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P . b . b . 0 2 Z 0 3 1 1 1 7 M , V e r l a g s p o s t a m t : 3 0 0 2 P u r k e r s d o r f , E r s c h e i n u n g s o r t : 3 0 0 3 G a b l i t z ; P r e i s : E U R 1 0 , –
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News-Screen Neurologie
Ferrari J
Journal für Neurologie
Neurochirurgie und Psychiatrie
Das Buch wendet sich an Männer als potentielle Leser, schließt aber Frauen ausdrücklich mit ein, da sie oft die „Ge-sundheitshüter“ ihrer Ehemänner/Partner seien.
Im Zentrum der Darstellung steht die „Psychologie der Män-ner“, u.a. Aspekte der Männlichkeit und der Stressbewälti-gung bei Männern und insbesondere die Depression bei Män-nern bzw. der Prototyp der „männlichen Depression“ und der Weg, häufi g über eine chronische Stressbelastung, dorthin. Die Autorin sieht insbesondere im gesellschaftlich angesehe-nen „Männlichkeits“-Ideal ein Grundproblem für diese Ent-wicklung. Dieses Ideal prägt verschiedene Verhaltensweisen des Mannes wie die Tendenz, sich in der Arbeitswelt und sons-tigen Situationen zu überfordern, ein Übermaß von Stress in allen möglichen Lebensbereichen zu ertragen, stressbedingte körperliche und psychische Symptome nicht zu erkennen bzw. nicht wahrhaben zu wollen u.a. Auch die Tendenz, Gefühle für sich zu behalten, über Beschwerden nicht zu klagen, der Gesundheit keine nennenswerte Bedeutung im Alltagsleben einzuräumen, keine Vorsorgeuntersuchungen durchführen zu lassen und möglichst wenig in ärztliche Behandlung zu gehen, gehören zu diesem „Männlichkeits“-Ideal.
Irgendwann überwältigt die Depression dann den Mann, die aber selbst von Fachleuten oft nicht erkannt wird, da bestimm-te Symptomkonsbestimm-tellationen, wie die Neigung zu Aggressivi-tät, Alkoholabusus und externalisierendem Verhalten, vom Arzt nicht als Depressionssymptome (Prototyp der männli-chen Depression!) erkannt werden. Die Autorin stellt die inte-ressante Hypothese auf, dass die im Vergleich zu Frauen
deut-lich niedrigere Depressionsrate bei Männern weitgehend ver-schwinden würde, wenn die „männliche Depression“ erkannt würde und hat dazu einen eigenen Fragebogen als Screen-ing-Instrument entwickelt. Auch das Geschlechter-Paradox – Männer haben viel seltener Depressionen, begehen aber viel häufi ger Suizid als Frauen – würde sich dann aufl ösen.
All dies wird sehr detailliert (279 Seiten) und sachkundig dargestellt, u.a. unter Einbeziehung mehrerer eindrucksvol-ler Kasuistiken, und mit ausgewogenen Hinweisen zu den je-weiligen psychotherapeutischen, psychopharmakologischen und sonstigen neurobiologischen Behandlungsmöglichkei-ten.
Ein primär für Laien geschriebenes, durchaus aber wissen-schaftlich argumentierendes Buch, das auch von Fachleuten aus dem medizinischen und psychologischen Bereich mit Ge-winn gelesen werden kann, da es viele Informationen vermit-telt, die selbst in entsprechenden Lehrbüchern für Ärzte oder Psychologen nicht enthalten sind.
Die Autorin fi ndet einen auch für Laien gut verständlichen Stil, ohne dabei wichtige theoretische Konzepte zu vernach-lässigen und schreibt so spannend, dass man das Buch fast wie einen Kriminalroman liest. Obwohl sie Professorin für Sozial-wissenschaft ist (Psychiatrische Klinik der Ludwig Maximi-lians Universität München), fokussiert sie nicht nur auf so-zialpsychologische Konzepte, sondern bezieht gut balanciert auch neurobiologische Modelle zur Beschreibung und Erklä-rung von Stress und Depression mit ein.
Anne Maria Möller-Leimkühler
Vom Dauerstress zur Depression
Wie Männer mit psychischen Belastungen umgehen
und sie besser bewältigen können
Gebunden mit Schutzumschlag, 282 Seiten
22,99 € / 23,60 € (A)
J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2011; 12 (4) News-Screen Neurologie 375
News-Screen Neurologie
J. Ferrari
Simvastatin as Add-on Therapy to
Inter-feron
βββββ
-1a for Relapsing-Remitting
Multip-le ScMultip-lerosis (SIMCOMBIN study): A
Place-bo-controlled Randomised Phase 4 Trial
Sorensen PS, et al. Lancet Neurol 2011; 10: 691–701.
Abstract
Background: Treatment of relapsing-remitting multiple sclerosis with interferon beta is only partly effective. We aimed to establish whether add-on of simvastatin, a statin with anti-inflammatory properties, improves this efficacy. Methods: We enrolled treatment-naive patients with re-lapsing-remitting multiple sclerosis in a multicentre, pla-cebo-controlled, double-blind, randomised, parallel-group trial of simvastatin (80 mg daily) as add-on treatment to intramuscular interferon beta-1a (30 µg weekly). After starting treatment with interferon beta, patients were ran-domly assigned (in computer-generated blocks of 4 pa-tients) to simvastatin 80 mg per day or placebo for 1–3 years. Patients and treating and evaluating physicians were masked to treatment allocation. The primary outcome measure was annual rate of documented relapses; analysis was by intention to treat. This trial is registered at ClinicalTrials.gov, NCT00492765.
Findings: We randomly assigned 307 patients to interferon beta plus simvastatin (n = 151) or plus placebo (n = 156). Annual rate of documented relapses was 0.19 (95-% CI: 0.13–0.28) in the simvastatin group and 0.14 (95-% CI: 0.09–0.23) in the placebo group (absolute difference 0.059; 95-% CI: –0.21–0.09; p = 0.35). Time to first docu-mented relapse (20th percentile) was 18.1 months in pa-tients on simvastatin and 21.5 months in those on placebo (hazard ratio 1.21; 95-% CI: 0.74–1.99; p = 0.51). Mean number of new or enlarging T2 lesions was 2.96 in the simvastatin group and 2.52 in the placebo group (ratio of new lesions 1.17; 95-% CI: 8.89–1.55; p = 0.25). Eight (6 %) patients on simvastatin and 17 (13 %) on placebo had no disease activity (odds ratio 0.42; 95-% CI: 0.17– 1.00; p = 0.05). No unexpected adverse events were seen. Generally, adverse events were mild and there were no group differences in infections or musculoskeletal disor-ders, including myalgia (5 [3 %] patients on simvastatin and 9 [6 %] on placebo). Rhabdomyolysis and myoglobin-uria were not reported and there were no differences in se-rum creatine phosphokinase.
Interpretation: We found no beneficial effect of simvastatin as add-on therapy to interferon beta-1a. Although unlikely, we cannot exclude that combination of other statins with other disease-modifying drugs still could be beneficial.
Seit der 2002 in Nature publizierten Erkenntnis, dass Statine eine T-Zell-mediierte Immunmodulation bei Mäusen induzie-ren können, ist das Interesse an der Erforschung der Statin-therapie bei Patienten mit Multipler Skerose gestiegen.
Ob-wohl eine Studie gezeigt hat, dass die Kombination eines Statins mit β-Interferon eine antagonistische Wirkung hatte, zeigten kleinere Studien einen Benefit durch Gabe beider Medikamente. Sorensen et al. untersuchten in der vorliegen-den Phase-4-Studie, ob die zusätzliche Gabe von Simvastatin (aufgrund seiner antiinflammatorischen Eigenschaften) den Effekt der intramuskulär verabreichten Interferon-β -1a-The-rapie erhöhen kann. Es wurden 307 Patienten mit einer schub-förmig remittierenden Multiplen Sklerose eingeschlossen, welche nach 3-monatiger Gabe des Interferon-β zu einer zu-sätzlichen Therapie mit Simvastatin 80 mg (n = 151) oder Pla-cebo (n = 156) randomisiert wurden. Untersucht wurde die jährliche Rate an neuen dokumentierten Schüben (primärer Endpunkt) bzw. das Auftreten neuer demyelinisierender Lä-sionen im T2-gewichteten MRT.
Nach 12 Monaten zeigte sich kein Unterschied in der Häufig-keit von neu aufgetretenen Schüben bzw. neuen demyelinisie-renden Läsionen im MRT in beiden Patientengruppen. Die Patientengruppe, welche Placebo erhielt, hatte sogar einen leichten Trend zu besseren Ergebnissen (nicht signifikant) als die Gruppe, welche zusätzlich ein Statin erhielt.
Relevanz für die Praxis
Die Behandlung einer schubförmig remittierenden Multip-len Sklerose mit Interferon-β bzw. Glatirameracetat ist sicher, aber nur teilweise effektiv. Daher wurde in der vor-liegenden Studie die vielversprechende Wirkung von Simvastatin als zusätzliche Gabe zu Interferon-β unter-sucht. Es zeigte sich allerdings kein Unterschied in der Ef-fektivität der Therapie, sodass die Autoren schließen, dass zum derzeitigen Zeitpunkt die Kombination nicht sinnvoll ist, eventuell sogar schlechter als die Therapie mit Interfe-ron-β alleine. Ob andere Statine mit anderen krankheits-modifizierenden Therapien (z. B. Atorvastatin und Glati-meracetat) hier einen Benefit haben könnten, ist noch un-klar und es bleiben Studien hierzu abzuwarten.
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Safety and Efficacy of Pregabalin in Patients
with Central Post-stroke Pain
Kim JS, et al. Pain 2011; 152: 1018–23.
Abstract
Pregabalin has demonstrated efficacy in several forms of neuropathic pain, but its long-term efficacy in central post-stroke pain (CPSP) is unproven. We evaluated the efficacy and safety of pregabalin versus placebo in patients with CPSP. A 13-week, randomized, double-blind, multicenter, placebo-controlled, parallel group study of 150–600 mg/ day pregabalin was conducted in patients aged ≥ 18 years with CPSP. The primary efficacy endpoint was the mean pain score on the Daily Pain Rating Scale over the last 7
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News-Screen Neurologie
days on study drug up to week 12 or early termination visit. Secondary endpoints included other pain parameters and patient-reported sleep and health-related quality-of-life measures. A total of 219 patients were treated (pregabalin n = 110; placebo n = 109). A mean pain score at baseline of 6.5 in the pregabalin group and 6.3 in the placebo group reduced at endpoint to 4.9 in the pregabalin group and 5.0 in the placebo group (LS mean difference = –0.2; 95-% CI: –0.7, 0.4; p = 0.578). Treatment with pregabalin resulted in significant improvements, compared with placebo, on sec-ondary endpoints including MOS-sleep, HADS-A anxiety, and clinician global impression of change (CGIC) (p < 0.05). Adverse events were more frequent with pregabalin than with placebo and caused discontinuation in 9 (8.2 %) of pregabalin patients versus 4 (3.7 %) of placebo patients. Although pain reductions at endpoint did not differ signifi-cantly between pregabalin and placebo, improvements in sleep, anxiety, and CGIC suggest some utility of pregabalin in the management of CPSP.
Vor allem bei Patienten mit Thalamus- oder Hirnstamm-infarkten kann es in ca. 5 % nach 2–3 Jahren zu zentralen neu-ropathischen Schmerzen kommen. Die Evidenz zur Behand-lung dieser Schmerzen ist gering und die Art der Schmerzen schwer behandelbar. Trizyklische Antidepressiva, Opioide und Antikonvulsiva wurden getestet und zeigten nur eine bedingte Effektivität. Da Pregabalin bei neuropathischen Schmerzen wirksam ist, wurde diese Substanz in der vorlie-genden Studie an 219 Patienten mit chronischen Schmerzen
nach Schlaganfall (welcher mindestens 4 Monate zurücklie-gen musste) untersucht. Es wurde mit einer Dosis von 150 mg Pregabalin begonnen und innerhalb von 8 Wochen langsam gesteigert, maximal auf 600 mg/Tag. Der primäre Endpunkt war nach 12 Wochen (7× gemessen) die mittlere Schmerz-intensität, sekundäre Endpunkte Schlafqualität und subjekti-ve Lebensqualität. Den primären Endpunkt betreffend war Pregabalin nicht besser als Placebo am Ende der Studie (der Score auf der Schmerzskala betrug 4,9 bei Patienten, die Pregabalin erhielten und 5 in der Placebogruppe). Es konnte allerdings gezeigt werden, dass sekundäre Endpunkte (Angst, Schlaf, globale Einschätzung der Patienten) verbessert wer-den konnten.
Relevanz für die Praxis
Die Gabe von Pregabalin bei Patienten mit chronischen Schmerzen nach Schlaganfall reduziert die Schmerzinten-sität nach 12 Wochen nicht signifikant. Daher ist auch nicht mit einer Zulassung von Pregabalin in dieser Indikation zu rechnen, obwohl wichtige Faktoren wie Angst, Schlaf und die globale Einschätzung des Patienten positiv beeinflusst werden konnten.
Korrespondenzadresse:
Dr. Julia Ferrari
Abt. f. Neurologie, KH der Barmherzigen Brüder A-1020 Wien, Große Mohrengasse 9
