Características odontológicas e prevalência da
ardência bucal em doentes com diabetes
mellitus
do
tipo 2
Dissertação apresentada à Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo para obtenção do título de mestre em Ciências
Área de concentração: Neurologia
Orientador: Prof. Dr. José Tadeu Tesseroli de Siqueira
Aos meus pais, Sami e Astrid, pela companhia, por acreditarem e me apoiarem em muitos momentos profissionais, entre tantos outros.
Aos meus irmãos, Marco, Francine, Victor e Denise, pelo incentivo.
Muitas pessoas me auxiliaram em cada uma das etapas deste trabalho. A todos gostaria de expressar meu agradecimento.
Ao Dr. José Tadeu T. de Siqueira, pelo incentivo, pela confiança e por constantemente nos lembrar do grande valor da Odontologia.
Ao Dr. Claudomiro Barbosa, pela receptividade com que me acolheu no ambulatório de neuropatia diabética e pela grande disponibilidade que sempre demonstrou para ensinar e discutir sobre cada paciente avaliado.
Aos Drs. João Augusto Figueiró e João Carlos Gomes, pelo acolhimento na triagem do Grupo de Dor da Neurologia.
A Dra. Eliane Prado, pela permissão em realizar a avaliação odontológica no Setor de Odontologia da Psiquiatria.
A Dra. Sílvia Siqueira, pela amizade e pelo auxílio com a revisão deste trabalho.
A Dra. Gisele Fabri, pela ajuda nas avaliações periodontais.
A estatística Creuza Dalbó, pelo auxílio com a análise estatística.
A bibliotecária Rogéria Dias, pelo auxílio com a formatação deste documento.
As Dras. Thais Rolim e Sumatra Jales, pela ajuda na tabulação dos dados e principalmente pela amizade.
A Dra. Valderez Terribili, pelo constante incentivo, pelo conhecimento transmitido e por não desistir.
Aos funcionários da Divisão de Odontologia do HC-FMUSP
Esta dissertação está de acordo com as seguintes normas, em vigor no momento desta publicação:
Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina. Serviço de Biblioteca e Documentação. Guia de apresentação de dissertações, teses e monografias. Elaborado por Anneliese Carneiro da Cunha, Maria Julia de A, L. Freddi, Maria F.Crestana, Marinalva de Souza Aragão, Suely Campos Cardoso, Valéria Vilhena. 2ª ed.
São Paulo: Serviço de Biblioteca e Documentação; 2005.
Lista de abreviaturas Lista de tabelas Lista de figuras Resumo
Summary
1.0 Introdução 1
1.1 Saúde bucal 2
1.2 Diabetes mellitus 3
1.2.1 Etiologia e prevalência 4 1.2.2 Classificação do Diabetes mellitus 5 1.2.3 Complicações do Diabetes mellitus 6 1.2.4 Neuropatia Diabética 8 1.3 Diabetes mellitus e saúde bucal 10
1.4 Dor Orofacial 12
1.4.1 Mecanismos neurais das dores orofaciais 13
1.4.2 Epidemiologia das dores orofaciais 18
1.4.3 Classificação das dores orofaciais 19
1.4.4 Disfunções temporomandibulares 20
1.4.5 Dores neuropáticas orofaciais 23
1.5 Síndrome da Ardência Bucal 24
1.5.1 Classificação da SAB 25
3.0 Casuística e métodos 29
4.0 Resultados 33
4.1 Características dos doentes com Diabetes mellitus tipo 2 33
4.2 Características odontológicas 35
4.3 Prevalência e características das dores orofaciais 35
4.4 Avaliação e prevalência de dor e Disfunção temporomandibular (RDC/TMD Eixo 1) 38
4.5 Avaliação emocional e de incapacidade por dor (RDC/TMD Eixo 2) 41
4.6 Avaliação da sensibilidade trigeminal 43
4.7 Avaliação da sensibilidade trigeminal comparativamente entre o grupo de doentes com Diabetes mellitus tipo 2 e o controle 47
5.0 Discussão 49
6.0 Conclusão 58
Anexos 59
5HT serotonina
ATM articulação temporomandibular autoAc autoanticorpos
AVC acidente vascular cerebral BK bradicinina
CGRP proteína relacionada ao gene da calcitonina CPME corno posterior da medula espinal
DLP dislipidemia DM Diabetes mellitus
DTM disfunção temporomandibular EVA escala visual analógica
GABA ácido gama-aminobutírico H histamina
HAS hipertensão arterial sistêmica HbA1c hemoglobina glicada
IMC índice de massa corporal MMII membros inferiores MMSS membros superiores ND neuropatia diabética NMDA n-metil d- aspartato NO óxido nítrico
PG prostaglandina
QST testes quantitativos de sensibilidade SAB síndrome da ardência bucal
SNC sistema nervoso central SP substância P
Tabela 1 Distribuição dos doentes avaliados segundo o controle glicêmico e o tempo de tratamento do DM.
Tabela 2 Localização das queixas de neuropatia diabética dos doentes com DM (n=29).
Tabela 3 Morbidades associadas encontradas nos doentes com DM (n=29).
Tabela 4 Prevalência de dores e de auto-relatos de bruxismo do sono nos doentes com DM obtidos através da ficha EDOF-HC (n=29).
Tabela 5 Número de descritores e índice de dor de acordo com o questionário Mcgill de avaliação de dor.
Tabela 6 Características da dor orofacial nos doentes com DM 2.
Tabela 7 Distribuição dos doentes quanto ao diagnóstico de dor na musculatura mastigatória de acordo com o questionário RDC/TMD Eixo 1.
doentes com DM (n=29).
Tabela 10 Comparação das algiometrias do V par craniano entre os doentes
com DM, respectivamente com e sem dor orofacial (n=29).
Tabela 11 Algiometria do território trigeminal dos doentes com DM (n=29).
Tabela 12 Correlação entre glicemia, HbA1c e algiometria dos doentes com
DM.
Tabela 13 Correlação entre as algiometrias de V1, V2 e V3 nos doentes com
Figura 1 – Distribuição dos doentes segundo a limitação da função mandibular
(RDC/TMD Eixo 1).
Figura 2 – Distribuição dos doentes segundo o grau de dor crônica e
incapacidade. (RDC/TMD Eixo 2).
Figura 3 – Distribuição dos doentes segundo a presença de traços de
depressão (RDC/TMD Eixo 2).
Figura 4 – Distribuição dos doentes quanto a presença de sintomas físicos
inespecîficos (RDC/TMD Eixo 2).
Figura 5 – Avaliação da algiometria trigeminal comparativamente entre o grupo
de estudo (DM) e o grupo controle.
Figura 6 – Boxplot para comparação entre a algiometria de V2 lado direito
Arap AMM. Características odontológicas e prevalência da ardência bucal em doentes com Diabetes mellitus do tipo 2 [dissertação]. São Paulo: Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo; 2009. 84p.
O Diabetes mellitus (DM) é o transtorno endócrino mais comum e afeta 6% da população mundial. A neuropatia diabética é uma das complicações do DM e acomete até 60% dos doentes diabéticos. Este é um estudo descritivo que teve como objetivo avaliar as condições odontológicas e a prevalência da ardência bucal nos doentes diabéticos tipo 2 com neuropatia diabética. Foram utilizados os seguintes instrumentos de avaliação: exame sensitivo padronizado da face (algiometria), questionário RDC/TMD eixos 1 e 2, (critérios de diagnóstico em pesquisa) para o diagnóstico de disfunção temporomandibular (DTM), protocolo de avaliação de dor orofacial (EDOF-HC), questionário McGill para avaliação de dor e exame periodontal (IS – índice de sangramento, PCS – profundidade clínica de sondagem, PCI – profundidade clínica de inserção). A prevalência de dor orofacial foi 55,2% e de ardor bucal foi 17,2%. Os valores de glicemia em jejum e HbA1c apresentaram-se acima dos valores normais. Dos doentes
avaliados, 44,8% eram totalmente desdentados, 41,2% dos doentes apresentaram doença periodontal avançada, prevalência de dor miofascial mastigatória foi 31%. Traços de depressão moderada e grave e de sintomas físicos inespecíficos moderados e graves foram encontrados em 51,7% dos doentes, de incapacidade baixa e moderada em 37,9%. Observou-se comprometimento da sensibilidade dolorosa em V2 lado D (p=0,007), correlacionada com os valores de HbA1c.
ARAP AMM. Dental characteristics and burning mouth prevalence in type 2 Diabetes mellitus patients. [dissertation]. “Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo”; 2009. 84p.
Diabetes mellitus (DM) is one of the most common metabolic diseases affecting
6% of the world population. Diabetic neuropathy is one of DM complications and it affects up to 60% of diabetic patients. This descriptive study aimed to evaluate the dental characteristics and burning mouth prevalence of type 2 DM patients. The following instruments were used: pain sensory test, RDC/TMD questionnaire axis 1 and 2 (research diagnostic criteria for temporomandibular disorders), EDOF-HC protocol (for orofacial pain), Mcgill’s pain questionnaire and periodontal evaluation (bleeding index, clinical probing depth, clinical probing insertion). Orofacial pain was found in 55,2% of the patients, burning mouth was found in 17,2%. Fasting blood glucose and HbA1c levels were found
to be higher than the recommended. 44,8% of the patients were totally edentulous, severe periodontal disease prevalence was 41,2%. Masticatory myofascial pain was found in 31% of the evaluated patients. Traces of severe and moderate depression and severe and moderate nonspecific physical symptoms were found in 51,7% of the patients; moderate and low disability in 37,9%. There was significative difference in the algometry values of the V2 right side compared to the left side and to the study group (p=0,007), with positive correlation with the increased values of the HbA1c.
O Diabetes mellitus (DM) é o transtorno endócrino mais comum,
caracterizado pela anormalidade no metabolismo de carboidratos, lipídios e
proteínas e resultante da deficiência grave ou absoluta de insulina, ou ainda
da resistência dos órgãos alvo aos efeitos celulares deste hormônio (Vernillo,
2001).
No mundo, o DM afeta 6% da população, o que significa mais de 100
milhões de pessoas. No Brasil, em 2000, o número de diabéticos era de 4,6
milhões e estima-se que em 2030 aumente para 11,3 milhões de pessoas, ou
seja, em 30 anos espera-se um aumento de 148,3% (Adeghate et al., 2006).
As complicações metabólicas do DM, normalmente mais graves nos
indivíduos com DM tipo 1, incluem maior susceptibilidade a infecções, atraso
no processo de reparação tecidual, neuropatias, nefropatia, retinopatia e
doenças micro e macrovascular (Vernillo, 2001).
A neuropatia diabética está entre as complicações mais comuns e
atinge até 60% dos doentes. Os sintomas são mais pronunciados em
membros inferiores e podem ser dolorosos (queimação, choque) ou não
(formigamento, anestesia) (Spruce et al, 2003; Boulton, 2005). Pode também
acometer nervos cranianos e nestes casos, o nervo oculomotor é o mais
Um amplo espectro de manifestações orais do DM já foi relatado:
xerostomia, alterações do paladar e perda da sensibilidade, ardor bucal,
cáries dentárias, doença periodontal e infecções fúngicas (Manfredi et al.,
2004). As neuropatias também constituem fator de risco para a perda dental e
para a disfunção temporomandibular em doentes idosos com DM tipo 2
(Shinkai et al., 2004).
As alterações do paladar e as disfunções sensitivas podem sugerir
alterações neuropáticas, primárias como na Síndrome da ardência bucal
(SAB), ou secundárias a doenças crônicas, ou condições sistêmicas, que
originariam neuropatias periféricas (Nasri et al., 2007).
1.1 SAÚDE BUCAL
Saúde bucal significa não apenas ter dentes e gengivas sadias.
Significa estar livre de dores crônicas e outras doenças que acometem o
aparelho mastigatório. Implica na possibilidade de uma pessoa exercer
plenamente funções como mastigação, deglutição e fonação, exercitar a
auto-estima e relacionar-se socialmente sem inibição ou constrangimento, o que
contribuirá para sua saúde geral (Petersen, 2003).
Particularmente a doença periodontal merece atenção por ser doença
infecciosa e ter inúmeras implicações sistêmicas. Dados epidemiológicos
e claro aumento da prevalência com a idade (Löe et al., 1978; Albandar,
Rams, 2002). Levantamento epidemiológico populacional sobre saúde bucal,
realizado pelo Ministério da Saúde, entre 2002-2003, a porcentagem de
pessoas sem problema periodontal, nas faixas etárias de 15 a 19, 35 a 44 e
65 a 74 anos de idade, foi, respectivamente, 46,2%, 21,9% e 7,9%. A
porcentagem de pessoas com bolsas periodontais maiores que 4 mm foi de
1,3%, 9,9% e 6,3%, respectivamente nas mesmas faixas etárias acima
citadas. Com a idade eleva-se o número de dentes perdidos, e na faixa etária
de 65 a 74 anos mais de 80% dos sextantes examinados eram desdentados
ou apresentavam apenas um dente funcional (Projeto SB Brasil, 2003).
1.2 DIABETES MELLITUS (DM)
Segundo a Associação Americana de Diabetes, o Diabetes mellitus
(DM) é um conjunto de doenças metabólicas caracterizada por hiperglicemia
resultante de defeitos na secreção da insulina, na sua ação ou em ambos os
casos. Essa hiperglicemia crônica está associada a disfunções e falência de
alguns órgãos, especialmente dos rins, coração, tecido nervoso, tecido
vascular e olhos. Diversos processos patogênicos, que variam desde a
destruição auto-imune das células β pancreáticas até anormalidades que
resultam na resistência à insulina, estão envolvidos no desenvolvimento do
1.2.1Etiologia e prevalência
A etiologia multifatorial, envolvendo fatores genéticos e ambientais, é
mais aceita atualmente para o DM. A freqüência de doentes diabéticos com
história familiar positiva varia de 25 % a 50% (Adeghate et al., 2006).
O DM é uma das doenças metabólicas mais comuns, e afeta quase 6%
da população mundial (Adeghate et al., 2006). Sua prevalência ainda cresce
decorrente do aumento e envelhecimento da população, urbanização,
aumento dos casos de obesidade e inatividade física. Estima-se que o
número total de doentes diabéticos alcance 366 milhões em 2030, a faixa
etária mais acometida seja dos 45 aos 64 anos (Wild et al., 2004) e cerca de
97% dos casos será do tipo 2. Este tipo de diabetes tem predominância
discretamente maior em mulheres que em homens, e é mais comum em
áreas urbanas do que nas rurais (Adeghate et al., 2006).
Na América do Sul, a prevalência do DM tipo 2 varia de acordo com
região e pais, o Brasil é o que apresenta maior prevalência (2,7% - 17,4%),
particularmente em áreas urbanas como São Paulo (12,1%) (Adeghate et al.,
2006). Coronho et al (2001) relataram 5 milhões de pessoas no Brasil com
DM e a estimativa para o ano de 2030 é de 11,3 milhões (WIld et al., 2004).
O DM tem altos índices de morbidade e de mortalidade, sendo responsável
1.2.2 Classificação do Diabetes mellitus
Designar um tipo específico de DM para o indivíduo depende de suas
circunstâncias no momento do diagnóstico e nem sempre as pessoas
encaixam-se em uma única classe (ADA, 2007).
O DM tipo 1 ou diabetes imunomediado responde somente por 5 a
10% dos casos e tem início antes dos 30 anos de idade. Previamente
denominado diabetes insulino dependente ou diabetes juvenil, resulta da
destruição celular auto imune das células β pancreáticas. Essa destruição é
variável e pode ocorrer rapidamente (em crianças) ou mais lentamente (em
adultos) (ADA, 2007; Manfredi et al., 2004).
A destruição auto-imune apresenta predisposições genéticas e
influência ambiental, estas ainda pouco esclarecidas. Os marcadores
imunológicos incluem autoAc à insulina e autoAc às células da ilhota. Os
doentes com DM tipo 1 têm mais propensão à outras doenças auto imunes,
tais como a doença celíaca, doença de Addison, miastenia grave, tireodite de
Hashimoto, hepatite auto imune e anemia perniciosa. (ADA, 2007).
Segundo White et al., 2003, o DM tipo 2 é caracterizada por
hiperglicemia crônica causada por defeitos na secreção de insulina (função
deficiente na célula B) e na sua ação (resistência insulínica pelo fígado e
tecido muscular). Esses defeitos ocorrem precocemente no curso da doença e
estão presentes antes do diagnóstico. Este tipo de DM produz ou contribui
de tratamento devem ser utilizadas para o estrito controle glicêmico. Estas
estratégias incluem o uso precoce da insulina, sozinha ou combinada com
outros agentes hipoglicemiantes.
O valor considerado normal da glicemia em jejum é < 100mg/dL. O
diagnóstico de DM (deve ser confirmado com teste de tolerância a glicose)
será dado quando a glicemia for > 126mg/dL. O valor ideal de HbA1c varia de
4% a 7% (White et al., 2003; ADA 2007).
1.2.3 Complicações do Diabetes mellitus
A hiperglicemia é a conseqüência metabólica imediata do DM, porém
ocorre também um dano multissistêmico difuso, particularmente
microvascular. Todas as formas de DM são caracterizadas por hiperglicemia,
avaliada durante o teste de tolerância à glicose por via oral. Os testes de
glicemia em jejum e de tolerância à glicose alteradas são usadas para indicar
um estado metabólico intermediário entre a normalidade da homeostase da
glicose e a condição de Diabetes mellitus (Manfredi et al., 2004).
As complicações metabólicas crônicas são, normalmente, mais graves
nos doentes com DM tipo 1, e são as seguintes: maior susceptibilidade a
infecções, atraso no processo de cicatrização, neuropatia, retinopatia,
nefropatia (doença microvascular), aterosclerose acelerada, associada à
infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral (AVC), aneurismas
A doença macrovascular afeta 20% dos doentes com DM tipo 2 e
constitui a principal causa de morte nestes indivíduos. As complicações
microvasculares estão presentes em 30 a 45% dos diabéticos tipo 2. Fatores
de risco conhecidos para estas complicações incluem controle glicêmico
precário, duração da doença, HAS e DLP. A síndrome metabólica,
caracterizada pela presença de dois ou mais dos seguintes fatores: HAS,
obesidade, DLP, microalbuminuria (associada a resistência à insulina),
também constitui fator de risco para doença cardiovascular (Costa et al.,
2004).
Estudos demonstram que a obesidade generalizada favorece o risco de
desenvolvimento de DM tipo 2 por induzir resistência a insulina. Esse risco é
diretamente associado ao aumento do Índice de Massa Corporal (IMC). O
IMC é um método de avaliação do estado nutricional de adultos e idosos a
partir do peso e da altura. O quadro abaixo mostra a classificação nutricional
segundo o IMC (Marques et al., 2007).
Classificação (OMS) IMC (Kg/m2)
Abaixo do peso < 18,5
Faixa normal 18,5 – 24,9
Sobrepeso ≥ 25
Pré-obesidade 25 – 29
Obesidade grau I 30 – 34,9
Obesidade grau II 35 – 39,9
As complicações do DM decorrem principalmente da duração e
gravidade da hiperglicemia, cujos sinais e sintomas mais freqüentes são:
poliúria, polidipsia, polifagia, fadiga, perda de peso; essas queixas ocorrem
principalmente no início da doença em doentes jovens, quando ocorre
profunda deficiência de insulina (Vernillo, 2001).
1.2.4 Neuropatia diabética (ND)
De acordo com Boulton (2005), a ND é definida como a presença de
sinais ou sintomas de disfunção nervosa periférica em doentes diabéticos,
após a exclusão de outras causas. Está entre as complicações mais comuns
e atinge cerca de 50% dos doentes diabéticos. É dividida em dois principais
grupos: a neuropatia sensitiva aguda e neuropatia sensitivomotora crônica. A
primeira tem aparecimento agudo com sintomas sensitivos graves (dor em
queimação e alodínea) e sem alterações motoras, pode ter início com
episódio de instabilidade glicêmica e a melhora gradual dos sintomas ocorre
com tratamento sintomático apropriado e controle da glicemia. A neuropatia
crônica é uma das complicações mais debilitantes do DM. Muitos doentes são
assintomáticos e o déficit é descoberto em exame de rotina. As manifestações
sensitivas são mais pronunciadas em membros inferiores e em casos mais
graves pode atingir as mãos e dedos. Os sintomas podem ser dolorosos
(queimação, congelante, choque) ou não (formigamento, adormecimento,
anestesia) e são constantes. Pode ocorrer falta de firmeza nos membros, os
o uso de tricíclicos, anticonvulsivantes, tratamento tópico com capsaicina e
opióides, uma vez que não há restauração da função neuronal, o tratamento
farmacológico baseia-se no controle dos sintomas dolorosos (Spruce et al.,
2003).
A ND manifesta-se como diferentes síndromes clínicas. Diversos
mecanismos fisiopatológicos contribuem e podem agir simultaneamente para
seu aparecimento, incluindo alterações metabólicas, vasculares e
inflamatórias (Kelkar, 2005). Associados a isso, a glicemia e insulinemia,
idade do doente e duração do DM, álcool, tabagismo e albuminúria são
fatores de risco para seu desenvolvimento (Gagliardi, 2003). A redução dos
valores de HbA1c diminui a incidência de complicações, inclusive da ND. Esta
mostrou-se presente em 60% dos casos quando a HbA1c esteve maior que
7% (Vernillo, 2001).
A neuropatia periférica em DM tipo 2 mostrou-se mais freqüente em
doentes com síndrome metabólica e teve aumento proporcional e associado
às anormalidades metabólicas (Costa et al., 2004).
Nos últimos 20 anos, diversas teorias foram propostas para explicar a
fisiopatologia da ND. A hiperglicemia persistente leva ao acúmulo de produtos
da via dos polióis (sorbitol e frutose) no tecido nervoso. A partir daí ocorre
uma diminuição no tamponamento contra a oxidação, inibição do relaxamento
vascular e por fim isquemia crônica (Gagliardi, 2003; Kelkar, 2005). A
assimétricas são causadas por vasculopatias inflamatórias ou vasculites. O
tecido nervoso no diabético tem susceptibilidade aumentada aos fatores
imunes celulares e humorais, incluindo a ativação de linfócitos, deposição de
imunoglobulinas e ativação do sistema complemento. O acúmulo dos
produtos finais da glicação interfere no transporte axonal, diminuindo a
velocidade de condução nervosa. A deficiência de insulina e de fatores de
crescimento, que contribuem para a função, reparação e manutenção da
estrutura nervosa, contribuem para o desenvolvimento da ND. Anormalidades
nos canais iônicos de cálcio e sódio da membrana neuronal também tem
papel na gênese neuropatia (Kelkar, 2005).
1.3 DIABETES MELLITUS E SAÚDE BUCAL
Diversas alterações decorrentes do DM têm impacto na saúde bucal.
Um fluxo salivar adequado é crucial para manter conforto e uma condição de
saúde. Com a redução salivar pode-se esperar um impacto negativo nas
cáries dentárias e em outras infecções, além da redução da capacidade
tampão e da atividade antimicrobiana. A xerostomia é freqüente queixa entre
os indivíduos diabéticos e pode decorrer diretamente do DM, de doenças
comumente associadas a ela como, por exemplo, a hipertensão arterial ou da
Atualmente, é aceito que as neuropatias diabéticas e as alterações na
microcirculação causam mudanças na cavidade oral. A doença periodontal é
considerada uma complicação do DM e há evidências de que o controle da
infecção periodontal leva à um melhor controle metabólico pela redução do
TNF-α, o que diminui o valor do HbA1c (Mealey, Rose, 2008). São queixas
freqüentes dos doentes diabéticos a diminuição do fluxo salivar, alteração da
composição da saliva, perda de sensibilidade, inflamação, mudanças do
paladar, adormecimento, síndrome da ardência bucal e lesões em língua e
mucosa oral. As neuropatias periféricas e autonômicas também constituem
fatores de risco independentes para perda dental e disfunção
temporomandibular em doentes idosos com DM tipo 2, porém a doença não
interfere na sensibilidade intraoral (Shinkai et al, 2004).
Manfredi et al, 2004 relatam um largo espectro de manifestações
bucais em doentes com DM. A xerostomia em doentes com DM tipo 1 está
relacionada ao controle glicêmico e em doentes com o tipo 2 está ligada ao
uso de drogas xerogênicas e à neuropatia autonômica; a diminuição do
paladar pode sugerir alteração nestes receptores. A maior propensão dos
diabéticos à cárie pode refletir maiores concentrações de glicose na saliva,
porém a maioria deles desenvolve cárie por higiene oral precária. O autor
também relata maior propensão a infecções fúngicas superficiais e sistêmicas
Mealey, Rethman (2003) relataram que a Associação Americana de
Periodontia publicou a evidência da periodontite agravada pelo DM em
comparação aos indivíduos que não o tem. Qualquer aumento no risco de
desenvolvimento da doença periodontal em DM pode ser influenciado pela
redução na proliferação e crescimento celular e síntese de colágeno e
glicosaminoglicanas, eventos associados à hiperglicemia (Manfredi et al.,
2004).
1.4 DOR OROFACIAL
Genericamente, a denominação Dor Orofacial refere-se às condições
álgicas relacionadas às estruturas da cavidade oral e da face propriamente
dita.
De acordo com a Academia Americana de Dor Orofacial, o campo de
atuação nessa área inclui as condições álgicas decorrentes dos diferentes
tecidos da cabeça e do pescoço, incluindo todas as estruturas que formam a
cavidade oral (Okeson, 1996; AAOP, 2008). São múltiplas as origens de dores
orofaciais e ocorrem em diferentes áreas da cabeça e do corpo humano,
envolvendo disciplinas médicas ou odontológicas, exigindo frequentemente
treinamento e abordagem interdisciplinar (Blasberg, Greenberg, 2003,
Os estudos que investigam dores orofaciais crônicas demonstram que
os doentes apresentam, freqüentemente, alterações neurais e emocionais;
parecem ter também maior susceptibilidade à dor músculo-esquelética,
apresentando, com maior freqüência, queixa de dores em várias partes do
corpo (Ren, Dubner, 2002; John et al., 2003, Camparis, Siqueira, 2006). A dor
aguda é associada a condições clínicas de início recente, que cessam com o
tratamento da causa. Quanto às dores crônicas, têm diversas origens e nem
sempre cessam com a eliminação da causa e, atualmente, utiliza-se o critério
temporal (acima de seis meses) para caracterizá-la (Merskey, Bogduk, 1994).
1.4.1 Mecanismos neurais das dores orofaciais
Sob o aspecto neuroanatômico, no segmento cefálico destaca-se o
complexo trigeminal por ser o principal responsável pela sensibilidade da
região. A enorme convergência neuronal para o núcleo do trato espinal do
nervo trigêmeo seja da face ou do crânio, conduzida pelos nervos trigêmeo,
facial, glossofaríngeo e vago respondem, em parte, pela complexidade das
dores crânio-faciais, sob o aspecto clínico (Sessle, 2005).
Resumidamente, os mecanismos periféricos e centrais das dores
orofaciais podem ser apresentados do seguinte modo (Hu et al., 1997;
Teixeira, 2001; Sessle, 2005):
Componentes periféricos: incluem as terminações nervosas livres
(A-delta e C); os mediadores da inflamação, a exemplo da bradicinina (BK), da
neurotransmissores, como a substância P (SP), o peptídeo relacionado ao
gene da calcitonina (CGRP) e a serotonina (5HT). A intensidade do estímulo
nociceptivo e a sua resposta inflamatória determinam a extensão da lesão. Os
estímulos nociceptivos alcançam as terminações nervosas e há transdução do
estímulo, que será conduzido pelas vias nervosas. No local da lesão ocorre,
portanto, uma sensibilização das terminações nervosas conhecida como
sensibilização periférica, onde há redução do limiar de percepção de dor
(hiperalgesia). Este é um importante fenômeno na geração da dor e na sua
própria manutenção, pois a complexidade dos componentes envolvidos, de
acordo com a intensidade do estímulo, gera fenômenos como da inflamação
neurogênica que alastram a dor, espalhando-a pelas adjacências da área
atingida.
Componentes centrais: a região do tronco encefálico recebe as
informações de face e crânio, particularmente a informação sensitiva é
realizada pelo sistema nuclear trigeminal. Como em qualquer outra condição
álgica, o tálamo e o córtex cerebral participam ativamente na modulação da
informação dolorosa. Por essas áreas passarão os estímulos provenientes de
boca, face e da duramáter. A conexão dessas estruturas com o sistema
neurovegetativo (simpático e parassimpático) explica muitas das
manifestações clínicas globais, como: taquicardia, náusea e aumento de
pressão sanguínea periférica. Além disso, a sensibilidade da face também é
realizada pelos nervos: facial, glossofaríngeo, vago e cervicais superiores,
de dor. A convergência neuronal ampla de toda a região (face e crânio) para o
núcleo do trato espinal do trigêmeo justifica, em parte, o fenômeno da dor
referida nesse segmento do corpo humano. A estrutura laminar do subnúcleo
caudal do trato espinal do trigêmeo tem características próprias, apesar de ser
a continuidade do corno posterior da medula. Nele ocorre a modulação da dor
orofacial e a conexão com os neurônios de segunda ordem. Mediadores
químicos envolvidos na transmissão dolorosa, como o glutamato e a
substância P, excitatórios, e seus receptores, como o NMDA (n-metil
d-aspartato), e moduladores inibitórios da dor como a serotonina, encefalina e
GABA, predominam nessa região, em comparação com outras do sistema
trigeminal. Marcadores da atividade neuronal, como a proteína c-Fos, são
predominantemente aí encontrados.
Modulação da transmissão nociceptiva: o resumo apresentado no ítem
anterior explica, em parte, a presença de relês que modulam a intensidade da
dor orofacial no sistema nervoso central (SNC). Existem projeções
descendentes inibitórias do SNC que modulam a atividade no sistema nuclear
trigeminal, além da presença de interneurônios inibitórios. A região cinzenta
periaquedutal contém corpos celulares de neurônios que recebem estímulos
dos centros superiores e projetam-se para regiões rostrais da medula, e estão
envolvidos com a inibição da dor. Por exemplo, o reflexo de abertura da boca
e algumas atividades nociceptivas orofaciais, são moduladas por várias
regiões do tronco encefálico e por centros superiores, como região
antigos mostram que a dor pulpar experimental é modulada nessas áreas do
cérebro. Entender minimamente estes aspectos contribui para a aplicação de
terapêuticas anti-álgicas na atividade clínica, evitando abordagens repetitivas
na região operada.
Neuroplasticidade: a intensidade e a freqüência do estímulo nocivo
decorrente do traumatismo e da inflamação dos tecidos periféricos, como é o
caso das cirurgias na cavidade oral, alteram e excitam a atividade no SNC,
particularmente nas áreas citadas nos itens anteriores. Essas alterações
centrais são morfológicas, bioquímicas e funcionais. Elas contribuem para a
expansão dos campos receptores dos neurônios nociceptivos cutâneos,
aumentando sua atividade espontânea, elevando sua resposta ao estímulo
irritante e reduzindo o limiar de tolerância aos estímulos na região afetada.
Estudos experimentais em laboratório mostram que a remoção da polpa
dentária produz alterações em regiões específicas do sistema nuclear
trigeminal, mais precisamente no núcleo interpolar. Essas alterações são
verdadeiras “cicatrizes” que representam as mudanças neurais decorrentes
da manipulação periférica. O estímulo irritante, através da dor, deixa cicatrizes
invisíveis. Neuropeptídeos como a substância P como aminoácidos
excitatórios (glutamato) estão envolvidos nos mecanismos da
neuroplasticidade. Ativam os neurônios de segunda ordem que despolarizam
intensamente e aumentam a excitabilidade dos neurônios nociceptivos. Em
decorrência, há ativação dos receptores NMDA, que são considerados
(hiperalgesia secundária e alodínia). Esta por sua vez, por gerar fenômenos
como da desinibição, que contribuem para susceptibilização à dor, e decorrem
de processos inflamatórios crônicos (Sessle, 2005).
Efeitos excitatórios centrais: a seqüência de eventos acima descrita
propicia a resposta ampla do organismo perante estímulos dolorosos. Seja na
dor aguda ou na dor crônica, esses eventos ativam o sistema nervoso
neurovegetativo responsável por parte dessas manifestações, da mesma
forma que ativa o sistema motor (p.ex.: músculo-esquelético mandibular). A
perfuração por broca da dentina não anestesiada, ao provocar dor, gera
resposta imediata pelo doente, como: palidez, taquicardia e fuga. Doentes
com dores crônicas no segmento facial podem ter dor muscular secundária, a
exemplo de algumas disfunções temporomandibulares, independente das
condições oclusais que apresentem. Neste aspecto, o controle da dor
pós-cirúrgica em implantodontia é fundamental para a prevenção de todos esses
fatores, que muitas vezes são mal compreendidos na prática clínica.
Saliente-se que as alterações emocionais que Saliente-se Saliente-seguem ao estímulo nocivo, e fazem
parte da resposta dolorosa, jamais deveriam ser subestimadas. Seu
reconhecimento pelo clínico demonstra seu domínio nos mecanismos de dor e
facilita o controle desta (Sessle, 2005).
Além disso, estudos recentes mostram que inflamação e infecção de
tecidos periféricos, incluindo a região orofacial, induzem alterações
imunológicas no SNC que contribuem para a cronicidade da dor e
citocinas inflamatórias que contribuem para a hiperalgesia (Watkins, Maier,
2000; Xie et al., 2007).
Na dor por nocicepção, especialmente a aguda, a modulação é
realizada por diversas substâncias: bradicinina, acetilcolina, prostaglandina,
histamina, serotonina, leucotrieno, tromboxano, fator de ativação plaquetária,
radicais ácidos, íons potássio, substância P, neurocinina A e B, CGRP e óxido
nítrico (NO) (Anbar, Gratt, 1997) e contribuem para sensibilização, periférica e
central, e para a neuroplasticidade (Lamote, 1992). Na dor crônica ocorrem
alterações no sistema nervoso central, como sensibilização central,
neuroplasticidade, disfunção do sistema descendente inibitório e alterações
emocionais (Ren, Dubner, 2002) e os doentes parecem ter mais
susceptibilidade à dor músculo-esquelética facial quando apresentam dores
freqüentes no corpo (John et al., 2003; Camparis, Siqueira, 2006). Sabe-se
também que inflamação e infecção periféricas causam sensibilização do
sistema nervoso central (Xie et al., 2007, Staud, 2007).
1.4.2 Epidemiologia das dores orofaciais
Levantamento sobre as dores mais freqüentes na população brasileira
indicou que lombalgia (65,9%), dor de cabeça tensional (60,2%), dores
musculares (50,1 %), enxaqueca (48,6 %), dor de estômago (43,2 %), dor nas
costas (41,2 %) e dor de dente (38,4%) constituíam-se as principais queixas
(Teixeira, 1994). Estes dados confirmam, também entre os brasileiros, que o
realçado pela importância das estruturas aí alojadas e pela multiplicidade de
especialistas dedicados às diversas sub-especialidades que se dedicam a
esse segmento do corpo.
A prevalência da dor crônica nas comunidades varia de 7 a 40%
(Andersen, Worm-Perdensen, 1987). No Brasil, mais de 1/3 da população
julga que a dor crônica compromete as atividades habituais e mais de 3/4
consideram que a dor crônica limita as atividades recreacionais, relações
sociais e familiares (Teixeira et al., 1999). Dores orofaciais nos últimos seis
meses que precederam a investigação ocorreram em cerca de 22% da
população consultada (Lipton et al., 1993). Dores de dente (odontalgias) têm
múltiplas origens e ocorrem em cerca de 12% dos adolescentes brasileiros
em área urbana, sendo que 8% deles relatam afastamento das atividades
diárias, na família ou na escola (Góes, 2001).
No Brasil, as odontalgias e as cefaléias são queixas de 38 e 60%
respectivamente da população investigada, sendo que as cefaléias são de
múltiplas origens, incluindo a região orofacial (Teixeira et al., 1999). Estudo
sobre dor orofacial persistente mostrou que cerca de 22% deles
apresentavam dor dental, pulpar ou periodontal, difusa na região crânio-facial
(Siqueira et al., 2004).
1.4.3 Classificação das dores orofaciais
Existem diversas classificações de dor, entre elas destaca-se a
International Classification of Headache Disorders, 2004), que considera em
seu item 11 as cefaléias secundárias ou dor facial associada a distúrbio de
crânio, pescoço, olhos, ouvidos, nariz, seios, dentes, boca ou a outras
estruturas da face ou crânio, e no seu item 13 trata das neuralgias cranianas e
causas centrais de dor facial.
Recentemente, a Academia Americana de Dor Orofacial publicou nova
edição do seu Guidelines for Assessment, Diagnosis, and Management
(AAOP, 2008), onde complementa a classificação de cefaléias e sugere
critérios para o diagnóstico diferencial de subgrupos específicos de dores
orofaciais.
Portanto, quanto à origem, há multiplicidade de fontes potenciais de
dores orofaciais, podendo-se genericamente classificá-las do seguinte modo:
alvéolo-dentárias, musculoesqueléticas, neuropáticas, neurovasculares,
psiquiátricas / psicológicas ou referidas de áreas adjacentes da cabeça e
pescoço ou de outras regiões do corpo (Okeson, 2006; AAOP, 2008).
1.4.4 Disfunção Temporomandibular (DTM)
Pelo Guidelines for Assessment, Diagnosis, and Management (AAOP,
2008), disfunções temporomandibulares são anormalidades
musculoesqueléticas do aparelho mastigatório que podem causam dores,
agudas ou crônicas, normalmente recorrentes, e associadas a impacto leve
ou moderado na atividade social do doente. Portanto, quando presente, a dor
é decorrente de várias anormalidades ou doenças; pode ser aguda ou crônica
e não obrigatoriamente progressiva (de Leeuw et al., 1994). A dor muscular
tem origem nos músculos mastigatórios e pode envolver as cadeias
musculares adjacentes da região cervical. Portanto, a denominação DTM
engloba condições dolorosas, normalmente crônicas, decorrentes de
músculos mastigatórios, ATM e estruturas associadas (McNeill, 1993).
A etiologia das DTM é multifatorial, englobando fatores locais e
sistêmicos, como oclusão dentária, bruxismo, sexo, traumatismos, doenças
sistêmicas, genéticos, etc (AAOP, 2008; Scrivani et al., 2008). O sexo
feminino aumenta o risco para a dor musculoesquelética mandibular, a
exemplo de outras dores crônicas, como cefaléias primárias, lombalgias e
fibromialgia. É possível que o uso de estrógenos no período da menopausa
aumente o risco de DTM (LeResche et al., 1994). Entre outros vários fatores
envolvidos encontram-se os: comportamentais, hormonais, morfológicos e
emocionais (Unruh, 1996). Considera-se que a idade de pico é aos 45 anos,
com variações que dependem do subgrupo de anormalidade envolvido. Em
geral há redução da dor por DTM nas idades mais avançadas (Von Korff et
al., 1988).
A localização da dor primária por DTM freqüentemente é o ouvido, a
região pré-auricular, a face, o ângulo da mandíbula, a órbita, a têmpora e a
nuca. A dor pode ser unilateral ou bilateral e pode haver história de dor
manutenção da dor pode sensibilizar o sistema nervoso central e causar
alterações musculares secundárias, do que resulta ampliação da área de
representação da dor para o crânio e região cervical (Siqueira, 2001).
A despeito dos inúmeros testes que avaliam os ruídos da ATM ou a
atividade da musculatura mandibular, o diagnóstico das DTM é ainda
essencialmente clínico. Devem-se descartar doenças estruturais que
provocam sintomatologia similar, como os tumores do complexo
maxilo-mandibular ou das áreas adjacentes, como crânio e orofaringe. A limitação de
abertura bucal, os desvios mandibulares durante a função, os ruídos
articulares e o movimento mandibular doloroso podem ser evidenciados.
Anormalidades da oclusão dentária, desgastes dentários de natureza diversa
e dor dentária devem ser avaliados no contexto do histórico do doente e não
isoladamente. Os músculos sensíveis à palpação, as regiões de
endurecimento muscular e a presença de pontos dolorosos desencadeantes
de dor são elementos relevantes para o diagnóstico de dor muscular (Travell,
Simon, 1992).
Os mecanismos envolvidos na patogênese dos sinais e sintomas de
DTM incluem (Stohler, 1999): (1) sensibilização periférica dos tecidos; (2)
neuroplasticidade nos circuitos pró-nociceptivos e anti-nociceptivos e (3)
sensibilização comportamental, associada com alterações emocionais e com
mecanismos podem explicar a grande variabilidade de apresentação clínica
das DTM.
1.4.5 Dores neuropáticas orofaciais
A dor neuropática é a dor iniciada ou causada por lesão primária ou
disfunção do sistema nervoso (IASP, 1994). Ela é de difícil tratamento e pode
ser periférica ou central, sendo que a cavidade oral pode ser afetada em
decorrência de traumatismos externos ou cirúrgicos ou secundária a doenças
locais ou sistêmicas que afetem a cavidade oral, como é o caso do DM
(Okeson, 1996; The International Classification of Headache Disorders,
2004).
Segundo Collin et al. (2000), a ND constitui fator de risco para a DTM
uma vez que a perda da sensibilidade pode induzir deformidades e alterações
articulares. Por outro lado, a hiperestesia ou disestesia pode limitar a
manutenção da higiene oral diária, o que levaria à maior prevalência de cárie
e doença periodontal.
Em neuropatias periféricas ocorrem sensibilizações das sinapses das
unidades nociceptivas centrais e aumento do número de receptores e das
dimensões dos botões sinápticos das fibras nervosas remanescentes,
expansão do campo receptivo e melhor eficácia das conexões sinápticas dos
aferentes das regiões vizinhas àquela afetada, proliferação das terminações
axonais e aumento na distribuição espacial das terminações dos aferentes
al., 1999). Além disso, hipoatividade das vias inibitórias pré-sinápticas
segmentares, alteração no padrão da organização da chegada dos potenciais
de ação ao corno posterior da medula espinal (CPME), aumento do número
de potenciais ectópicos, degeneração das projeções centrais dos aferentes
primários, modificação da quantidade de neurotransmissores liberados pelas
terminações nervosas proximais, perda das conexões sinápticas normais,
modificação do padrão morfológico celular, aumento do volume dos neurônios
do CPME, modificações anatômicas e funcionais nas células de origem dos
tratos rostrocaudais na medula espinal e nas vias caudorrostrais e nos
neurônios das unidades do tronco encefálico e tálamo participam na
fisiopatologia da dor neuropática (Teixeira, 2001).
1.5 SÍNDROME DA ARDÊNCIA BUCAL (SAB)
A Associação Internacional para o Estudo da Dor (Merskey, Bogduk,
1994) define a síndrome da ardência bucal (SAB) como dor em queimação na
língua ou em outra mucosa oral. Já a Classificação Internacional de Cefaléias
e Dores Crânio-faciais (The International Classification of Headache
Disorders, 2004), no seu item 13, classifica a SAB como dor facial de causa
central. Portanto, a SAB é considerada uma afecção intra-oral dolorosa, onde
queimação na mucosa oral, não relacionada a anormalidades clínicas ou
laboratoriais (Bergdahl, Anneroth, 1993, Grushka, 1987).
Vários sinônimos são utilizados para descrever esta síndrome, como:
glossopirose, estomatopirose, glossodínia, estomatodínia, língua ardente,
queimação bucal e disestesia oral. Porém, o termo síndrome parece mesmo o
mais apropriado, uma vez que muitos doentes também relatam outros
sintomas associados, como xerostomia subjetiva, alteração de sabor, dor de
cabeça, insônia, etc (Zakrzewska, 2002). Sede, dor na articulação
temporomandibular, dor ou sensibilidade nos músculos da mastigação, do
pescoço, dos ombros e dos suprahioídeos também podem acompanhar a
sensação de ardor (Gorsky et al., 1991). Irritabilidade, mudanças nos hábitos
alimentares, depressão e diminuição da sociabilidade também acompanham
os sintomas locais (Maltsman-Tseikhin et al., 2007).
1.5.1 Classificação da SAB
Como os conceitos de SAB mostram-se insuficientes para estabelecer
critérios adequados para o seu diagnóstico e tratamento, atualmente existe a
tendência de agrupar os doentes com queixa de ardor bucal em dois grupos
(Scala et al., 2003):
a) ardência primária, essencial ou idiopática, quando não se encontram
b) ardência secundária, onde os sintomas são resultado de alguma
doença local ou sistêmica, como aftas, odontalgias, infecções, DM,
fibromialgia e anemia, entre outras.
Estudo em nosso meio, sobre doentes com queixas de queimação na
cavidade oral, mostrou que cerca da metade apresentavam doenças crônicas
ou condições sistêmicas que poderiam originar neuropatias periféricas, e
entre eles 7% relatavam ter DM (Nasri et al., 2007). Outro estudo também
realizado em nosso meio mostrou que o câncer oral também deve ser incluído
no diagnóstico diferencial da queimação oral, pois em cerca de 3.5%, de 271
doentes a ardência bucal foi o motivo inicial da procura por assistência à
saúde (Cuffari et al., 2006).
1.5.2 Ardor bucal e neuropatia diabética
Apesar da etiologia da SAB ainda ser desconhecida, fortes indícios na
literatura recente sugerem que a SAB seja uma dor neuropática. Grushka,
Sessle (1991) observaram mudanças no paladar e/ou disfunções
sensitivas/químicas sugerindo uma origem neuropática para esta síndrome.
Distúrbios na percepção de estímulos térmicos (Svensson et al., 1993);
alterações na transmissão neuronal e aumento na sensibilidade trigeminal
(Gao et al., 2000); polineuropatia subclínica envolvendo perda funcional das
fibras nervosas de pequeno diâmetro (Lauritano et al., 1998); mudanças
morfológicas difusas nas fibras nervosas do epitélio e subepitélio, compatíveis
nervosas. Maltsman-Tseikhin et al. (2007) e Yilmaz et al. (2007) sugerem que
a SAB pode estar associada à neuropatia sensitiva de pequenas fibras
trigeminais.
Outras neuropatias faciais, como a neuralgia do trigêmeo e a
neuralgia pós-herpética, comprometem a sensibilidade orofacial, envolvendo,
inclusive os ramos trigeminais ipsolaterais não afetados (Siqueira et al., 2006;
2007; Kurogi et al., 2007). Também em doentes com ardência bucal foram
encontradas alterações no nervo corda do tímpano (Eliev et al., 2007).
Curiosamente, as neuropatias estão entre as complicações mais
comuns do DM, afetando até 50% dos doentes diabéticos e são classificadas
em neuropatia sensitiva aguda, que é precipitada por instabilidade glicêmica,
e neuropatia sensitiva motora crônica, que é a forma mais comum de
neuropatia periférica (Boulton, 2005).
Até o presente momento não existem estudos que quantifiquem a
sensibilidade do território trigeminal em doentes diabéticos, e muito menos
naqueles que já apresentam diagnóstico de neuropatia diabética em outras
2 .0 OBJETIVOS
Neste estudo foram avaliados doentes com diagnóstico de Diabetes
mellitus tipo 2, com os seguintes objetivos:
a) avaliar as características gerais da amostra;
b) determinar a prevalência de dores orofaciais e de queixas de
ardência bucal;
c) avaliar a condição de saúde bucal;
d) avaliar a prevalência de dor e disfunção mandibular;
e) avaliar os aspectos emocionais e de impacto da dor nos doentes
com Diabetes mellitus tipo 2.
f) avaliação quantitativa da sensibilidade dolorosa no território de
3.0 CASUÍSTICA E MÉTODOS
Dentre 62 doentes com diagnóstico de Diabetes mellitus avaliados no
Centro de Dor do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo, no período de janeiro/2007 a janeiro/2008, 29
preencheram os critérios de inclusão para este estudo e foram encaminhados
ao ambulatório da Equipe de Dor Orofacial da Divisão de Odontologia do
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São
Paulo (EDOF-HCFMUSP). Os doentes selecionados tinham idade entre 37 a
77 anos (média de 57,86 anos), 17 eram do sexo feminino (58,6%) e 12 do
sexo masculino (41,4%).
O estudo foi aprovado pela CAPPesq – Comissão de Ética do Hospital
das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
[Anexo 1] e o termo de consentimento livre e esclarecido foi informado e assinado por todos os doentes da pesquisa [Anexo 2]
Desenho do estudo: transversal exploratório
Instrumentos de avaliação:
Os doentes serão submetidos a anamnese e exame físico detalhados,
utilizando-se os seguintes instrumentos diagnósticos:
1) Ficha clínica da Divisão de Odontologia da EDOF-HCFMUSP:
protocolo de avaliação clínica em dores orofaciais, incluindo as características
intensidade, fator inicial, tratamentos realizados, tipo de dor, fatores de
melhora e de piora, presença cefaléia e de dores generalizadas no corpo e
morbidades associadas (Siqueira, Teixeira, 2001) [Anexo 3];
2) Research Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders
(RDC/TMD): questionário para uso em pesquisa, traduzido para o português e
adaptado culturalmente (Pereira et al., 2004; Kosminsky et al., 2004)[Anexo
4];
3) Questionário McGill para avaliação de dor, validado na língua
portuguesa (Pimenta, Teixeira, 1996) [Anexo 5]; 4) Ficha de Exame Periodontal [Anexo 6];
A avaliação periodontal constou dos seguintes índices: Índice de
Sangramento (IS) à sondagem; Profundidade Clínica de Sondagem (PCS) e
Profundidade Clínica de Inserção (PCI), para avaliar, através destes
parâmetros clínicos o grau de comprometimento periodontal e atividade de
doença. A inflamação gengival foi avaliada pelo índice de sangramento
gengival, determinado pelo número de superfícies sangrantes após sondagem
com sonda periodontal, multiplicado por 100 e dividido pelo número total de
superfícies (Ainamo, Bay 1975).
6) Exames sensitivos orofaciais correspondentes à região trigeminal
(pele e mucosa oral) (Siqueira et al.,2006) [Anexo 7];
6.1 Sensibilidade dolorosa com algiômetro de agulha (Micromar,
Diadema, Brasil)
Para avaliação complementar dos resultados dos testes quantitativos
de sensibilidade trigeminal (QST), foi utilizado um grupo controle para
homens e 14 mulheres), sem queixas de dores orofaciais ou morbidades
sistêmicas, com média de idade de 40,13 anos, com a mínima de 16 anos e a
máxima de 75 anos.
7) Análise estatística: inicialmente todas as variáveis foram analisadas
descritivamente. Para as variáveis quantitativas esta análise foi feita através
da observação dos valores mínimos e máximos, e do cálculo de médias e
desvios-padrão e medianas. Para as variáveis qualitativas, calcularam-se
freqüências absolutas e relativas. Para se testar a hipótese de igualdade entre
os dois lados foi utilizado o teste não-paramétrico de Wilcoxon e para a
comparação entre os grupos o teste não-paramétrico de Mann-Whitney, pois
a suposição de normalidade dos dados foi rejeitada. A correlação entre duas
variáveis foi analisada através do coeficiente de correlação de Spearman.
O nível de significância utilizado para os testes foi de 5%.
Critérios de inclusão
Doentes encaminhados do Centro Multidisciplinar de Dor da Divisão de
Neurologia do HC-FMUSP com diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 2 e
neuropatia diabética periférica, ainda sem tratamento para esta condição
Critérios de exclusão
Doentes com Diabetes mellitus do tipo 1 e doentes com doenças
psiquiátricas graves, sem condição cognitiva de participar do estudo,
4.0 RESULTADOS
4.1 Características dos doentes com Diabetes mellitus tipo 2
A glicemia média em jejum da amostra foi de 166 mg/dL e a taxa média
de hemoglobina glicada (HbA1c) foi de 9,17% (Tabela 1)
Tabela 1 – Distribuição dos doentes avaliados segundo o controle glicêmico e o tempo de tratamento do DM (n = 29).
N Média (± dp) Mediana Variação Glicemia em jejum
(mg/dL) 27
163,67
(± 74,16) 150 77 – 335 Hemoglobina glicada
(%) 27
9,17
(± 2,13) 8,90 5,1 - 14,6 Índice de massa
corpórea (IMC) 25
29,4
(±6,50) 29,3 18,4 - 46,4 Tempo de tratamento
do DM (em anos) 27
9,74
(±7,47) 10 1 – 30
Os membros inferiores, especialmente os pés e a região da panturrilha,
foram os locais de maior prevalência de neuropatia diabética, sejam avaliados
isolados ou associadamente a outras regiões acometidas com a condição
Tabela 2 – Localização das queixas de neuropatia diabética dos doentes com DM (n = 29).
Local da neuropatia N %
MMII* 14 48,2
MMII e MMSS** 6 20,6
MMII e Tronco 4 13,7
Tronco 3 10,3
MMSS 1 3,4
MMSS e Tronco 1 3,4
Total 29 100,0
*- membros inferiores; **- membros superiores
Todos os doentes do grupo estudado apresentavam outra doença
concomitante, além do DM, sendo que a mais predominante foi a hipertensão
arterial sistêmica (HAS). A Tabela 3 mostra a distribuição dessas doenças. O
número total de morbidades associadas foi maior que o da amostra avaliada,
pois grande parte dos doentes apresentava mais que duas alterações
sistêmicas concomitantes.
Tabela 3 – Morbidades associadas encontradas nos doentes com DM (n = 29).
Morbidades associadas N (%)
Hipertensão arterial sistêmica (HAS) 15 (51,7%)
Gastrite 10 (34,4%)
Alterações sistema cardiovascular 7 (24,1%)
Alterações sistema respiratório 6 (20,6%)
Alterações renais 5 (17,2%)
Depressão 3 (10,3%)
Câncer 3 (10,3%)
4.2 Características odontológicas
Na amostra avaliada, 16 doentes (55,2%) eram parcialmente dentados,
sendo que 6 (20,6%) apresentaram doença periodontal leve/moderada; 4
(13,7%) doença periodontal avançada e 6 (20,6%) doença periodontal
avançada localizada; 13 doentes (44,8%) eram totalmente desdentados.
O índice médio de sangramento gengival na amostra foi de 18,94%.
4.3 Prevalência e características das dores orofaciais
Queixa de dor orofacial estava presente em 16 casos (55,2%), sendo
que em 5 (representam 17,2% da amostra total) a dor era em queimor,
ardência ou formigamento na região orofacial. O valor médio (±dp) da Escala
Visual Analógica (EVA) foi de 5,6 (±3,53). Dois doentes (6,8%) referiram
ranger os dentes à noite. Observe os dados relativos às queixas de dores em
diferentes regiões do corpo, incluindo o segmento cefálico, e relato de
Tabela 4 – Prevalência de dores e de auto-relatos de bruxismo do sono nos doentes com DM obtidos através da ficha EDOF-HC (n = 29)
Sim Não Não sabe Total Dor orofacial 16 (55,2%) 13 (44,8%) 0 29 (100%) Ardor bucal 5 (17,2%) 24 (82,8%) 0 29 (100%) Dor de cabeça 16 (55,2%) 13 (44,8%) 0 29 (100%) Dor de ouvido 7 (24,2%) 22 (75,8%) 0 29 (100%)
Dor no corpo 29 (100%) 0 0 29 (100%)
Dor matinal no rosto 7 (24,2%) 22 (75,8%) 0 29 (100%) Dor matinal no corpo 23 (79,3%) 6 (20,6%) 0 29 (100%) Ranger dos dentes 2 (6,8%) 22 (75,8) 5 (17,2%) 29 (100%)
Na avaliação da dor através do questionário McGill, oito doentes (50%)
relataram os descritores latejante, pontada e agulhada, e nove doentes (56%)
relataram calor, queimação formigamento ou ardor. Os descritores mais
freqüentes foram: latejante em seis doentes (37,5%) e pontada em quatro
(25%). Dos descritores afetivos, cansativa em oito doentes (50%) foi a mais
freqüente. Veja na Tabela 5 os resultados do questionário McGill.
Tabela 5 – Número de descritores e índice de dor de acordo com o questionário McGill de avaliação de dor
Média do número de descritores n (%)
Média dos índices de dor n (%)
Sensitivos 4 (51,2%) 8 (66,6%)
Afetivos Avaliativos Miscelânea
1,5 (19,2%) 0,7 (8,9%)
1,4 (17,9%)
1,8 (15%) 1,2 (10%)
2,7 (22,5%)
Em relação à intensidade da dor, seis (37,5%) doentes apresentaram
dor de intensidade forte, cinco (31,25%) de intensidade moderada e cinco
(31,25%) com intensidade fraca (Tabela 6).
Tabela 6 - Características da dor orofacial nos doentes com DM (ficha clínica EDOF-HC).
Intensidade da dor Freqüência Fraca
n (%)
Moderada n (%)
Forte n (%)
Total n (%)
Contínua 0 1 (6,25) 1 (6,25) 2 (12,5)
Intermitente 5 (31,25) 4 (25) 5 (31,25) 14 (87,5) Total 5 (31,25) 5 (31,25) 6 (37,5) 16 (100)
Nos 16 doentes com queixa de dor orofacial, nove (56,2%) relataram
a mastigação, nervosismo, deglutição, frio e calor como fatores de piora da
dor. Os fatores de melhora relatados por oito (50%) dos doentes foram: uso
de analgésicos, pressão local, medicação para o DM, ingestão de açúcar,
4.4 Avaliação da prevalência de dor e disfunção mandibular (RDC/TMD Eixo 1)
Quanto às disfunções musculares, nove doentes (31%) apresentaram
dor miofascial e 20 (69%) não receberam qualquer outro diagnóstico deste
grupo de disfunções (Tabela 7).
Tabela 7 - Distribuição dos doentes quanto ao diagnóstico de dor muscular mastigatória de acordo com o questionário RDC/TMD Eixo 1
Dor miofascial Dor miofascial com limitação de abertura bucal
Ausência de
sintomas Total
n (%) n (%) n (%) n (%)
9 (31) 0 20 (69%) 29 (100%)
Quanto ao deslocamento do disco articular, na ATM direita, um
doente (3,4%) apresentou diagnóstico de deslocamento com redução, três
(10,3%) apresentaram diagnóstico de deslocamento de disco sem redução e
sem limitação de abertura bucal e 25 (86,2%) não apresentaram alterações;
na ATM esquerda, três doentes (10,3%) apresentaram deslocamento sem
redução e com limitação da abertura bucal e 26 (89,7%) não apresentaram
alterações. Não há outros diagnósticos em qualquer dos lados.
Dos 29 doentes, dois (6,9%) apresentaram artralgia do lado D e dois
(6,9%) do lado esquerdo; 27 (93,1%) não tinham alterações do lado direito
Tabela 8 - Diagnóstico de anormalidades da articulação temporomandibular (ATM) de acordo com o questionário RDC/TMD Eixo 1
Variável ATM D n (%) ATM E n (%)
Desloc. c/ redução 1 (3,4) 0
Desloc. s/ redução, s/ Lim. abertura bucal 3 (10,3) 0 Desloc. s/ redução, c/ Lim. abertura bucal 0 3 (10,3)
Artralgia 2 (6,9) 2 (6,9)
Osteoartrite 0 0
Osteoartrose 0 0
Desloc=deslocamento, Lim=limitação, c/=com, s/=sem
As características referentes à mobilidade mandibular podem ser
observadas na Tabela 9. Dois doentes não tiveram valores levados em
consideração por serem desdentados totais e não utilizarem próteses
dentárias, o que inviabilizou a aferição das medidas.
Tabela 9 – Características da mobilidade mandibular (RDC/TMD Eixo 1) nos doentes com DM (n = 29).
A função mandibular foi normal em 26 (89,7%) dos doentes avaliados,
três doentes (10,3%) apresentaram grau de limitação moderada da função
mandibular (Figura 1).
Grau de limitação
moderado normal
30
20
10
0
Freqüênci
a
(Nu
m
. Do
entes)
4.5 Avaliação emocional e de incapacidade por dor (RDC/TMD Eixo 2)
Observamos que 10 (34,5%) dos doentes apresentaram algum tipo de
incapacidade baixa, seja ela com baixo nível de dor ou com dor alta; a
incapacidade moderada foi observada em um doente (3,4%).
A figura 2 mostra o grau de dor crônica observado nos doentes.
Grau de dor crônica
alta dor ,mod. Incapac. dor alta,
incap. baixa
ausência
20
15
10
5
0
Freqüê
ncia
(N
um. D
o
en
te
s
)
dor e incap. baixa
Na amostra avaliada, oito doentes (27,6%) apresentaram traços
depressão moderada e sete deles (24,1%) apresentaram traços de
depressão grave (Figura 3).
Grau de depressão
grave moderado
normal
1
1 2.5
0.0
7.5
5.0
2.5
0.0
Freqüênci
a
(Nu
m
. Do
entes)
Em relação aos sintomas físicos inespecíficos, nove doentes (31%)
tiveram traços moderados e seis doentes (20,7%) traços graves (Figura 4).
4.6 Avaliação da sensibilidade trigeminal
A avaliação algiométrica do nervo trigêmeo nos doentes com DM foi
realizada comparativamente entre doentes com e sem dores orofaciais;
entretanto não houve diferença estatisticamente significativa entre eles
(Tabela 10).
Sintomas físicos
grave moderado
normal 12.5
10.0
7.5
5.0
2.5
0.0
Freqüênci
a
(Num. Doentes)
Tabela 10 – Comparação das algiometrias do V par craniano entre os doentes com DM, respectivamente com e sem dor orofacial (n = 29).
Variável Dor
orofacial n Média dp Mínimo Máximo Mediana p* Algiometria V1D Sim 16 49,25 33,10 12 100 35 0,092
Não 13 24,08 7,15 10 36 26
Algiometria V1E Sim 16 40,63 27,84 10 100 38 0,200
Não 13 27,69 23,05 14 100 20
Algiometria V2D Sim 16 34,75 23,21 12 100 28 0,423
Não 13 27,00 11,80 14 52 22
Algiometria V2E Sim 16 32,00 23,49 10 100 26 0,232
Não 13 20,69 12,82 10 58 17
Algiometria V3D Sim 16 34,38 20,35 10 80 26 0,589
Não 13 29,08 17,62 10 70 25
Algiometria V3E Sim 16 34,63 23,91 10 100 28 0,329
Não 13 24,85 10,82 10 42 24
(*) nível descritivo de probabilidade do teste não-paramétrico de Mann-Whitney.
Na avaliação dos doentes com DM houve diferença estatisticamente
significativa no valor da algiometria de V2 lado direito em comparação com o
Tabela 11 – Algiometria do território trigeminal dos doentes com DM (n = 29).
Variável n Média dp Mínimo Máximo Mediana p* Algiometria V1 lado D 29 37,97 27,77 10 100 28 0,229 Algiometria V1 lado E 29 34,83 26,19 10 100 24
Algiometria V2 lado D 29 31,28 19,07 12 100 24 0,017 Algiometria V2 lado E 29 26,93 19,97 10 100 20
Algiometria V3 lado D 29 32,00 19,03 10 80 25 0,746 Algiometria V3 lado E 29 30,24 19,51 10 100 26
(*) nível descritivo de probabilidade do teste não-paramétrico de Wilcoxon
Na correlação entre a algiometria com a glicemia e HbA1c, a correlação
foi positiva em relação à algiometria de V2 direito e V3 esquerdo e a HbA1c
(Tabela 12).
Tabela 12 – Correlação entre glicemia, HbA1c e algiometria dos doentes com DM.
algioV1D algioV1E algioV2D algioV2E algioV3D algioV3E Glicemia r 0,359 0,313 0,206 0,142 0,119 0,139
p 0,066 0,112 0,302 0,479 0,553 0,490
HbA1c r 0,365 0,334 0,383 0,271 0,250 0,440
p 0,067 0,095 0,054 0,181 0,218 0,024
(r) coeficiente de correlação e Spearman
Na correlação entre as algiometrias de V1, V2 e V3 do grupo de estudo
houve correlação significativa tanto do lado D quanto E, mostrando que o
aumento no valor de um dos ramos implica no aumento do valor dos outros
Tabela 13 – Correlação entre as algiometrias de V1, V2 e V3 dos doentes com DM.
V2 D V3 D V2 E V3 E
V1 D r 0,611 0,426 V1 E r 0,698 0,763 p <0,001 0,021 p <0,001 <0,001
n 29 29 n 29 29
V2 D r 0,521 V2 E r 0,678
p 0,004 p <0,001
n 29 n 29
4.7 Avaliação de sensibilidade trigeminal, comparativamente entre os doentes com DM (estudo) e o grupo controle
Na comparação entre grupo de doentes com DM e o grupo de sujeitos
saudáveis também houve diferença estatisticamente significativa (p=0,007)
(Figura 5).
37,9
31,232 32,5
20,7 27,7
34,8
26,930,2 28,6 20,1
29,4
0 5 10 15 20 25 30 35 40
Estudo D Controle D Estudo E Controle E
V1 V2 * V3
*p=0,007 – comparativamente ao V2 D do grupo de estudo.
iometria
g
Valor da al
