Hemorragia cerebral lobar clínica, etiologia, evolução: revisão de 58 casos.

HEMORRAGIA CEREBRAL LOBAR

CLÍNICA, ETIOLOGIA, EVOLUÇÃO

REVISÃO D E 5 8 CASO S

MARIO E . T . DOURADO *, MARCOS L.. F R E I T A S *, J . L . M A R T I - V I L A L T A **

RESUMO — Os a u t o r e s revisam 58 casos de h e m o r r a g i a localizada nos lobos cerebrais, obser-vados e n t r e 264 pacientes com h e m o r r a g i a i n t r a c e r e b r a l em período de 6 anos. Os fatores etiológicos foram h i p e r t e n s ã o em 29 pacientes, o u t r a s etiologias em 9; em 20 pacientes não

se determinou ia causa. D e n t r e os s i n t o m a s mais i m p o r t a n t e s observaram-se cefaléia em 56%

e convulsão em 12% dos casos. Coma foi infrequente. Os sinais clínicos dependiam d a

loca-lização do hematoma. O lobo parietal foi o mais afetado. A m o r t a l i d a d e foi d e 8,6%. A evo-lução correlacionava-se ao t a m a n h o do h e m a t o m a e ao nível de consciência à internação.

PALAVRAS-CHAVE: h e m o r a g i a lobar cerebral, clínica, etiologia, evolução.

Lobar cerebral hemorrhage): clinics, etiology and follow-up (a 58-cases revision)

SUMMARY — Fifty eight p a t i e n t s with spontaneous lobar h e m o r r h a g e of a 264 patients se-ries with i n t r a c e r e b r a l h e m o r r h a g e seen d u r i n g a six y e a r s period a r e reviewed. Twenty nine had a r t e r i a l hypertension, 9 h a d o t h e r etiologies, and in t h e r e m a i n i n g 20 cases no a p p a r e n t etiology w a s detected. H e a d a c h e w a s a p r o m i n e n t s y m p t o m and occurred in 56%. Seizures occurred in 12%. Coma w a s infrequent. Clinical findings on admission depended on the location of the hematoma. L o b a r h e m o r r h a g e occurred most commonly in the parietal region. Mortality r a t e w a s 8.6%. Size of h e m a t o m a (larger t h a n 4 cm) on CT and altered consciousness on admission correlated with poor outcome.

K E Y W O R D S : lobar cerebral hemorrhage , clinics, etiology, follow-up.

A introduçã o d a tomografi a computadorizad a cerebra l (TC ) proporciono u

nova er a par a o diagnóstic o precoc e d a hemorragi a intracerebra l (HIC) , carac

terizando co m exatidã o se u tamanho , localização , volum e e extensã o par a o sis

-tema ventricula r

Topograficamente , a hemorragi a qu e afet a o s lobo s cere

-brais, hemorragi a loba r

( H L ) ,

constitu i um a da s causa s mai s frequente s d e

HIC

»

^. Existem , entretanto , controvérsia s descrita s n a literatur a quant o à

apresentação clínica , prognóstic o e tratament o d a

hipertensã o arteria l

sistêmica (HAS ) é meno s frequentement e associad a co m

H L

qu e co m outra s

formas d e hemorragia s

24.

Po r outr o lado , malformaçõe s vasculare s (MAV) ,

tumores, discrasia s sanguíneas , vasculites , drogas , angiopati a amilóide a cerebra l

(AAC) sã o comument e observada s n a

No present e estud o sã o analisado s o s resultado s encontrado s co m respeit o

à clínica , prognóstico , etiologi a e tratament o d e 5 8 paciente s co m HL .

E s t u d o realizado no Serviço de Neurologia do H o s p i t a l de l a S a n t a Creu i S a n t P a u , Universität Autônoma de Barcelona (UAB): * Médico R e s i d e n t e (formado pela Universidade F e d e r a l do Rio Grande do N o r t e U F R N ) ; ** Professor de Neurologia da UAB e Chefe d e Clinica do Serviço de Neurologia. Aceite: 06-setembro-1992.

M A T E R I A L E MÉTODOS

E n t r e 1985 e 1990 foram estudados 58 pacientes com H L no Serviço de Neurologia da Hospital d e la S a n t a Creu i Sant P a u . As h i s t ó r i a s clínicas) foram revisadas retrospectiva-mente. A H L era diagnosticada quando se visualizava sangue nos lobos cerebrais pela TC. Os casos de H L devido a t r a u m a cerebral, t u m o r cerebral p r i m á r i o ou metastático, sinto-máticos) a n t e s do início d a hemorragia, foram excluídos do estudo, bem como os casos com infarto hemorrágico, história típica de r o t u r a de aneurisma, diagnóstico prévio de MAV e hemorragia s e c u n d á r i a ao uso de anticoagulantes.

O diagnóstico de HAS e r a considerado quando havia história prévia ou se a pressão arterial sistólica era maior q u e 140 m m H g , a diastólica maior q u e 90 mm H g , ou a m b a s . 0 alcoolismo era valorizado quando o paciente consumia m a i s q u e 80 g de álcool p o r dia. A evolução clínica e r a g r a d u a d a segundo a capacidade de execução (inexistente, leve, mode-r a d o ou intenso envolvimento 3) e valomode-rizando a mode-recupemode-ração dos sinais neumode-rológicos focais. P a r a a análise estatística, o nível de consciência no a t o d a i n t e r n a ç ã o e r a estabelecido em duas categorias (normal e a l t e r a d o ) , como t a m b é m a evolução e r a classificada em boa (ine-xistente ou leve envolvimento) e m á (moderado ou intenso envolvimento).

A TC foi realizada em todos os pacientes (Siemens DR2, com m a t r i x 256X256). O má-ximo diâmetro d a h e m o r r a g i a e r a medido p p r secção axial do TC. O t a m a n h o e r a classificado em pequeno (menor q u e 2 cm), médio ( e n t r e 2 e 4 cm) e g r a n d e (maior q u e 4 cm).

A análise estatística foi realizada utilizando-se o t e s t e d e F i s h e r . Os valores d e p me-nores que 0,06 foram considerados estatisticamente significativos.

RESULTADOS

No período desta revisão, 1395 pacientes foram a d m i t i d o s em nosso d e p a r t a m e n t o com doença cerebrovascular, dos quais 264 (19%) apresentavam H I C . Utilizando os critérios de seleção descritos, 58 (4,1%) pacientes t i n h a m H L , r e p r e s e n t a n d o 22% d e t o d a s a s HIC.

Oa antecedentes reconhecidos f o r a m : HAfít em 30 pacientes (51,7%); t a b a g i s m o em 29 (50%); alcoolismo em 13 (22,4%); d i a b e t e s mellitus e m 7 (12%); hipercolesterolemia em 7 (12%); doença p u l m o n a r crônica em 6 (10,3%) e H I C em 2 (3,4%).

A médi a d e i d a d e de nossosi pacientes e r a 66 anos, p e r t e n c e n d o m e t a d e deles a o sexo masculino. A m é d i a d e i d a d e p o r etiologia e r a : H A S 70 a n o s (44 a 85), MAV 37 (23 a 70), t u m o r 61 (59 a 63), AAC 65 e discrasia s a n g u í n e a 45. E n t r e os pacientes n o s q u a i s a etiologia não foi determinada, a m é d i a d e idade e r a 68 a n o s (33 a 86).

O início foi súbito em 47 pacientes (81%) e insidioso em 11 (18,9%). Cefaléia estava presente em 33 pacientes (56,8%) e vômitos em 7 (12%). Não havia diferença estatistica-mente significativa e n t r e a ocorrência d e cefaléia e o t a m a n h o d a H L . Observou-se convul-são em 7 pacientes (12%), sendo parcial em 5 e generalizada em 2; d e n t r e os 7, a s H L localizavamse n o lobo p a r i e t a l em 3, no lobo frontal em 2 e no occipital em 1; s e u s t a m a -nhos variavam e n t r e 1 e 4 cm.

No m o m e n t o d a admissão, 45 pacientes estavam alertas, 10 sonolentos, 2 torporosos e 1 em coma. Hemi p a r e s i a estava p r e s e n t e em 38 p a c i e n t e s (65,5»%), hemianopsia em 30 (51,7%), déficit sensitivo em 18 (31%), afasia d e W e r n i c k e em 11 (18,9%) e afasia global em 9 (15,5%). A h e m o r r a g i a t i n h a predileção pelo lobo p a r i e t a l (Tabela 1) e afetava o hemisfério esquer-do em 32 pacientes.

Havia, à internação, hiperglieemia em 17 pacientes, porém a p e n a s 3 eram diabéticos. Não se observou relação estatística e n t r e hiperglicemia e g r a u de evolução. Sorologia p a r a lues foi realizada em 26 pacientes, com r e s u l t a d o s negativos em t o d o s os casos. A s caracte-rísticas d a T C são a p r e s e n t a d a s n a T a b e l a 2 e n a s F i g u r a s 1, 2 e 3. Ressonância nuclear m a g n é t i c a foi feita em 10 pacientes e, em 2 casos, m o s t r o u MAV n ã o visualizada p o r TC. A angiognafia cerebral e r a realizada q u a n d o havia suspeita d e t u m o r ou MAV.

Seis pacientes m o r r e r a m : 4 t i n h a m a l t e r a ç ã o do nível de consciência ao ingresso ( p < 0 , 0 5 ) e n e n h u m a p r e s e n t a v a h e m a t o m a menor que 2 cm.

A evolução é a p r e s e n t a d a na T a b e l a 3. Dezesseis pacientes se r e c u p e r a r a m totalmente de seu déficit, 21 p a r c i a l m e n t e e 7 n ã o se r e c u p e r a r a m . E s t e s 7 apresentavam relação com pior nível de consciência a o i n g r e s s o e h e m a t o m a maior que 4 cm ( p < 0 , 0 6 ) . T r ê s pacientes a p r e s e n t a r a m o u t r o episódio d e s a n g r a m e n t o : 1 devido a r o t u r a d e MAV, s a n g r a n d o na m e s m a localização; os o u t r o s 2 pacientes s a n g r a r a m em m ú l t i p l a s localizações.

E m 63 pacientes foi estabelecido t r a t a m e n t o médico. Corticositeróides foram a d m i n i s -t r a d o s somen-te q u a n d o havia a l -t e r a ç ã o d o nível d e consciência. Cinco pacien-tes foram ope-r a d o s : em 1 se ope-ressecou u m m e n i n g i o m a ; em 2, a s MAV; os 2 o u t ope-r o s casos foope-ram opeope-rados devido a deterioração d e suta condição neurológica depois d a admissão.

Os fatores etiológicos foram d e t e r m i n a d o s em 38 pacientes (65,5%) e foram desconhe-cidos em 20 (34,5%). A H L foi a t r i b u í d a a H A S em 29 pacientes, a MAV em 5, a neoplasia em 2 (1 meningioma e 1 glioma), a AAC em l e a discrasia sanguínea em 1 (Tabela 4).

COMENTÁRIOS

A frequência d e HIC não traumátic a afetand o o s lobos cerebrai s vari a entr e

9 a 45 %

N o present e estudo , a frequênci a fo i d e 22% . Par a algun s

autores

.

, a maiori a da s HI C s e localiz a n o putamen , seguid o do s lobo s cere

brais e tálamo ; entretanto , outro s considera m o s lobo s cerebrai s com o a topo

-grafia mai s frequente

-

.

HL sã o observada s habitualment e e m paciente s idosos , excet o quand o devi

-das a rotur a d e MAV

. Achad o semelhant e fo i observad o e m noss o estudo .

A maiori a do s nosso s paciente s apresentav a iníci o súbito , característic o da s

HIC

. A metade dele s er a fumant e e 22 % alcoólatras; ambos , tabagism o e alco

-olismo, sã o fatore s d e risc o reconhecido s par a a s doença s cerebrovasculare s

Os fumantes apresenta m risco 2 a 3 vezes maio r d e sofre r hemorragi a o u infart o

cerebral qu e o s nã o fumante s

7.

Existem controvérsia s sobr e a s diferença s clínica s entr e H L e outro s tipo s

de HIC . Algun s autore s observa m maio r percentage m d e cefaléia , convulsã o e

afasia, be m com o meno r ocorrênci a d e coma , e m H L e m relaçã o a outra s locali

-zações

E m u m estudo , soment e a afasi a er a significativament e mai s

frequente no s HL

. Cefaléi a e vômit o sã o mai s comun s e m paciente s co m HI C

que e m doenç a vascula r isquémica

»

. Roppe r e Davis

estabelecera m relaçã o

entre a localizaçã o da s cefaléia s e a topografi a d o HL . E m noss o estud o nã o

observamos consistent e relaçã o entr e característica s d a cefaléi a e localizaçã o d o

HL; achad o simila r fo i verificad o po r Gorelic k e col.

. A convulsã o fo i sintom a

inicial e m 17 % dos paciente s co m HI C estudado s po r Berge r e col.

. A presença

de convulsã o entr e o s paciente s co m H L vari a d e 0 a 28 %

A s convul

-sões sã o mai s frequente s e m paciente s co m hematoma s pequeno s e localizado s

em lobo s parieta l e temporal

'

. E m noss a revisão , 12 % do s paciente s apre

-sentaram convulsão n o início , send o a hemorragia predominant e n o lob o parietal .

Nenhum desse s paciente s tinh a hemorragia s maiore s qu e 4 cm. Nã o observamo s

diferenças significativa s entr e a s característica s clínica s do s H L hipertenso s e

dos se m etiologi a determinad a (Tabel a 4) , com o demonstrav a outr o estud o

31.

Os déficit s focai s do s paciente s co m H L reflete m a áre a cerebra l envol

-vida

. O s sinai s mai s comun s qu e observamo s fora m hemiparesia , défici t cam

-pimétrico e sensitivo . Muito s hematoma s afetava m mai s d e u m lob o (3 0 do s 5 8

casos), provocand o consequent e associaçã o d e vária s síndrome s clínica s e m u m

mesmo paciente . Identificamo s correlaçã o entr e alteraçã o do níve l d e cons

-ciência e hematoma s qu e afetava m mai s d e u m lobo . A baix a frequênci a d e

coma é atribuíd a a localizaçã o periféric a do s HL

.

Ainda qu e haj a discrepânci a entr e o s autores , a s H L parece m te r melho r

prognóstico qu e a s outra s forma s d e HI C

,i7,22,25.

Considera-s e qu e a presenç a

de alteraçã o d o níve l d e consciência , hematoma s grande s e invasã o ventricula r

são fatore s qu e piora m o prognóstic o na s HIC

.

. E m noss a casuística , a

alteração d a consciênci a a o ingress o e o tamanh o d o hematom a fora m o s fatore s

que s e correlacionava m a o pio r prognóstico .

Os fatore s etiológico s sã o identificado s na s H L entr e 1 9 a 36 % do s caso s

estudados

E m estud o qu e analisav a HI C entr e paciente s co m 1 5 a 4 5

anos d e idade , a etiologi a fo i estabelecid a e m 61,6 % do s casos , sobretud o naque

-les e m qu e a hemorragi a afetav a o s lobo s cerebrai s

&. A HA S é u m do s prin

-cipais fatore s d e risc o d a HIC

»

. O s microaneurisma s arteriolares , secundário s

a HAS , estão també m presente s no s vaso s subcorticai s e a rotur a deste s é caus a

de H L e m 2 9 a 48 % 13,17,18,24,26.

A AA C constitu i 5 a 10 % das causa s d e HI C

>2

9 .

O s vaso s corticais , subs

-tância branc a e leptomeninge s sã o sempr e afetado s e , po r isso , a s hemorragia s

ocorrem preferentement e nessa s localizações

. O diagnóstic o definitiv o d a AAC

se basei a n a presenç a d e depósit o d e amilóid e n a pared e da s pequena s e média s

artérias cerebrais . Est a enfermidad e pod e se r suspeitad a e m paciente s idoso s

que apresenta m hemorragia s múltipla s o u recorrentes , localizada s no s lobo s cere

-brais associada s a demênci a

o

prognóstic o é mai s reservad o

A etiologia da s H L é desconhecid a e m 2 7 a 38 % dos caso s

Rotur a d e

malformações vasculare s críptica s

AA C são , provavelmente , a s principai s

responsáveis nest e grup o d e causa s nã o identificadas . Segund o CaplanS , existe m

outros fatores implicado s n a patogeni a d a HIC : aument o agud o d o flux o cerebra l

(aumento súbit o d a pressã o arteria l induzid a po r frio , po r droga s simpaticomi

méticas, pel a estimulaçã o d o nerv o trigêmeo , po r suspensã o brusc a d e antihiper

-tensivos), reperfusã o apó s correçã o d e estenos e carotíde a sever a e reperfusã o d e

tecidos isquémicos .

O tratament o d a H L é controvertido

. A administraçã o sistemátic a d e

corticóides, par a control e d a hipertensã o intracraniana , nã o é recomendada . E m

estudo randomizad o dupl o ceg o nã o houv e diferenç a n o índic e d e mortalidad e

após 21 dias entre o tratament o co m corticóide s o u placebo

23.

McKissoc k e col.

,

em estud o ante s do advent o d a TC , concluíra m qu e o tratament o cirúrgic o nã o

oferecia vantagen s e m comparaçã o co m o tratamento conservador . Outro s auto

-res opinava m d a mesm a form a iß»

. Todavia , o tratament o cirúrgic o tem sid o

indicado par a paciente s co m H L d e médi o o u grand e tamanho , e m qu e s e dete

-riora o níve l d e consciênci a depoi s d a internação

»

»

'

. O tratament o cirúr

-gico també m é considerad o quand o a causa , tumora l o u MAV , é identificada ,

para preveni r recidiv a d o sangramento

. Todo s o s nosso s paciente s co m H L

pequenos fora m submetido s a tratamento medicamentos o e tivera m bo a evolução .

Em conclusão , e m noss o estud o a faix a etári a d e predileçã o da s H L er a a

6* década, excet o par a paciente s co m MAV . Entr e o s dado s clínicos , a cefaléi a

e a convulsão sã o frequentes , send o rar a a ocorrênci a d e coma . O nível d e cons

-ciência e o tamanho dos hematomas fora m o s parâmetro s para determinar o

prog-nóstico. Cremo s se r necessári o investiga r o pacient e par a identifica r um a caus a

tratável d o hematoma . A etiologi a pod e se r suspeitad a baseandos e n a combi

-nação d a faix a etária , antecedente s d e hemorragi a cerebra l n a mesm a localizaçã o

ou múltipla s hemorragia s e aspect o d o hematom a n a neuroimagem . Considera

-mos qu e a alteraçã o d o níve l d e consciência , depoi s d a internação , constitu i

indicação d e tratament o cirúrgico .

Agradecimentos — Ao Dr. E. G u a r d i a (Neurorradiologia), ao Dr. B. Zurita (Neuro-cirurgia) e ao Dr. G. Mendonza (Neurologia).

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