Aspectos Nutricionais na Doença Renal Crônica em Cães

CAROLINA MASCARENHAS CHAVIER

ASPECTOS NUTRICIONAIS NA DOENÇA RENAL CRÔNICA EM CÃES

BOTUCATU

CAROLINA MASCARENHAS CHAVIER

ASPECTOS NUTRICIONAIS NA DOENÇA RENAL CRÔNICA EM CÃES

Área de Concentração: Clínica de Pequenos Animais

Preceptor: Prof

. Ass. Dr

. Maria Lucia Gomes Lourenço

Coordenador de Estágios: Prof

. Titular Dr

. Jane Megid

BOTUCATU

2011

FICHA CATALOGRÁFICA ELABORADA PELA SEÇÃO TÉC. AQUIS. TRATAMENTO DA INFORM. DIVISÃO DE BIBLIOTECA E DOCUMENTAÇÃO - CAMPUS DE BOTUCATU - UNESP

BIBLIOTECÁRIA RESPONSÁVEL: SELMA MARIA DE JESUS

Chavier, Carolina Mascarenhas.

Aspectos Nutricionais na Doença Renal Crônica em Cães / Carolina Mascarenhas Chavier. - Botucatu, 2011

Trabalho de conclusão (bacharelado – Medicina Veterinária) – Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Estadual Paulista, Botucatu, 2011

Preceptor: Maria Lucia Gomes Lourenço Capes: 50501038

1. Cão - Nutrição. 2. Insuficiência renal crônica. 3. Cão – Doenças.

ASPECTOS NUTRICIONAIS NA DOENÇA RENAL CRÔNICA EM CÃES

Resumo

Entende-se por Insuficiência Renal Crônica (IRC) ou Doença Renal Crônica

estágio IV (DRC) o estado mórbido no qual há uma perda substancial e irreversível

das capacidades funcional, metabólica e endócrina de ambos os rins, levando a um

quadro de desidratação, azotemia, desequilíbrio hidroeletrolítico, anemia, síndrome

urêmica, hiperparatireoidismo secundário, entre outras afecções que tornam a vida do

paciente, sem tratamento, inviável. Um aporte nutricional adequado aos pacientes

com DRC em qualquer estágio tem como objetivo manter

um bom estado clínico e

uma tentativa de retardo na progressão da doença. A base de uma dieta para o

paciente com DRC é a restrição em proteína sendo esta de alto valor biológico, baixo

teor de fósforo, alta densidade energética, antioxidantes e fibras de boa qualidade

aliado a um manejo alimentar que permita ao paciente uma boa qualidade de vida.

Palavras chave: rim, uremia, nutrição, doença renal crônica, cão.

Abstract

It is understood by Chronic Renal Failure (CRF) or Stage IV Chronic Kidney Disease

(CKD) the morbid state in which there is a substantial and irreversible loss of

functional capacity, metabolic and endocrine function in both kidneys, leading to a

framework of dehydration, azotemia, electrolyte imbalance, anemia, uremic

syndrome, secondary hyperparathyroidism, among other conditions that make the

patient's life without treatment unfeasible. An adequate nutritional support to patients

with CKD at any stage aims to maintain a good clinical condition and an attempt to

delay the progression of the disease. The basis of a diet for patients with CKD is the

restriction in this protein being of high biological value, low-phosphorus, high energy

density, fiber and antioxidants combined with a good dietary practices that allow the

patient a good quality of life.

SUMÁRIO

Resumo

Abstract

1. Introdução

01

2. Insuficiência, injúria ou doença renal crônica

02

3. Uremia

03

4. Manejo nutricional

04

5. Nutrição clínica

06

5.1 Dieta terapêutica

06

5.2 Energia

06

5.3 Ácidos graxos

07

5.3.1 Ácidos graxos poliinsaturados – ômega três e seis

07

5.4 Proteínas

08

5.5 Fibras

09

5.6 Antioxidantes

10

5.7 Vitaminas e minerais

11

6. Hiperparatireoidismo

13

7. Equilíbrio ácido-básico

14

8. Monitorização

14

Conclusão

15

1. INTRODUÇÃO

Os rins são órgãos pares localizados na região retroperitonial e sua unidade

funcional é o néfron. Desempenham importantes funções no organismo tais como a

manutenção da homeostase, do equilíbrio ácido-básico e hidroeletrolítico,

metabolização e excreção de substâncias e toxinas, função endócrina (produção de

eritropoetina, metabolismo da vitamina D), controle da pressão arterial através do

sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) sendo ainda local de ação de

hormônios como o paratormônio (PTH) e o hormônio antidiurético (ADH)

(VERLANDER, 2004).

Classificada em quatro estágios, a Insuficiência Renal Crônica (IRC) ou

Doença Renal Crônica (DRC) no estágio IV se estabelece num período de meses a

anos acometendo, geralmente, cães idosos, se manifestando através de sinais clínicos

tais como poliúria com polidipsia compensatória, desidratação, perda de peso e hálito

urêmico (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

O diagnóstico laboratorial revela uma azotemia, hipoproteinemia com

hipoalbuminemia e hiperfosfatemia; densidade urinária inadequada podendo

apresentar hipostenúria ou isostenúria, dependendo do estágio da doença, sedimento

urinário com celularidade pobre, proteinúria, glicosúria (avaliada juntamente com a

glicemia para exclusão de diabetes mellitus) e cilindrúria como um indicativo de

degeneração tubular. No hemograma verifica-se uma anemia normocítica

normocrômica arregenerativa de patogenia multifatorial: inadequada produção de

eritropoetina, diminuição da vida média das hemácias devido à uremia, má nutrição e

deficiência de ferro (THRALL, 2007). Pode ainda se verificar trombocitose devido à

vasculite de pequenos vasos em decorrência da uremia (WARE, 2006).

De uma maneira geral o tratamento da DRC é paliativo uma vez que a função

renal não se restabelece. Entretanto com uma correta fluidoterapia é possível manter

uma taxa de filtração glomerular (TFG) adequada de forma a minimizar os efeitos da

azotemia e impedir a desidratação e o desequilíbrio eletrolítico (NELSON &

Aliado ao tratamento convencional, estudos revelaram que um correto suporte

nutricional a esses pacientes pode levar a uma diminuição da azotemia assim como,

fornecer ao paciente os nutrientes necessários para a manutenção de um bom estado

corporal proporcionando uma melhor qualidade de vida (ELLIOTT & LEFEBVRE,

2009).

2. INSUFICIÊNCIA, DOENÇA OU INJÚRIA RENAL CRÔNICA

A IRC consiste na perda irreversível das capacidades metabólica, endócrina e

excretora dos rins. A média de idade em cães é de 6,5 anos, sendo que 45% dos casos

ocorrem em pacientes com mais de 10 anos. O aparecimento da insuficiência renal

tende a ser insidioso uma vez que a função renal geralmente diminui em um período

de meses a anos (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

Manifestações clínicas tais como a uremia, que pode ocorrer tanto na

insuficiência renal crônica quanto na aguda, podem ser observadas. Podendo ainda

ser reversível, ou não, pré-renal, pós-renal ou renal com alterações funcionais da

capacidade dos néfrons (OSBORNE, 1972).

Com a massiva perda de néfrons, ocorre uma adaptação do parênquima renal

que leva a uma hipertrofia dos néfrons remanescentes funcionais como forma de

compensar a perda, tendo assim sua função aumentada (teoria da hiperfiltração)

(ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009). Essa adaptação se dá através da hipertrofia e

hiperplasia de néfrons e dessa forma a azotemia só é detectada quando há perda de

75% dos néfrons (WAKI et al, 2010).

As alterações laboratoriais consistem de aumento de uréia e creatinina,

hiperfosfatemia, alterações de eletrólitos, acidose metabólica, hipoalbuminemia,

anemia arregenerativa assim como aumento sérico de amilase e lípase sendo que na

urinálise a isostenúria é um dos primeiros achados compatíveis com IRC. Podendo

ainda haver proteínuria, cilindrúria, hematúria renal, glicosúria renal e/ou cistinúria

(WAKI et al, 2010).

Desde 2006, de acordo com International Renal Interest Society (IRIS) a

DRC foi dividida em quatro estágios de acordo com a concentração sérica de

creatinina primariamente, considerada como marcador fidedigno da TFG, e

pressão arterial para uma melhor intervenção terapêutica a fim de retardar a

progressão da doença, proporcionar ao paciente uma melhor qualidade de vida e

reduzir as complicações inerentes à doença (WAKI et al, 2010)

Estágio I: Animal não azotêmico, inabilidade em concentrar urina e alterações

que podem ser percebidas aos exames de imagem e biópsia.

Estágio II: discreta azotemia em avaliações seriadas (creatinina sérica entre

1,4mg/dL e 2,0mg/dL (sendo que na Universidade Júlio de Mesquita Filho, UNESP

campus de Botucatu os valores de referência para a creatinina sérica, segundo

Kaneko, 1997, são: 0,5mg/dL a 1,5mg/dL)

Estágio III: Azotemia moderada (creatinina sérica entre 2,1mg/dL e

5,0mg/dL).

Estágio IV: intensa azotemia (creatinina sérica superior a 5,0mg/dL) .

Os estágios I e II são isentos de sinais clínicos à exceção de poliúria e

polidipsia. A partir do estágio III o paciente pode apresentar manifestações clínicas

sistêmicas decorrentes da doença e sua progressão se dá de acordo com os

mecanismos de progressão espontânea da doença (autoperpetuação) ou às suas causas

desencadeantes.

No estágio IV verifica-se a falência renal e diversas manifestações sistêmicas

da uremia, como alterações gastrointestinais, neuromusculares ou cardiovasculares

(WAKI et al, 2010).

3. UREMIA

A uremia pré-renal é provocada por anormalidades que reduzam a função

renal devido a um decréscimo na perfusão de seu parênquima, sendo que a estrutura

do órgão se encontra normal (OSBORNE, 1972).

É possível que se tenha uma elevação no nível de uréia ou da concentração de

creatinina associada à urina com densidade elevada em pacientes com falência renal

primária. A lesão renal nestes pacientes deve ser caracterizada por um dano

glomerular generalizado que ainda não afetou os túbulos renais, entretanto a

porcentagem de tais pacientes, de acordo com OSBORNE (1972) é muito pequena.

A uremia pós-renal é causada por doenças que prejudiquem a excreção da

excretor. À semelhança da uremia pré-renal, não ocorrem alterações funcionais ou

estruturais nos rins (OSBORNE, 1972).

A uremia primária pode ter inúmeras causas (infecções, agentes tóxicos,

isquemia) que culminam com a destruição de três quartos do parênquima de ambos os

rins (OSBORNE, 1972).

A síndrome urêmica se manifesta geralmente quando o parênquima renal

funcional é menor que 25% (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009) levando à inúmeros

danos orgânicos com conseqüências gastrointestinais, neuromusculares, oculares,

metabólicas, endócrinas, hematológicas, hemostáticas e hidroeletrolíticas (ELLIOTT

& LEFEBVRE, 2009).

4. MANEJO NUTRICIONAL

Há uma busca cada vez maior por dietas que promovam saúde, o bem-estar, a

longevidade, aporte nutricional adequado de acordo com a enfermidade em questão,

imunidade e prevenção de doenças degenerativas dos animais

(CARCIOFI&

JEREMIAS, 2010).

Dentre as possibilidades terapêuticas para pacientes com DRC, a

recomendação de uma dieta terapêutica é de extrema importância, uma vez que

diminui a progressão da doença, fornece ao paciente uma nutrição adequada

melhorando à qualidade de vida (POLZIN, 2011).

A nutrição, seja enteral ou parenteral, favorece o estado metabólico na

doença, otimizando a resposta aos tratamentos, impedindo a imunossupressão, a

perda de massa magra e auxiliando na reparação tecidual (OLIVEIRA et al, 2008).

A estabilização do paciente é importante antes de qualquer alteração na rotina

ou na dieta, uma vez que cães com IRC e principalmente com sinais de síndrome

urêmica desenvolvem aversão pela comida. Desta forma, uma dieta restrita em

fósforo e proteínas deve ser instituída quando o animal apresentar apetite e estiver

clinicamente bem. Nos casos em que o animal não apresentar apetite e a desnutrição

for evidente, uma alimentação através de tubo gástrico ou enteral pode ser requerida

até que o animal se restabeleça (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009). Deve-se procurar

adequada, iniciando-se com uma simples estimulação do apetite (OLIVEIRA et al,

2008).

Algumas medidas podem ser tomadas para estimular a ingestão voluntária do

alimento, tais como aquecer moderadamente o alimento para estimular o olfato e

oferecer alimentos palatáveis. Quando o animal estiver ingerindo a quantidade ideal

de alimento e estiver com uma boa condição corporal e clínica, devem-se iniciar as

modificações na dieta de forma gradual. Produtos para nutrição parenteral para

nefropatas estão disponíveis no mercado caso o animal não se encontre em condições

de se alimentar por vontade própria (OLIVEIRA et al, 2008). Apesar de alguns

animais aceitarem bem a mudança na dieta, de maneira geral é recomendado que a

modificação se faça de modo gradual com a mistura da antiga ração e a renal em

partes crescentes da ultima num prazo de sete à 10 dias (POLZIN, 2011).

O menor volume de alimento causa uma menor distensão gástrica evitando

assim náusea e vômito, comuns durante as crises urêmicas, desta forma alimentos

com alta densidade energética são importantes (SILVA, 2009). Alguns cães

necessitam de pequenas porções de alimento três ou quatro vezes ao dia (BARTGES,

2010).

Se o paciente não estiver se alimentando de maneira adequada, a colocação de

um tubo de alimentação via gastrotomia ou esofagotomia deve ser considerada para

um aporte nutricional satisfatório (POLZIN, 2011).

As dietas formuladas para pacientes renais têm por base a restrição de

proteínas e fósforo e diminuição do sódio, assim como aumento de vitaminas do

complexo B e fibras solúveis, maior densidade energética, suplementação de ácidos

graxos poliinsaturados como ômega-3 e adição de antioxidantes (POLZIN, 2011).

Num estudo com cães em estágios III e IV de DRC, comparando-se a

utilização de alimento de manutenção para cães e dieta terapêutica para animais com

DRC, verificou-se uma redução de 72% na ocorrência de crise urêmica em animais

tratados com a dieta terapêutica. Uma sobrevida de 188 dias para os animais com

ração de manutenção e 594 dias no grupo com dieta renal também foi observada.

Uma explicação para tal fato se deve à menor taxa de progressão da doença nos

5. NUTRIÇÃO CLÍNICA

A dieta terapêutica na DRC é baseada em mudanças de manejo e

balanceamento dos nutrientes tendo por objetivo: atender as necessidades nutricionais

energéticas; aliviar os sinais e conseqüências da uremia; minimizar os distúrbios

hídricos, eletrolíticos, vitamínicos, minerais e balanço ácido base; diminuir a

progressão da doença renal; prevenir anorexia e perda de peso; manutenção adequada

da TFG; prevenir o desenvolvimento do hiperparatireoidismo secundário renal;

limitar a produção de toxinas urêmicas (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

Existem contradições acerca da eficácia dos protocolos alimentares indicados

para pacientes com IRC, entretanto, com a restrição protéica, espera-se que haja

menor formação de catabólitos protéicos fornecendo ao paciente quantidade mínima

adequada de aminoácidos essenciais (BORGES, 2007).

Um estudo utilizando 38 cães com DRC espontânea com os mesmos

parâmetros clínicos, bioquímicos e hematológicos, foi realizado dividindo os animais

em dois grupos: um tratado com alimento para animais adultos em manutenção e o

outro com alimento para pacientes renais. As modificações na dieta se mostraram

benéficas em animais com DRC leve à moderada diminuindo as manifestações de

uremia assim como a taxa de mortalidade demonstrando as vantagens da dieta

terapêutica na progressão da doença e na qualidade de vida dos pacientes (JACOB et

al, 2002).

5.1. DIETA TERAPÊUTICA

Entende-se como alimento funcional todo aquele ingrediente que além das

funções nutritivas básicas, produz efeitos metabólicos e/ou fisiológicos benéficos à

saúde, devendo ser seguros para o consumo mesmo sem a supervisão profissional

(BORGES, 2003).

5.2 ENERGIA

É necessária uma quantidade suficiente de energia visando prevenir o

catabolismo protéico endógeno que promove um aumento na azotemia. Entretanto as

necessidades energéticas dos cães em DRC são desconhecidas, sendo, portanto,

por dia) podendo variar em cerca de 25%. O consumo deve ser individualizado

baseado em determinações do peso e do escore de condição corporal (ELLIOTT &

LEFEBVRE, 2009).

O peso corporal e a condição corporal são variáveis em cães com DRC. Os

pacientes obesos podem ser propensos a hipertensão arterial sistêmica, enquanto que

os abaixo do peso ou caquéticos, propensos a complicações, como a intolerância à

medicamentos, infecções secundárias, e má qualidade de vida (BARTGES, 2010).

Dietas recomendadas para pacientes com DRC no geral contêm alto teor

lipídico por sua elevada densidade energética atendendo à demanda energética do

paciente com um volume reduzido de alimento reduzindo assim a probabilidade de

distensão gástrica, náusea e vômito (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009). As dietas

disponíveis no mercado formuladas para DRC contêm 12% a 30% de gordura bruta

(com base na matéria seca) (BARTGES, 2010).

5.3 ÁCIDOS GRAXOS

O teor médio de gordura da dieta do cão adulto é de aproximadamente 12%

(base na matéria seca) contendo essencialmente ácidos graxos poliinsaturados n-6, a

menos que o óleo de peixe seja adicionado (BARTGES, 2010).

Cães alimentados com dietas contendo 15% de gordura com óleo de peixe

possuem uma maior taxa de filtração glomerular (TFG), quando comparado com cães

alimentados com sebo bovino ou óleo de cártamo (BARTGES, 2010).

5.3.1 ÁCIDOS GRAXOS POLIINSATURADOS

–

ÔMEGA

TRÊS E SEIS

Tanto o ômega três quanto o seis não são sintetizados pelos cães, sendo,

portanto, necessária sua inserção na dieta. Discussões sobre sua participação nos

processos inflamatórios, agregação plaquetária, no fluxo sanguíneo renal, sistema

nervoso e cardiovascular, levantam possibilidades de sua utilização em dietas

terapêuticas (BORGES, 2003).

Estudos demonstraram que a administração de ácidos graxos poliinsaturados

assim o curso da doença. No entanto a resposta nos cães com IRC não foi bem

caracterizada (BROWN et al, 1998)

A cadeia longa do ômega três (óleo de peixe) compete com o ácido

araquidônico alterando a produção eicosanóides, tromboxanos e leucotrienos. Estudos

demonstraram que a suplementação deste reduz a inflamação, diminui a pressão

arterial, altera a concentração lipídica do plasma e preserva a função renal (ELLIOTT

& LEFEBVRE, 2009).

A suplementação de ômega três em animais que são alimentados com rações

renais que contenham o elemento não é necessária (POLZIN et al, 2010).

Já o consumo de ômega seis (óleo de cártamo) parece ser prejudicial por gerar

um aumento agudo na TFG (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

5.4 PROTEÍNAS

A formulação dietética lógica baseia-se na reduzida quantidade de proteína,

sendo esta de alta qualidade, pois desse modo há uma redução no teor de aminoácidos

não essenciais diminuindo a produção de resíduos nitrogenados com conseqüente

melhora ou eliminação de sinais clínicos. Estudos comprovam que a redução protéica

na dieta diminui a uréia sérica e traz benefícios aos pacientes caninos (ELLIOTT &

LEFEBVRE, 2009).

Ocorre até mesmo uma modificação na magnitude de poliúria e polidipsia

devido à menor quantidade de soluto levada aos rins na forma de resíduos

nitrogenados. Há também uma diminuição na magnitude da anemia uma vez que os

metabólitos nitrogenados correlacionam-se à hemólise assim como a diminuição na

vida útil das hemácias e perda de sangue devido às hemorragias gastrintestinais e o

comprometimento da função plaquetária (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

O objetivo da restrição protéica na dieta é a redução da uréia plasmática, tanto

quanto possível e evitando a desnutrição protéica. A concentração de uréia pode ser

influenciada pela ingestão de proteínas na dieta, desidratação, catabolismo,

hemorragias no trato gastrointestinal, sepse e administração de fármacos como

glicocorticóides e tetraciclinas. (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

Não se sabe ao certo a necessidade protéica de cães com DRC, entretanto,

restrição protéica só é necessária em animais com DRC em estágio avançado, mas

todo paciente com sinais clínicos da doença pode se beneficiar desta restrição, cerca

de 12 a 18% de proteínas na dieta podendo ser ajustada evitando a má nutrição

protéica. Caso se verifique algum sinal de má nutrição (perda de peso, anemia,

hipoalbuminemia a perda de massa muscular) deve-se aumentar gradativamente o

teor protéico na dieta até a estabilização do paciente. As dietas devem ser formuladas

com base em proteínas de alta qualidade para minimizar o risco de deficiências em

aminoácidos essenciais (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

Outro meio para diminuir a concentração sanguínea de compostos contendo

nitrogênio (uréia e creatinina) é facilitar a excreção de nitrogênio pelo trato

gastrointestinal. Isto pode ser obtido através de probióticos ou fibra solúvel. Novos

suplementos, incluindo polissacarídeos fiberlike, derivado da quitina e produção

bacteriana, estão disponíveis como aglutinantes de fosfato e agentes que reduzem a

azotemia. Existem dados limitados quanto à eficácia e efeito máximo ocorre quando

combinada com a terapia nutricional (BARTGES, 2010).

O correto cumprimento da dieta pode ser checado calculando-se a relação

uréia:creatinina (mg/dl), sendo que numa dieta normal esta se encontra em torno de

25 e considerando uma dieta restrita em proteínas. A relação NUS (Nitrogênio da

Uréia Sanguínea):Creatinina maior que 30, está usualmente associada a sangramento

gastrointestinal, desidratação ou sepse (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

Um estudo baseado na terapia nutracêutica com a utilização de cetoanálogo

(Ketosteril®) forneceu aos pacientes aminoácidos de alto valor biológico apesar de

uma dieta com restrição protéica controlando assim os níveis de uréia e creatinina

séricas. Houve melhora do estado geral, retorno do apetite, da disposição e do ganho

de peso, favorecendo o tratamento da patologia primária com redução dos níveis de

uréia e creatinina logo após três dias da administração do composto (VEADO et al,

2002).

5.5 FIBRAS

As fibras são substâncias hidrossolúveis ou não, provenientes de vegetais que

possuem um importante papel de fermentação no cólon. Recentemente, este conceito

a elas, como a inulina, frutooligossacarídeos e o amido resistente (BORGES et al,

2007).

A utilização de fibras fermentáveis que promovam um suprimento de

carboidratos para bactérias gastrointestinais que consequentemente utilizem a uréia

sanguínea como fonte de nitrogênio para crescer é uma hipótese para o manejo

nutricional do paciente com DRC. A multiplicação das bactérias aumenta a excreção

fecal de nitrogênio levando a uma conseqüente diminuição da uréia sérica diminuindo

assim a necessidade de uma dieta restrita em proteínas. Entretanto, ao contrário da

uréia, as toxinas urêmicas clássicas são muito grandes para ultrapassarem as barreiras

de membrana, como conseqüência, é altamente improvável que essas toxinas sejam

reduzidas pela utilização por bactérias de amônia. Porém, estudos que comprovem

esta hipótese ainda não foram descritos (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

De modo geral, como a doença renal altera a motilidade duodenojejunal e

diminui o trânsito no cólon, uma dieta com fibras deve ser benéfica para a

manutenção da saúde e trânsito gastrointestinais (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

Estudos mostraram que a utilização de fibras fermentáveis gerou um aumento

no tamanho do cólon, com maior superfície de absorção e hipertrofia de mucosa.

Desta forma temos uma maior absorção e um aumento na digestibilidade dos

alimentos sendo interessante para animais cuja ingestão se encontra comprometida

seja por qualquer motivo (BORGES et al, 2007).

5.6 ANTIOXIDANTES

Estudos com ratos e humanos demonstraram que antioxidantes como a

vitamina E diminuem a progressão da doença renal crônica, entretanto não há

comprovação que o mesmo se dê com cães. (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

A DRC é um estado pró-oxidante que ocorre no início do curso da doença e

vai progredindo em termos de gravidade. A modificação do estresse oxidativo pode

ter benefícios na gestão da DRC (BARTGES, 2010).

A utilização de flavonóis, que são um tipo de flavonoides encontrados em

plantas, foi descrita como benéfica na doença renal, pois estes estimulam a produção

A vitamina E desempenha papel protetor como antioxidante biológico nos

fosfolipídios das membranas protegendo contra a ação dos radicais livres, é

importante no sistema cardiovascular promovendo a vasodilatação através da

estimulação da produção de óxido nítrico, o que auxilia no controle da pressão

arterial. Para conservar sua eficácia enquanto antioxidante é necessária a presença da

vitamina C que torna possível sua regeneração (BORGES et al, 2007).

Estudos demonstraram que a vitamina E em conjunção com o selênio

possuem um efeito sinérgico no combate aos processos oxidativos permitindo uma

maior absorção desta por que o selênio orgânico reduz a quantidade de vitamina E

necessária para a preservação dos lipídios das membranas e leva a uma maior

retenção de vitamina E íntegra no plasma (ROCHA, 2008). O selênio é um

antioxidante natural hidrossolúvel que retira os radicais superóxido, hidroxila e

oxigênio antes que estes atinjam os lipídeos de membrana prevenindo a peroxidação e

ainda mantém os níveis de vitamina E e beta caroteno durante o estresse oxidativo

(BORGES et al, 2007).

Nos carnívoros a vitamina C é sintetizada no fígado a partir da glicose,

portanto não é necessária sua administração, entretanto, animais debilitados ou em

estresse podem ter os níveis de vitamina C diminuídos fazendo-se necessária então

sua suplementação (BORGES et al,2007).

Embora a deficiência de vitaminas do complexo B não foi demonstrada com

DRC, muitas dietas formuladas para a gestão de DRC contêm maiores quantidades de

vitaminas do complexo B, quando comparados com dietas de manutenção de adultos.

Suplementação de vitamina B também pode estimular o apetite (ETTINGER, 2010).

5.7 MINERAIS

O cálculo da excreção fracionada de eletrólitos (EF) pode ser útil na

diferenciação entre causas renais ou extrarrenais de azotemia ou na detecção de

anormalidades na composição da urina. Numa dieta equilibrada, os rins costumam

reabsorver cerca de 99% do sódio, desta forma a excreção fracionada de sódio (EFNa

normal é inferior a 1,0%). Na disfunção tubular renal temos um aumento patológico

da taxa de sódio filtrado, mas não reabsorvido, com valores superiores a 1,0%.

consequentemente maior reabsorção. Na obstrução intratubular que leva uma maior

reabsorção ou ainda um desequilíbrio glomerulotubular, no qual a lesão glomerular

excede a disfunção tubular de modo que a recuperação do sódio fracionado pareça

normal (THRALL, 2007).

A hipertensão é comum em pacientes com DRC sendo um fator que contribui

para a progressão da doença. Demonstrou-se que pacientes com DRC e pressão

sistólica superior a 180mmHg são mais propensos a desenvolver crises urêmicas e

evoluírem para o óbito, do que animais com a pressão sistólica normal. Deste modo,

recomenda-se uma dieta restrita em sódio para aliviar a hipertensão associada à

insuficiência renal em excretar o sódio, entretanto não se sabe qual a porcentagem de

sódio na dieta é segura para cães com DRC visando o controle da hipertensão. A

diminuição no teor de sódio deve ser gradual e criteriosa uma vez que qualquer

alteração brusca em sua concentração desencadeia mecanismos de ajuste que podem

levar à desidratação precipitando assim uma crise renal (ELLIOTT & LEFEBVRE,

2009).

Estudos comprovaram que na DRC há uma menor natriurese, desta forma se

faz importante a redução nos teores de sódio da dieta. (SILVA, 2009).

A deficiência de potássio é identificada em alguns cães com DRC, entretanto

pode ser monitorada e ajustada individualmente com a administração de gluconato de

potássio por via oral (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

Dietas formuladas para DRC tipicamente têm teor de potássio mais elevado

do que os alimentos de manutenção para adultos; citrato de potássio é frequentemente

usado como fonte, bem como para a alcalinização. Se necessário, o potássio pode ser

suplementado por via oral, como sais de gluconato ou citrato (BARTGES, 2010).

Entretanto, alguns estudos demonstraram que a hipercalemia é um problema

potencial em animais com DRC, sobretudo os alimentados com rações comerciais.

Porém este pode ser minimizado ou mesmo solucionado com a formulação por um

veterinário nutricionista de uma dieta caseira que mantenha as recomendações para

pacientes com perfil renal e ainda com uma restrição em potássio. O animal deve ser

avaliado de acordo com seu estado nutricional, clínico e bioquímico e ainda de acordo

com o estágio da doença para que a formulação de uma dieta específica possa ser

O teor de cálcio é menos importante na dieta do paciente com DRC do que o

fósforo podendo-se observar pacientes com hipo, normo ou hipercalcemia. É

recomendado que o produto total de cálcio x fósforo em mg/dl não exceda 60, pois

isto pode promover a calcificação de tecidos moles e gerar maiores danos aos rins

(ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

Cães com DRC têm alterações na homeostase de cálcio e fósforo que são

prejudiciais ao paciente e interferem na evolução da doença renal assim como em sua

taxa de sobrevivência, ocorrendo no início da doença e se agravando no decorrer do

processo (CORTADELLAS et al, 2010).

Uma dieta restrita em fósforo diminui a progressão da doença. Estudos

realizados com cães com agentes ligantes de fósforo intestinal verificaram a validade

da utilização de tais agentes como adjuvante no controle da hiperfosfatemia,

entretanto são necessários mais estudos no que se refere à possibilidade de utilização

destes em alimentos comerciais e da quantidade recomendada (POLZIN et al, 2010).

A retenção de fósforo e hiperfosfatemia ocorrem cedo no curso da doença

renal e tem um papel primário na gênese e progressão do hiperparatireoidismo

secundário renal, osteodistrofia, deficiência de vitamina D relativa ou absoluta e

calcificação de tecidos moles. Reduzindo a hiperfosfatemia, o hiperparatireoidismo

secundário e suas consequências podem ser prevenidos assim como a progressão da

doença em si (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

A obtenção da normofosfatemia pode ser alcançada com a restrição de fósforo

e ainda a utilização de ligantes intestinais de fósforo adicionados à dieta (ELLIOTT

& LEFEBVRE, 2009).

6. HIPERPARATIREOIDISMO

Em virtude da perda da capacidade funcional dos rins ocorre um desequilíbrio

no metabolismo de cálcio e fósforo o que leva a uma estimulação da paratireóide a

produzir paratormônio (PTH) na tentativa da manutenção da homeostase do cálcio,

pois em geral, ocorre hipocalcemia na DRC. A esse fenômeno dá-se o nome de

hiperparatireoidismo secundário renal que se manifesta através da desmineralização

óssea e deposição de cálcio em tecidos moles inclusive o parênquima renal gerando

diminuição na hematopoese, lesão de músculo cardíaco, alteração na função

leucocitária, lesão hepática (LAZARELLI et al, 2006) além da osteodistrofia,

calcificação de tecidos moles, lesões ósseas císticas, retardo no crescimento e dor. Os

dentes se tornam moveis e a mandíbula flexível (mandíbula de borracha) (ELLIOTT

& LEFEBVRE, 2009).

Em estágios avançados da doença pode ocorrer hiperplasia e metaplasia da

paratireóide tornando-se autônoma e secretando o PTH mesmo em hipercalcemia. A

este estado dá-se o nome de hiperparatireoidismo terciário (LAZARELLI et al, 2006).

O diagnóstico se faz através da mensuração do paratormônio intacto (PTHi)

concomitante à avaliação da calcemia. Entretanto a hiperfosfatemia e a comprovação

de desmineralização óssea são indicativos do quadro (LAZARELLI et al, 2006).

As respostas endócrinas envolvidas no hiperparatireoidismo secundário renal

conseguem manter a concentração de fósforo inorgânico (Pi) dentro dos parâmetros

normais até que se tenha uma perda de aproximadamente 85% da TFG, quando se

instala uma hiperfosfatemia persistente. Assim, a hiperfosfatemia pré ou renal não é

um bom parâmetro para detecção da diminuição da TFG (THRALL, 2007).

7. EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASICO

A acidose metabólica ocorre comumente em cães com DRC. A retenção de

ácidos metabólicos, a produção de ácido láctico, desequilíbrio eletrolítico e consumo

de ácidos graxos na dieta são os responsáveis (ETTINGER, 2010). Devido à

impossibilidade dos rins de excretarem íons hidrogênio e regenerar bicarbonato. A

acidose crônica leva uma progressiva desmineralização óssea, perda de cálcio

urinário, hipocalemia e um aumento no catabolismo da musculatura esquelética

exacerbando a azotemia (ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

8. MONITORIZAÇÃO

A DRC é uma doença progressiva e, portanto, a monitorização seriada é

importante. A frequência da monitorização deve ser individualizada ao paciente e ao

estágio da doença. A maioria dos animais deve ser monitorizada a cada quatro a seis

meses no estágio I ou II, e com maior freqüência em estádios III e IV, ou se a DRC

Os pacientes devem ser monitorados de tempos em tempos atentando para o

peso corporal, hidratação, ingestão voluntária, concentração sérica de albumina,

bioquímico (POLZIN, 2011) assim como, hemogramas e aferições de pressão arterial

e um acompanhamento da condição corporal e do estado geral regularmente

(ELLIOTT & LEFEBVRE, 2009).

CONCLUSÃO

A DRC por ser progressiva e irreversível deve ser diagnosticada o quanto

antes para que se institua um correto tratamento juntamente com um manejo

nutricional adequado com o intuito de retardar sua progressão e propiciar ao paciente

boa condição corporal, minorar os sinais clínicos impedindo o estabelecimento da

crise urêmica e proporcionar qualidade de vida.

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