiu aná

lise segura foi a presença de proliferações celu lares circunscritas, formadas por macrófagos relativamente volumosos, ligadas ao epitélio alveolar, e que cresciam em direção da luz. Nessas áreas, pesquisou-se, com redobrado cui dado, a presença de bacilos de Koch e de fun gos; essas pesquisas, ent retanto, resultaram negativas.

(4) Lesões vasculares independentes da pre sença de ovos e granulomas, especialmente nos pequenos ramos da artéria pulmonar, indicat i vas de um estado hipertensivo. As lesões eram dominadas pelo espessamento e fibrose da ín t ima e hipert rofia da média. Dada a intensida de da inflamação granulomatosa e o pequeno tamanho da biópsia, restavam poucos vasos ín tegros, que permitissem uma análise segura.

(5) A par das lesões anteriores existiam ou tras de menor vult o, como pequenas áreas de colapso e dilatação e estase dos linfát icos pleu- rais.

Em conclusão, o único agente etiológico encontrado capaz de produzir lesão granulo matosa seguramente ident ificado no presente caso foi ò da esquistossomose. Trata-se de in flamação granulomat osa, at ípica provocada principalmente por vermes, que se afasta das caract eríst icas comument e encontradas na esquistossomose (Figs. de 2 a 7).

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Ftg. 2 — Pulm S o. G ra n u /o m a c o m vasta á rea d e n e  crose central.

Fig. 3 — P u lm S o. G ra n u lo m a c o m verm e n a p a rte central env o lv id o p o r células e p ite lió ld e s e lin fó i-des.

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Fig. 4 — P u lm ã o . D e ta lh e da figu ra a n te rio r.

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Fig. 5 — P u lm ã o . G ra n u lo m a c o n s titu íd o p o r m a-crófagos, lin fó c ito s e células gigantes.

Fig. 6 — P u lm ã o . P ro life ra ç ã o m acrofágica na lu z alv eolar.

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(sendo neut rófilos: 93%). Enema opaco: doli- cocolo com trânsito intestinal mostrando acentuação do padrão mucoso das alças do in testino delgado.

Em 06.07.77 (4 meses após o internamen to) procedeu-se ao tratamento esquistossomi- cida (o xam niquine: 20 mg/ kg, dose total de 400 mg). Vint e e quatro horas após surgiram estertores crepitantes nas bases de ambos os hemitóraces. No dia seguinte, apresentou-se com tosse intensa seguida de dispnéia e ortop- néia no 49 dia do pós-tratamento. A tempera tura ascendeu a 38-39°C no 59 dia, decrescen- do progressivamente para normalizar-se em torno do 159 dia do tratamento. O abdome mostrava-se com as mesmas caract eríst icas já descritas. Os estertores torácicos persistiram até o 89 dia, desaparecendo a seguir. Os exa mes radiológicos de t órax revelaram os mes mos achados anteriores acrescidos de sinais sugestivos da chamada pneumonia por verme morto.

No 39 dia após o tratamento, a avaliação laboratorial não revelou dados dignos de re gistro, o mesmo acontecendo ao ECG. A se guir, a paciente voltou a apresentar tosse com expectoração abundante esbranquiçada e f lu i da, que permaneceu até 29.07, com telerradiografia de t órax revelando sempre o mesmo aspecto. A part ir de 24.07, tornou-se afebril. O volume abdominal dim inuiu progressiva mente, o mesmo ocorrendo com a freqüência respiratória, que estabilizou em torno de 32/ m. Cerca de 21 dias após a administração do oxam niquine, os exames parasitológicos de fezes (número de 12) eram negativos para ovos de S. mansoni. A biópsia retal, realizada 2 meses após o trat amento da helmintíase, não revelou presença de ovos viáveis de S. mansoni. A alta foi concedida para cont role

posterior.

DISCU SSÃO

Tratando-se o presente caso de uma forma pulmonar crônica com co r pulm onale, prevale cem aqui as considerações constantes do tra balho anterior (Neves & co l.23) sobre ser a sintomatologia desta form a, via de regra, frus ta ou inexpressiva, não guardando relação com o grau de hipertensão pulmonar. Conform e também ali se admit iu, em raras oport unida des os achados respiratórios podem ser surpre endentes, especialmente diante de formas rea tivadas1 3 que se instalam em pacientes em cir

cunst âncias semelhantes às aqui descritas. Com o objet ivo de facilit ar o ent endiment o deste fenômeno pouco conhecido da esquis tossomose, os seguintes t ópicos devem ser res saltados:

(1) história de m últ iplas exposições em águas naturais de região altamente endêmica de esquistossomose, não se afastando a possi bilidade de reinfecções sucessivas até a véspe ra do int ernamento hospitalar;

(2) doença caracterizada por quadro essen cialmente t oxi-infect uoso agudo, de evolução arrastada e definida pela const at ação de febre elevada e cont ínua, calafrios, hepato-espleno- megalia e eosinofilia sanguínea;

(3) afastamento de concausas infectuosas ou não sobrepostas ou associadas à esquist os somose crônica, capazes de explicar a fisiono mia aguda febril acima descrita: salmolenose septicêmica prolongada, outras enterobacterioses septicêmicas prolongadas sensíveis ao clo ra n fe n ico l, calazar, tuberculose, malária, blast omicose, histoplasmose, infecções por enterobactérias, calagenose, linfomas, tesau- rismose etc. (ver lista de subsídios laborato riais e curso evolut ivo);

(4) sucessivos exames radiológicos do t órax a evidenciarem um padrão de acometimento predominantemente art eriolar com hilos den sos, reforço de trama, em que prevalece o as pecto de rosário; m icronodulação pulmonar grosseira e difusa mais acentuada nos terços médio e inferior, especialmente na base do hemit órax direit o; aumento do vent rículo di reito e abaulamento do cone da artéria pulmo nar;

(5) histologicam ente, a lesão pulmonar, até cert o ponto de d if ícil análise, se define pelo achado de inflamação granulomatosa at ípica provocada principalm ent e por vermes, con- temporaneamente ao de uma arterite pulmo nar caract eríst ica da esquistossomose pulmo nar crônica hipertensiva;

(6) achado laparoscópico evidenciando quadro m acroscópico caract eríst ico da forma hepato-esplênica da esquistossomose com hi pertensão portal de relativa gravidade; a bióp sia hepática tornou-se cont raindicada em vir tude da grande quantidade de veias subcapsulares calibrosas;

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plexos, mas que parecem relacionados a alte rações imunológicas inusitadas do hospedeiro;

(8) o tratamento antiesquistossomót ico (oxamniquine', 20 mg/ kg, V.O., em dose úni ca) desencadeou uma série de alterações clín i- co-radiológicas com pat íveis com o quadro de pneumonite pós-tratamento da esquistossomose

A análise conjunt a desses fatos conduz a discussão para três aspectos distintos do curso evolutivo da esquistossomose: (a) a associação da esquistossomose a uma concausa infect uosa aguda; (b) a superposição de uma forma t oxê- mica sobre outra form a crônica pré-existente; e (c) a reativação de uma infecção crônica, res ponsabilizando-se, destarte, a esquistossomose isoladamente por todo o quadro clín ico con forme acima descrito.

A primeira hipótese de associação da es quistossomose a concausas infect uosas ou não, mas de curso febril, deve ser considerada em virtude de o registro de febre elevada não re presentar, de fat o, um fenômeno dos mais compreensíveis na esquistossomose crônica. Nessas circunst âncias, cumpre ao clín ico a ex clusão de outras possibilidades mórbidas como a malária, a tuberculose, a febre t ifóide, o calazar, a blastomicose, bem como outras infec ções que se façam acompanhar de febre tais como linfomas, leücoses etc. M eira9, ao cha mar a atenção para as associações infectuosas na esquistossomose, descreveu o com port a mento at ípico da febre t ifóide em alguns pa cientes. Presentemente, entre as associações mais importantes em nosso meio encontram-se a salmonelose septicêmica prolongada12,18,

19 ai 27,28, out ras enterobacterioses septicê-

micas prolongadas15 — em virtude da instala ção de fisionom ia clínica bem dist int a da mais comum a ambas as infecções isoladamen te evoluídas — e a leishmaniose visceral. Out ro fato que fala, no presente caso, cont ra a asso ciação da esquistossomose com infecções pro duzidas por enterobacteriáceas mais comuns refere-se ao nulo resultado do t ratamento de prova conduzido com o clo ra n fe n ico l, enquan- :o se procediam a hemocult uras seriadas com vista à hipótese de salmonelose septicêmica prolongada. Em suma, nenhuma das associa ções ou intercorrências mórbidas foi ident ifi cado, o que pode ser comprovado pela lista gem de subsídios e exames especializados a que se submeteu a paciente.

A segunda hipótese, ou seja, a de sobreposi ção de uma forma t oxêm ica sobre uma forma crônica prévia da esquistossomose possui fun

damento em verificações anteriores6 0 1 , 1 7. À primeira vista, ent retanto, não é fácil o afastamento dessa possibilidade no presente caso, senão vejamos: em primeiro lugar, há fortes indícios de que a paciente tenha se rein- fect ado sucessivas vezes em face dos perman- tes cont at os com águas naturais, até bem pró xim o de sua int ernação; em segundo lugar, a feit io do que já se descreveu sobre esta pecu liaridade de reinfecção, o quadro clínico m ui t o se assemelha ao da form a t oxêm ica evoluí da em indivíduos vít im as de infecção primei ra1 1 , l

V 6,1 7.

Do que se conhece das mani

festações pulmonares da form a t oxêm ica, no- tadamente no que diz respeito às alterações radiológicas, o que aqui se descreveu é perfei tamente superponível ao já assinalado nas for mas agudas das esquistossomoses mansoni e japônica3 4 ,5,7,8 3 / V 5 / 6 7 ,2 0 ,24. Do ponto de vista hist ológico — ressalvadas as part icularidades da inusitada gravidade do pre sente caso na sobreposição infect uosa as le sões que definem a esquistossomose pulmonar crônica se fazem acompanhar, como aqui, de out ras lesões também caract eríst icas da forma t oxêm ica, em que predominam os fenômenos hiperérgicos. Vale lembrar que a disseminação m iliar intensa e maciça de micronódulos nos pulmões representa uma das característ icas fundamentais das bases anatômicas da forma t oxêm ica, representando os pulmões o órgão dos mais predominantemente no perit ônio1, 2,26. É tão caract eríst ica esta disseminação m iliar de m icronódulos na forma t oxêmica (granulomas esquist ossomót icos na fase necró- t ico-exsudat iva), que sua ausência nos órgãos viscerais, observados à laparoscopia, afasta, com cert o grau de segurança, a vigência de evento agudo ou t oxêm ico no presente caso. Assim , ao invés de fenômeno integrante da form a t oxêm ica, a localização discriminada e part icularment e intensa e extensa de m icro nódulos nos pulmões deve ter ocorrido em virtude de insólit o desvio de ovos e vermes às art eríolas e pequenas artérias através da profusa rede de shunts estabelecida entre a circulação portal e sistêmica. Em última aná lise, representaram os sinais de hipertensão portal o fato mais marcante da laparoscopia.

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clínica toxi-infect uosa grave e arrastada apre sentada pela paciente. De nosso conhecimen to, apenas numa oport unidade13 fenômeno semelhante foi clinicam ent e descrito e ana tomicamente comprovado. Tratava-se de um paciente também exibindo forma hepato- esplênica com hipertensão portal associada a forma cardiopulmonar, em que se afastou com segurança a possibilidade de reinfecção, por encontrar-se ele internado por mais de quatro meses. Subtaneamente acometido de processo infect uoso agudo (febre elevada), tosse, dispnéia, calafrios e hemoptise), a hi pótese diagnostica também se dirigiu para a tuberculose, particularmente em virtude de disseminação m iliar intensa de micronódulos, antes inexistentes nos pulmões. A morte so breveio em face de descompensação cardíaca, observando-se à autópsia a associação das lesões pertinentes à esquistossomose crôni ca e toxêmica.

Ao cont rário do primeiro caso, em que o tratamento antiesquist ossomót ico foi adm it i do um grande risco, à luz da terapêutica espe cífica então disponível (antim oniais e nirida-z o l), a paciente ora em estudo foi especifica mente tratada com o oxam niquine. Pela des crição do curso evolut ivo, durante os dois me ses que se seguiram ao tratamento, observou- se não somente a recuperação integral da sín- drome toxi-infect uosa, como no oograma não mais figuraram ovos maduros e viáveis de S. mansoni-, todavia, as alterações radiológicas persistiram inalteradas quando da alta hospita lar.

A esta modalidade de reação do hospedeiro preferimos denominar de reacut ização ou de uma forma crônica de esquistossomose reati vada. Ainda que nos faleça a capacidade de compreender a int imidade do fenômeno, ao que tudo parece indicar, deve ele decorrer de alterações imunológicas profundas e inusitadas do hospedeiro frente à intensidade e extensão do carreamento ou do desvio insólit o de ovos (escassamente presentes no pequeno fragmen to de biópsia) e de vermes aos pulmões e con seqüentemente liberação de excessiva carga antigênica. Que esta modalidade de alteração do padrão imunológico do hospedeiro possa ocorrer com mais freqüência, o exercício diá rio da clínica o demonstra. De fato, são vários os casos de pacientes com formas crônicas da esquistossomose, em que fracassam todas as tentativas clínicas de relacionar a síndrome infectuosa aguda com uma reinfecção recente sobreposta ou com concausas infectuosas.

SU M M ARY

The A u th ors relate a case o fsevere schisto somiasis mansoni (hepatic fo rm , w ith p o rta l hypertension, associated w ith p ulm o n ary fo rm , w ith p ulm o n a ry hypertension and cor pulmonale^, o ver which develloped a severe to xi-in fe ctio u s syndrom e o f long duration. Serial chest X-rays showed th a t the arteriolae were p re d o m in a n tly affected, besides a gross and difuse p ulm o n a ry m icro no du la tio n in b o th hemithoraces, and p ulm o n a ry heart con-figuration. H isto-pathology o f the p ulm o n ary biopsy m aterial id e n tifie d basically a p u lm o  nary a rte ritis characteristic o f chronic p u lm o  nary schistosomiasis and, sim ultaneously, the presence o f schistosomatous granulom ata in hyperergic reaction m a in ly p ro duced b y worm s, one o f the main anatôm ica! characte-ristics o f the toxem ic form .

To explain the origin o f the clin ica i to xi-infectious constelation, the hypotheses o f an association w ith a co-existing infectious, o r n o t infectious b u t fever p ro du cing cause, and o f the superposition o f a to xem ic fo rm over a pre-existing ch ro nic one were elim inated. I t was concluded, on the basis o f c lin ic a i data, p a rtic u la rly those furnished b y laparoscopy and the anatom ical onas, th a t this a chronic case o f schistosomiasis reactivated probably b y the host uncom m on im m unological alte-ration. E verything p o in ts to the p ossibility th a t the unusual d e to u r o f the eggs, and o f the worms to the lungs was due to the p o rta l hypertension syndrom e, and th a t the prefe-re n tia l route o f this m igration was determ ined b y the shunts involving the p o rta l and syste-m ic circulations.

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