P . b . b . 0 2 Z 0 3 1 1 0 5 M , V e r l a g s p o s t a m t : 3 0 0 2 P u r k e r s d o r f , E r s c h e i n u n g s o r t : 3 0 0 3 G a b l i t z
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Echokardiographie aktuell:
Vorhofseptumaneurysma
Weihs W
Journal für Kardiologie - Austrian
Journal of Cardiology 2015; 22
Jetzt in 1 Minute
Früh-erkennung der PAVK: boso
ABI-system 100
PAVK – Die unterschätzte Krankheit Die periphere arterielle Verschlusskrank-heit (PAVK) ist weitaus gefährlicher und verbreiteter als vielfach angenommen. Die getABI-Studie [1] zeigt, dass 20 % der > 60-Jährigen eine PAVK-Prävalenz aufweisen. Die PAVK wird oft zu spät diagnostiziert. Das liegt vor allem da-ran, dass die Betroffenen lange Zeit be-schwerdefrei sind und eine entsprechen-de Untersuchung daher meist erst in akuten Verdachtsfällen erfolgt. Mit dem Knöchel-Arm-Index („ankle- brachial in dex“ [ABI]) ist die Diagnose einer PAVK durchführbar. Der Knöchel-Arm-Index (ABI) ist ein wesentlicher Marker zur Vorhersage von Herzinfarkt, Schlag-anfall und Mortalität.
PAVK-Früherkennung mit dem boso ABI-system 100: Ein Gewinn für alle. Eine präzise und schnelle, vaskulär orientierte Erst untersuchung. Der entscheidende Wert für die Dia-gnose der PAVK ist der Knöchel-Arm-Index („ankle-brachial index“ [ABI]). Das boso ABI-system 100 ermittelt die-sen Wert zeitgleich und oszillometrisch an allen 4 Extremitäten. Die eigentliche Messung dauert dabei nur ca. 1 Minu-te. Ein ABI-Wert < 0,9 weist im
Ver-gleich mit dem Angiogramm als Gold-standard mit einer Sensitivität von bis zu 95 % auf eine PAVK hin und schließt umgekehrt die Erkrankung mit nahezu 100 % Spezifität bei gesunden Perso-nen aus.
Das boso ABI-system 100 wurde wei-terentwickelt und ist jetzt optional mit der Messung der Pulswellenge-schwindigkeit ausgestattet.
Optional ist das boso ABI-system 100 ab sofort auch mit der Möglichkeit zur Messung der
Pulswellengeschwindig-keit (ba) verfügbar. Mit der Messung der Pulswellengeschwindigkeit („pulse wave velocity“ [PWV]) kann eine arteri-elle Gefäßsteifigkeit diagnostiziert wer-den. Die Steifigkeit der arteriellen Ge-fäße nimmt mit einer fortschreitenden Arteriosklerose zu, was sich durch eine Erhöhung der Pulswellengeschwindig-keit darstellt. PWV und ABI-Wert er-möglichen eine noch fundiertere Risi-kostratifizierung von kardiovaskulären Ereignissen.
Literatur:
1. http://www.getabi.de
Weitere Informationen:
Boso GmbH und Co. KG Dr. Rudolf Mad
A-1200 Wien
Handelskai 94–96/23. OG E-Mail: rmad@boso.at
Neues aus der Medizintechnik
226 J KARDIOL 2015; 22 (9–10)
Echokardiographie aktuell:
Vorhofseptumaneurysma
W. Weihs
Aus dem Echolabor des LKH Graz Süd-West
Anamnese
Ein 56-jähriger Patient mit Zustand nach zerebrovaskulä-rem Insult im Pons-/Kleinhirnbereich wird mit der Frage-stellung „kardiale Emboliequelle?“ zu einer transösophagea-len Echokardiographie zugewiesen. Die bildgebenden Verfah-ren, insbesondere die MRT des Neurokraniums, sprechen für eine embolische Genese. Der Patient weist einerseits kardio-vaskuläre Risikofaktoren, wie eine arterielle Hypertonie und eine Hyperlipidämie, und andererseits eine manifeste Athe-rosklerose mit nicht-stenosierenden Plaques der extrakraniel-len Gefäße auf. Ein paroxysmales Vorhofflimmern kann eben-so nicht mit Sicherheit ausgeschlossen werden. Es liegt eben-somit streng genommen kein kryptogener Schlaganfall vor.
Im EKG zeigt sich ein Sinusrhythmus 85/min, Linkstyp, insge samt ein unauffälliger Kurvenverlauf. Im Labor sind Cholesterin mit 265 (50–200) mg/dl, LDL-Chol mit 161 (–130) mg/dl und Triglyzeride mit 390 (50–200) mg/dl erhöht. Sämtliche übrige Laborparameter liegen im Normbereich.
Die medikamentöse Therapie besteht aus Rivaroxaban 20 mg 1-0-0, Esomeprazol 40 mg 1-0-0, Levetirazetam 500 mg 1-0-1, Lisinopril 10 1-0-0 und Atorvastatin 80 mg 0-0-1.
Echokardiographie
Der Patient zeigt in der transthorakalen Echokardiographie eine geringfügige Linkshypertrophie mit einer normalen sys-tolischen und leicht gestörten diassys-tolischen Funktion (Relaxa-tionsstörung). Der linke Vorhof wird als normal groß beschrie-ben, das interatriale Septum ist auffallend hypermobil.
In der transösophagealen Untersuchung stellt sich im Be-reich der Fossa ovalis ein mobiles Vorhofseptumaneurysma dar (Abb. 1, Film 1), welches in der dreidimensionalen Tech-nik besonders eindrucksvoll erscheint (Abb. 2, Film 2). Ein begleitendes kleines PFO misst 1×4 mm. Zusätzlich liegen multiple Fenstrierungen vor, die im Farbdoppler als Rechts-Links-Shunt zu erkennen sind (Abb. 3). Dazu muss einerseits die maximale Geschwindigkeit reduziert und andererseits die Bildschleife sehr langsam („Bild für Bild“) eingestellt wer-den. Die nachfolgende positive Kontraststudie ist beweisend für den Rechts-Links-Shunt (Abb. 4, Film 3). Der linke Vor-hof inklusive Herzohr weist keine Thromben auf (Abb. 5). Die Aorta zeigt im Bereich des Aortenbogens mehrere flache athe-rosklerotische Plaques (Abb. 6).
Verlauf
Zum Zeitpunkt der Untersuchung ist der Patient neurologi-scherseits wieder beschwerdefrei. Es stellt sich die Frage,
wel-A12995 Softlink
Abbildung 1: Mobiles Vorhofseptumaneurysma mit kleinem PFO
Zum Abspielen des Films anklicken.
Abbildung 2: 3D-Darstellung des Vorhofseptumaneurysmas (Blick vom linken Vorhof auf die Fossa ovalis)
Zum Abspielen des Films anklicken.
Abbildung 3: Multiple Jets bei fenestriertem Vorhofseptumaneurysma mit Rechts-Links-Shunt
Echo
227
J KARDIOL 2015; 22 (9–10)
che medikamentöse bzw. eventuell auch interventionelle The-rapie als Sekundärprophylaxe erfolgen sollte. Im vorliegenden Fall kommen neben dem Vorhofseptumaneurysma als Em-boliequelle auch eine vaskuläre Genese bei nachgewiesener Atherosklerose und Vorliegen mehrerer kardiovaskulärer Ri-sikofaktoren in Frage. Zusätzlich lässt sich ein paroxysmales Vorhofflimmern nicht mit Sicherheit ausschließen. Aus die-sen Gründen wird von einem interventionellen Verschluss des (fenestrierten) Vorhofseptumaneurysmas Abstand genommen, zumal dieser technisch mit Sicherheit schwierig wäre. Es wird ein Loop-Rekorder zur Detektion bzw. zum Ausschluss eines paroxysmalen Vorhofflimmerns implantiert und zwischenzeit-lich eine orale Antikoagulation eingeleitet.
Kommentar
Ein Vorhofseptumaneurysma ist eine kongenitale Malforma-tion des Septum primum und durch ein Vorwölben von > 15 mm in den linken und/oder rechten Vorhof definiert, wo-bei die Mobilität unterschiedlich ausgeprägt sein kann. Die Häufigkeit wird mit 2,2 % der normalen Population angege-ben. Klinische Bedeutung erlangt das Vorhofseptumaneurys-ma einerseits als potenzielle Emboliequelle und andererseits als Auslöser atrialer Rhythmusstörungen. Es wird daher nicht selten bei der Suche nach einer kardialen Emboliequelle bei kryptogenem Schlaganfall entdeckt. Als Ursachen werden eine Thrombusformation im Aneurysma selbst oder eine pa-radoxe Embolie diskutiert. In > 60 % ist ein Vorhofseptum-aneurysma mit einem PFO vergesellschaftet oder es weist (wie im vorliegenden Fall) multiple Fenestrierungen auf.
Die Diagnose erfolgt am verlässlichsten mittels einer trans-ösophagealen Echokardiographie. In jedem Fall sollten ei-nerseits mögliche Thromben im Aneurysma ausgeschlossen werden. Andererseits muss gezielt nach einem Rechts-Links-Shunt entweder über ein gleichzeitig vorliegendes PFO oder kleine Lücken im Aneurysma gefahndet werden.
Korrespondenzadresse:
DeptL Dr. Wolfgang Weihs
Abteilung für Innere Medizin/Department für Kardiologie und Intensivmedizin – LKH Graz Süd-West/Standort West A-8020 Graz
Göstinger Straße 22
E-Mail: wolfgang.weihs@kages.at
Abbildung 5: Unauffälliges linkes Herzohr (zwei- und dreidimensional)
Abbildung 6: Flache atherosklerotische Plaque in der Aorta
Abbildung 4: Kontraststudie mit 3D-Darstellung des Rechts-Links-Shunts
Die neue Rubrik im Journal für Kardiologie:
Clinical Shortcuts
In dieser Rubrik werden Flow-Charts der Kardiologie kurz und bündig vorgestellt
Zuletzt erschienen:
Interventionelle kathetergestützte
Diagnostik der Synkope
Aortenklappenimplantation (TAVI)
J Kardiol 2015; 22 (5–6): 132–4.
J Kardiol 2014; 21 (11–12): 334–7.
Einsatz einer perioperativen Blockertherapie
Kardiologische Rehabilitation nach
zur Reduktion von Morbidität und Mortalität
akutem Koronarsyndrom (ACS)
J Kardiol 2015; 22 (1–2): 38–40.
J Kardiol 2015; 22 (9–10): 232–5.
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