Meningoencefalite tuberculosa localizada.

MENINGOENCEFALITE T U B E R C U L O S A L O C A L I Z A D A

D I O G O F U R T A D O O R L A N D O C A R V A L H O M O R A D A S F E R R E I R A

A influência das modernas terapêuticas antibióticas sobre os quadros clínicos e patológicos de múltiplas doenças, foi profunda e em muitos ca-sos extremamente evidente. Este facto, que se observa para a patologia geral do organismo, encontra-se igualmente nas doenças da patologia ner-vosa. Estão em tal caso, por exemplo, a meningite epidêmica, afecção que de extremamente maligna se tornou benigna e cujas seqüelas desapa-receram quase por completo. E' igualmente o que sucede com a menin-gite tuberculosa disseminada que, de afecção sistematicamente incurável e mortal, se tornou num novo quadro clínico muitas vezes crônico e no de-curso do qual novas seqüelas, inéditas até então, apareceram. 0 mesmo parece ainda ocorrer com certas formas de encefalites devidas provavel-mente a vírus, nas quais a terapêutica antibiótica, sobretudo da aureomi-cina, tem, segundo a nossa experiência, uma incontestável acção na dimi-nuição da freqüência e da gravidade das seqüelas pós-encefalíticas, até ao advento dessas terapêuticas tão usuais. Sucede o mesmo ainda com a afecção de que nos ocupamos no presente trabalho.

A meningoencefalite tuberculosa localizada, também chamada menin-gite tuberculosa em placas, era uma entidade mórbida considerada como relativamente excepcional, dado que a maior parte das vezes ela não cons-tituía mais do que uma fase da evolução dum processo tuberculoso que terminava na generalização meníngea, isto é, na meningite tuberculosa ba-nal. A p ó s o advento das terapêuticas antibióticas, sobretudo da terapêu-tica pela estreptomicina, quer-nos parecer que este quadro toma aspectos diferentes, porquanto a disseminação ulterior e a meningite terminal não aparecem como anteriormente e assim a afecção toma uma evolução pró-pria, característica, tornando-se num quadro que possivelmente virá a apre-sentar-se com maior freqüência.

Já antes do advento das terapêuticas antibióticas, tivéramos ocasião de observar casos desta estranha afecção -— a meningoencefalite tuberculosa localizada — tendo mesmo publicado há anos com Vasconcellos Marques e Mendonça e Silva, uma observação deste gênero, a qual terminara por um quadro de trombose cerebral mortal. Algumas outras observações do

mesmo tipo havíamos feito também antes da era antibiótica. Recorda-nos, por exemplo, o caso de um menino portador de uma tuberculose fistuli-zada do tarso. Entrara no Serviço transferido dum Sanatório de tuberculo-ses cirúrgicas e portador de um estranho quadro patológico. Este doente,

com cerca de 12 anos, apresentava uma leve hemiparesia esquerda, acom-panhada de assomatognosia e anosognosia, das mais típicas que temos tido ensejo de observar. Pôs-se, bem entendido, a possibilidade de um tubér-culo ou de uma meningoencefalite tubertubér-culosa em placa. A falta de sin-tomas de hipertensão fazia-nos inclinar nitidamente para a segunda hipó-tese. Entretanto, a evolução ulterior, que foi terminada por uma menin-gite tuberculosa difusa, permitiu-nos verificar na necrópsia a existência, ao nível do lobo parietal direito, de uma extensa zona de infiltração su-perficial, evidentemente tuberculosa, na qual participavam, não só as me-ninges moles, como também a própria superfície cortical do cérebro. Tais casos não revestiam mais do que um escasso interesse, dado que a sua imensa maioria, num período mais ou menos breve, terminava morrendo <le meningite tuberculosa.

0 mesmo parece não suceder agora. A observação que adiante pu-blicaremos mostra a eficácia indubitável da terapêutica antibiótica no im-pedir a generalização do processo tuberculoso e a conseqüente meningite. Por isso, tem talvez oportunidade rever um pouco o quadro clínico-pato-lógico desta afecção antes de apresentar a observação que nos suscitou es-tas considerações.

A MENINGOENCEFALITE TUBERCULOSA LOCALIZADA

A meningite tuberculosa em placas, melhor dita talvez, como adiante veremos, meningoencefalite tuberculosa, é conhecida desde há muito. As

observações de Biermer, Colbert, Traube e outros, foram mais tarde con-firmadas por Chantemesse ( 1 8 8 4 ) , num trabalho monográfico que faz épo-ca da história da afecção. Depois de Chantemesse devem citar-se ainda a contribuição da tese de Madeleine ( 1 9 0 2 ) , na qual diversos casos da afec-ção eram apresentados, e o trabalho de Hirschberg ( 1 8 8 7 ) , em que, a par de observações pessoais, a casuística alheia era revista. Mais recen-temente, Fõrster ocupou-se da meningite tuberculosa circunscrita, apresen-tando nove casos da afecção e os respectivos resultados da terapêutica ci-rúrgica. Também o artigo de Sittig faz uma revisão completa da maté-ria, embora não apresentando casos pessoais. Trata-se, assim, duma afec-ção conhecida de longa data.

A lesão cérebro-meníngea em questão atinge, principalmente, as

me-ninges moles e a corticalidade cerebral. Consiste ela numa placa, em

leptomeninge apenas certo grau de turvação e, aqui e ali, uns pontos es-branquiçados, correspondendo a folículos tuberculosos. Outras vezes, cons-titui-se uma verdadeira placa de meningite, que encobre totalmente a su-perfície do córtex. A partir da piaracnóidea, a lesão tuberculosa propa-ga-se para a profundidade, dispondo-se, segundo Hirschberg, à maneira de um cone de vértice metido no interior do córtex. Esta lesão tuberculo-sa atinge profundidade variável, podendo, em certos casos descritos na literatura, apresentar prolongamentos que vão até à parede ventricular.

A nossa observação diz igualmente respeito a um processo superficial, mas que se prolonga até certa profundidade abaixo do córtex cerebral. A sede habitual deste processo é a convexidade dos hemisférios, atingindo com singular preferência as proximidades da cissura rolândica, sobretudo a zona motora, e em particular o lobo paracentral. Esta preferência pelo lobo paracentral tem sido atribuída por alguns autores à circunstância de, sendo este a parte mais elevada da superfície cortical, a sua circulação ser possivelmente mais lenta, dando aso, assim, à localização mais fácil do processo tuberculoso, vindo por via hematogénea.

Microscòpicamente, a lesão é constituída por folículos tuberculosos com

os seus caracteres bem conhecidos e a sua perfeita limitação, tendo-se, em alguns casos, conseguido mesmo verificar a existência de bacilos de Koch no interior destes folículos específicos ( H i r s c h b e r g ) . Os folículos tuber-culosos apresentam-se mais ou menos próximos uns dos outros, estabele-cendo entre si certa continuidade em superfície e verificando-se, à sua vol-ta, reacção inflamatória banal, não específica. Não há, porém, como su-cede nos tubérculos dos centros nervosos, a tendência à formação dum nó-dulo único mais ou menos volumoso com caseificação central. Aqui, a lesão distribui-se em superfície e, embora possa atingir certa profundidade, é sobretudo uma lesão superficial.

arte-rite dos vasos da vizinhança, e cuja natureza tuberculosa, embora não pu-desse ter sido cabalmente afirmada, era entretanto muito provável.

Assim, os dois principais característicos morfologicos da lesão da me-ningoencefalite tuberculosa em placas seriam a sua tendência quase espe-cífica para a zona motora e para o /060 paracentral, por um lado, e p o r outro lado, a grande freqüência com que nela se encontram graves

altera-ções vasculares.

0 quadro clínico subentende-se facilmente do resumo que acabamos de

fazer das lesões existentes. A principal manifestação é, por via de regra, de natureza motora. Umas vezes, consiste ela em sintomas irritativos do tipo da epilepsia jacksoniana ou mesmo generalizada. E', talvez, a epilep-sia o mais freqüente dos sintomas das meningoencefalites tuberculosas lo-calizadas. Umas vezes trata-se de epilepsia jacksónica motora, pura, come-çada em regra pela perna, mais raramente pelo braço, cujos ataques se repetem com certa periodicidade, agravando-se até certa altura e diminuin-do depois de freqüência à medida que se desenvolvem os sintomas para-líticos. A epilepsia do tipo genuíno (isto é, os ataques convulsivos gene-ralizados logo de início) não constitui também eventualidade rara c o m o sintoma da afecção. Auras sensitivas, desvios conjugados da cabeça e dos olhos e outros tipos eventuais de fenômenos epilépticos, no início ou n o decurso do ataque, têm sido descritos em casos de meningoencefalite loca-lizada tuberculosa.

Outro sintoma relativamente freqüente são os deficits motores corti-cais. Umas vezes encontramos paresias mais ou menos discretas, de pre-ferência do membro inferior; outras vezes, estabelece-se, ao fim de certo tempo, uma hemiplegia completa, a qual, passados os sintoma3 de irrita-ção cortical, vem a desenvolver uma contraetura extensa e definitiva. Ou-tras vezes ainda, o déficit motor é escasso, limitando-se então a uma pa-resia ligeira da perna, que nesses casos pode não ter tendência a agra-var-se. Outro sintoma relativamente freqüente é constituído pela afasia. Como se compreende, os casos com lesão no hemisfério esquerdo facil-mente desenvolverão afasia, dado que a placa de meningoencefalite tu-berculosa, não só atinge a zorra motora da linguagem, como freqüentemente se estende abaixo da cissura de Sylvius para o lobo temporal, implicando, portanto, o aparecimento de uma afasia de tipo sensorial. Apresentavam afasia os casos de Traube, Chantemesse, Lediberder, Quinquand, Gombault, Balzer e Masbrenier. No caso de Balzer, a afasia fora mesmo o primeiro sintoma em cronologia.

anosogno-sia total, isto é, uma perda da noção da pareanosogno-sia que esses membros apre-sentavam.

Perturbações mentais têm sido apontadas com bastante freqüência. São, em regra, quadros de tipo exógeno, constituídos por perturbação de cons-ciência, mais ou menos acentuada, agitação motora, por vezes fenômenos oniróides.

Os sintomas de hipertensão craniana encontram-se em número relati-vamente elevado de casos de meningoencefalite tuberculosa localizada. A o fim de certo tempo de evolução, começada por via de regra pelos sinto-mas irritativos ou motores, aparecem cefaléias, por vezes vômitos, estase papilar, desenvolvendo-se então um quadro hipertensivo idêntico ao dos tumores. Fõrster, que observou nove casos deste gênero, classificava-os em três grupos. No primeiro grupo incluía os casos com sintomatologia tumoral, que considerava como os mais freqüentes, e que eram a maior parte das vezes achados operatórios ou de autópsia; no segundo grupo incluía os casos com fenômenos irritativos, sobretudo com epilepsia jack-sónica, mas sem hipertensão craniana; por último, no terceiro grupo, do-minava a sintomatologia da meningite crônica, tratando-se neste caso de doentes portadores de outras localizações tuberculosas, que apresentavam sobretudo sintomas focais cerebrais.

0 exame do liquor, na maior parte dos casos, não tem sido feito; em

algumas das observações antigas não oferece garantias de confiança. Sit-tig refere que Lewkovicz encontrou polinucleares no liquor de casos de meningite tuberculosa circunscrita, considerando esse achado como impor-tante no diagnóstico diferencial com as formas de meningite difusa, nas quais a linfocitose seria a regra. Em ambas as nossas observações feitas anteriormente se encontrava reacção celular do liquor, com aumento do número de linfócitos, elevada taxa de albumina e reacção de Pandy po-sitiva.

A terminação da doença por uma meningite tuberculosa generalizada foi verificada logo pelos primeiros autores que se ocuparam da meningite tuberculosa localizada. Segundo Sittig, muitas vezes a eclosão da menin-gite generalizada é precedida pelo aparecimento de sintomas psíquicos: melancolia, irritabilidade, apatia, etc. Depois, aparece temperatura eleva-da, um estado delirante, finalmente sonolência e coma. 0 exame permite verificar, nesta última fase da doença, a existência de uma síndrome me-níngea bem caracterizada, ou seja, rigidez da nuca, risca meme-níngea, sinais de Kernig, Brudzinsky, etc., e a punção lombar feita então mostra o qua-dro usual típico da meningite tuberculosa.

me-lhoria sensível. Deve acentuar-se, entretanto, que apenas 2 destes 5 casos, tinham exame anátomo-patológico das porções retiradas da lesão, com ve-rificação incontestável de tuberculose meningoencefálica. Assim, o núme-ro de casos que usualmente terminava na meningite tuberculosa generali-zada, com ou sem intervenção cirúrgica, constituía percentagem muito alta da totalidade da casuística. Entretanto, desde as observações de Fõrster e segundo a sua recomendação, parecia ser a terapêutica cirúrgica (trepana-ção descompressiva) a única capaz de trazer algumas curas, consideran-do-a Fõrster indicada quando, antes da intervenção, se pudesse fazer o diagnóstico do processo tuberculoso localizado.

Algumas palavras ainda acerca das relações e diferenças entre a

me-ningoencefalite tuberculosa localizada e os tubérculos parenquimatosos ce-rebrais. Os dois processos anátomo-patológicos, embora tendo idêntica

etio-logia, são fundamentalmente diferentes. Na meningoencefalite tuberculosa localizada, como acabamos de ver, é provável que a lesão inicial consista numa leplomeningite que, por contigüidade, se propaga depois à cortica-lidade cerebral e, em certos casos, mesmo à profundidade. Esta lesão tem, entretanto, maior tendência à extensão em superfície do que à conglome-raçao, sendo formada por tubérculos de pequeno volume, às vezes milia-res e microscópicos, separados uns dos outros. Pelo contrário, o tubér-culo dos centros nervosos é caracterizado por uma microembolia localiza-da na profundilocaliza-dade do tecido parenquimatoso, a qual, desenvolvendo um processo tuberculoso mais ou menos localizado, tende à conglomeração e à formação central de um exsudato caseificado. 0 tubérculo, que pode atingir grandes dimensões, tem tendência mais ou menos nítida à calcifi-cação e por vezes à cura espontânea. E' perfeitamente limitado e os folí-culos tuberfolí-culosos típicos apenas se encontram, a maior parte das vezes, na sua superfície. Pelo contrário, a meningite tuberculosa em placas é bastante mal limitada, como verificamos no caso que a seguir publicamos, só o exame histológico nos permitindo afirmar onde termina o processo invasivo tuberculoso. A o contrário dos tubérculos, a tendência à caseifi-cação é nula, macroscòpicamente, apenas se encontrando caseificaseifi-cação mi-croscópica nos centros de alguns folículos tuberculosos. Também o tubér-culo, como lesão perfeitamente limitada que é, não se acompanha em ge-ral de alterações vasculares tão graves e extensas como as que habitual-mente se encontram ao nível da meningite tuberculosa em placas. A ferença dos dois processos deve depender, possivelmente, da sua gênese di-ferente: ao passo que nos tubérculos parenquimatosos a embolia infectante, fazendo-se no seio do tecido nervoso, acarreta um processo com tendência à limitação, pelas próprias condições anatômicas deste tecido, na meningo-encefalite tuberculosa localizada a sede leptomeníngea inicial do processo é muito mais facilitante de sua extensão em superfície.

interven-ção operatória, se bem que contasse c o m alguns sucessos, sobretudo nas mãos de Fõrster, era fortemente ensombrada pelo desenvolvimento ulterior tão freqüente da generalização meníngea.

OBSERVAÇÃO

A . L . R . j do sexo feminino, com 4 6 anos de idade, t r a b a l h a d o r a rural, n a t u r a l de M o u r a ( A l e n t e j o ) , foi hospitalizada no Serviço de N e u r o l o g i a , pela p r i -m e i r a vez, e-m 1 8 - 1 - 1 9 5 1 . Ana-mnese — A sua doença co-meçou subita-mente há

cerca de 2 anos. Sentiu então, de repente, u m a onda de calor na m e t a d e esquerda da f a c e , a c o m p a n h a d a de t r e m o r da p á l p e b r a do m e s m o l a d o e de m o -vimentos involuntários do m e m b r o inferior esquerdo. A p ó s alguns segundos deste estado, perdeu o conhecimento d u r a n t e pouco t e m p o . D i s s e r a m - l h e que, enquanto estivera inconsciente, as convulsões se haviam estendido a t o d o o l a d o esquerdo. D e s d e essa primeira crise, os ataques repetiram-se com freqüência sensivelmente mensal e com sintomas idênticos aos da crise inicial. F o i só há 4 meses que, a p ó s u m destes ataques convulsivos, lhe ficou u m a paralisia braquial esquerda m u i t o a c e n t u a d a , a c o m p a n h a d a de discreta paresia do m e m b r o inferior do m e s -m o lado. A repetição dos ataques, que se n ã o i n t e r r o -m p e r a -m co-m o apareci-m e n t o dos fenôapareci-menos paréticos, foi trazendo a g r a v a apareci-m e n t o p r o g r e s s i v o destes, ten-do a ten-doente, à sua e n t r a d a no Serviço, u m a hemiplegia quase completa. A l é m d a s crises convulsivas e dos sintomas paralíticos, não refere qualquer o u t r a

sin-t o m a sin-t o l o g i a : não sin-tem sin-tido cefaléias nem v ô m i sin-t o s , não nosin-ta baixa de visão, não há alterações esfincterianas e não se apreciam perturbações psíquicas. O s ante-cedentes pessoais revestem p o u c o interesse: nunca fora doente, n ã o conta qual-quer acidente tuberculoso anterior, nunca sofreu dos pulmões, e n ã o havia tido até há dois anos qualquer fenômeno convulsivo. D o m e s m o m o d o os anteceden-tes hereditários e colaterais são i g u a l m e n t e destituídos de interesse: pais saudá-veis, c ô n j u g e e u m filho igualmente saudáveis.

Exame — D o e n t e calma, lúcida, apirética, com idade a p a r e n t e e real con-cordantes, de razoável estado de nutrição. A auscultação p u l m o n a r , m u r m ú r i o vesicular audível e n o r m a l em a m b o s os c a m p o s p u l m o n a r e s , sem quaisquer ruí-dos adventícios. P u l s o tenso, rítmico, com 8 0 b a t . / m i n . À auscultação cardíaca, tons cardíacos p u r o s , bem batidos em todos os focos, não se registando s o p r o ou outro ruído adventício. T e n s ã o arterial de 12080 m m H g . A b d o m e : à p a l -p a ç ã o , ventre flácido, indolor, sem baço -p a l -p á v e l , com f í g a d o de volume n o r m a l e sem que se lhe notassem quaisquer tumores. O e x a m e ginecológico era igual-m e n t e negativo.

Exame neurológico — O l f a e ç â o normal. A visão parecia i g u a l m e n t e n o r m a l , contando a doente dedos a mais de 6 m e t r o s , ü s c a m p o s visuais não a p r e s e n t a -v a m qualquer cerceamento apreciá-vel, ü s f u n d o s oculares, p o r é m , e s t a -v a m alte-r a d o s : notava-se uma estase papilaalte-r bilatealte-ral nítida, mais acentuada à dialte-reita; m o v i m e n t o s oculares n o r m a i s ; não se a p r e c i a v a n i s t a g m o ; havia boas reações p u -pilares, tanto à luz como à a c o m o d a ç ã o , directa e consensualmente. Paresia facial esquerda, de tipo central. O e x a m e dos restantes p a r e s cranianos não punha em evidência quaisquer outras alterações.

sobre, a perna. N ã o se apreciava atrofia muscular e a força nos segmentos d o s m e m b r o s direitos era inteiramente normal. A contractura que se apreciava no m e m b r o superior n ã o era extensiva a o inferior, no qual t o d o s os m o v i m e n t o s eram possíveis com facilidade, p a s s i v a m e n t e e sem hipertonia. O s reflexos p r o -fundos m o s t r a v a m sensível diferença d a direita p a r a a esquerda, notando-se neste l a d o hiperreflexia intensa, com reflexos policinéticos e extensão das áreas reflexogéneas. ü s reflexos cutâneos abdominais e s t a v a m abolidos à esquerda. A s r e a c -ções plantares faziam-se à direita n o r m a l m e n t e , em flexão, m a s à esquerda eram p a t o l ó g i c a s com a p r e s e n t a ç ã o nítida de sinal de B a b i n s k i . T a m b é m deste l a d o se encontravam os sinais de H o f f m a n n - T r ó m n e r , O p p e n h e i m e R o s s o l i m o .

A s sensibilidades eram inteiramente normais, quer a sensibilidade superficial, quer a p r o f u n d a , e m e s m o as discriminativas, não havendo, pois, p a r t i c i p a ç ã o sensitiva p r o p o r c i o n a l à intensa hemiplegia que a doente apresentava. A s f u n ções cerebelosas, do l a d o em que era possível explorálas, eram inteiramente n o r -mais. A p r e c i a v a - s e u m certo g r a u de rigidez de nuca e um esboço de K e r n i g manifesto.

N ã o f o i feita punção l o m b a r à doente, em f a c e d a existência nítida de e s -tase papilar. Exames laboratoriais: Urina normal. Fórmula de sangue: 4.340.000 eritrócitos, b'.500 glóbulos brancos, com 8 8 % de h e m o g l o b i n a ; valor g l o b u l a r igual à unidade. N e u t r ó f i l o s 6 7 % ; eosinófilos 2 % ; basófilos 1 % ; l m f ó c i t o s 2 6 % ; m o -nócitos 4 % . Exames radiográficos do crânio e do tórax, normais. Angiografias direitas ( à n t e r o p o s t e r i o r e p e r f i l ) quase n o r m a i s ; apenas no perfil, na fase a r -terial, nota-se m o d e r a d o a b a i x a m e n t o d a artéria corióidea anterior, c u j o t r a j e c t o faz u m a c u r v a t u r a de concavidade superior. Primeiro exame electroencefalográ-fico ( 2 4 - 1 - 1 9 5 1 ) : R i t m o dominante irregular e inconstante, m e s m o n a s regiões onde êle está mais conservado. R i t m o § p o l i m o r f o , em nítida e acentuada l o -calização f r o n t a l inferior e t e m p o r a l anterior direita. E m frontal esquerda há também certo g r a u de actividade lenta, enquanto que, nas restantes regiões d o s hemisférios cerebrais, as anomalias são poucas e discretas. P o r vezes, aparece:?! curtas séries de ondas m o n o m o r f a s e sinusoidais, sobre os dois lobos f r o n t a i s , m a i s nítidas e a m p l a s à direita ( f i g . 1 ) . E m conclusão, E E G sugestivo de l e s ã o expansiva na região anterior do vale silviano.

A c o n j u g a ç ã o d o s r e s u l t a d o s d o e x a m e c l í n i c o , e l e c t r o e n c e f a l o g r á f i c o e a n g i o ¬

g r á f i c o , l e v a n d o a p e n s a r q u e a d o e n t e s e r i a p o r t a d o r a d e u m a n e o p l a s i a à d i

-r e i t a , f o i d e c i d i d a a o p e -r a ç ã o .

1ª operação ( 2 6 - 1 - 1 9 5 1 ) — S o b a n e s t e s i a l o c a l , f ê z - s e u m r e t a l h o o s t e o p l á s ¬

d u r a - m á t e r e ficou exposta p a r t e do lobo t e m p o r a l e das circunvoluções frontal e parietal ascendentes, ü córtex da circunvolução f r o n t a l ascendente tinha con-sistência a u m e n t a d a e a p r e s e n t a v a , l o g o abaixo d a p i a - m á t e r , pequenos grânulos amarelo-esbranquiçados, pouco maiores do que u m a cabeça de alfinete. D e p o i s de e x p l o r a d a p o r punção e p o r incisão a r e g i ã o t e m p o r a l , com resultado n e g a -tivo, removeu-se p a r a e x a m e histológico u m f r a g m e n t o do tecido cerebral, com cerca de 1 c m2

, incluindo u m dos pequenos nódulos atrás mencionados. P r o c e -deu-se depois ao encerramento total da d u r a , à reposição e fixação do retalho ósseo e à sutura do coiro cabeludo em dois planos, com pontos s e p a r a d o s .

Exame histológico do fragmento retirado — A m a i o r p a r t e do f r a g m e n t o é constituída p o r extensas zonas necróticas, em g e r a l rodeadas p o r densa infiltração de pequenas células mononucleares com a b u n d a n t e c r o m a t i n a e escasso p r o -t o p l a s m a , assim como a l g u m a s células de aspec-to epi-telial, poligonais ou ovais, j u s t a p o s t a s em pequenos g r u p o s , de p r o t o p l a s m a a b u n d a n t e e p o u c o corado p e l a eosina, e núcleos g r a n d e s , claros, com pequena q u a n t i d a d e de grânulos de c r o matina. M a i s freqüentemente, estes elementos distribuemse i r r e g u l a r m e n t e , s e m -p r e com g r a n d e -predomínio das células linfóides. E x i s t e m , -p o r outro lado, raras vezes em plena zona necrótica, muitos n u m e r o s a s nas zonas celulares, g r a n d e s elem e n t o s polinucleares, quase s e elem p r e coelem os núcleos dispondose n u elem a coroa r e -g u l a r e contínua, como típicas céluias -g i -g a n t e s de L a n -g h a n s . R a r o s pequenos vasos m o s t r a m u m a p a r e d e m u i t o alterada p o r hialinização da média e infiltra-ção celular da adventícia.

Evolução — A doente s u p o r t o u bem a intervenção, m a s o seu estado não teve m o d i f i c a ç ã o sensível. D e entrada, a paresia não sofreu q u a l q u e r alteração, m a s os ataques convulsivos diminuíram de intensidade. D o i s meses após a in-tervenção v o l t a r a m a estabelecer-se com o m e s m o ritmo anterior.

E m conseqüência do resultado do e x a m e histológico, a doente começou a f a zer estreptomicina por via intramuscular, 2 g p o r dia. E s t e t r a t a m e n t o foi p r o -l o n g a d o d u r a n t e 3 meses. O primeiro g r a n d e ataque convu-lsivo a p ó s a inter-venção ocorreu u m m ê s depois e foi, c o m o os anteriores, lateralizado à esquerda. A doente pediu alta em 1 0 - 5 - 1 9 5 1 .

Segunda hospitalização ( 3 1 1 1 9 5 1 ) — D e s d e que teve alta, t e m tido n u m e -rosos ataques convulsivos lateralizados à esquerda, ü m a i o r intervalo de t e m p o entre dois ataques foi de 8 dias, m a s mais freqüentemente estes s ã o diários, che-g a n d o p o r vezes a ter três ataques no m e s m o dia. Cerca d e m e i a hora antes das crises convulsivas tem p r ó d r o m o s caracterizados pela acentuação da sensação de peso e p r i s ã o dos m e m b r o s esquerdos, principalmente n a m ã o , dor na hemi-í a c e esquerda e articulação t ê m p o r o - m a x i i a r , e pequenos m o v i m e n t o s na m ã o e braço esquerdos. R a r a s vezes, c o m p r i m i n d o o m e m b r o superior esquerdo, sen-tando-se e flectindo o tronco, conseguiu evitar o desencadeamento do ataque convulsivo, m a s a m a i o r p a r t e das vezes, o período p r o d r ó m i c o é seguido pelo a t a -que. E s t e limita-se ao lado esquerdo do corpo, com rotação d a cabeça e desvio c o n j u g a d o dos olhos p a r a a esquerda, m o r d e d u r a da língua e, a l g u m a s vezes, q u a n d o o ataque é mais intenso, p e r d a do conhecimento. A p ó s o ataque, acen-tua-se s e m p r e a hemiparesia esquerda. N ã o refere cefaléias nem qualquer o u t r a sintomatologia.

-têm-se as diferenças dos reflexos p r o f u n d o s , a abolição dos cutâneos abdominais e a existência de sinais piramidais intensos, à esquerda. 4 ) A p r e c i a m - s e a g o r a alterações da sensibilidade de tipo hemianestésico, à esquerda. E s t ã o abolidas ou g r a v e m e n t e c o m p r o m e t i d a s as sensibilidades superficiais de dor, t a c t o e t e m p e -ratura, m a s existem t a m b é m g r a v e s alterações das sensibilidades p r o f u n d a s de pressão, vibração e posição dos segmentos dos m e m b r o s . O s exames laboratoriais f o r a m repetidos, n a d a tendo fornecido de a n o r m a l em relação aos anteriores. A velocidade de sedimentação mantinhase n o r m a l , em t o r n o de 8 m m na p r i m e i -ra ho-ra.

F o i t a m b é m feito novo electroencefalograma ( 2 0 - 1 1 - 1 9 5 1 ) , que m o s t r o u u m as-p e c t o c o m as-p l e t a m e n t e diferente. T r a ç a d o mais regular, com u m ritmo a m a i s

constante e bem m o d u l a d o , tendo d e s a p a r e c i d o quase por c o m p l e t o a actividade § p o l i m o r f a . P o r outro l a d o , encontramos a g o r a nítida assimetria de v o l t a g e m entre os dois hemisférios, com m a i o r a m p l i t u d e à direita. N a s derivações t e m p o r o -frontais direitas, o r i t m o d o m i n a n t e é m a i s irregular e ainda m a i s a m p l o , com freqüentes ondas a b r u p t a s ( s h a r p ) . A p r o v a do cardiazol, lentamente (solução a 5 % , 2 m l / m i n ) , a u m e n t o u r a p i d a m e n t e estas anomalias, com a p a r e c i m e n t o p r o -g r e s s i v a m e n t e crescente de pontas sobre a m e s m a re-gião, até que sur-giu u m a crise j a c k s ó n i c a que se iniciou pelo b r a ç o esquerdo ( f i g . 2 ) .

F o i decidida nova intervenção p a r a p r á t i c a de excisão m a i s l a r g a d a lesão cerebral.

operação ( 1 2 1 2 1 9 5 1 ) — A n e s t e s i a local. L e v a n t a m e n t o do retalho t e m p o -roparietal direito. N ã o havia hipertensão craniana. A b e r t u r a da d u r a - m á t e r . N a r e g i ã o correspondente ao p é das circunvoluções F2 e F3, o córtex cerebral estava

intensamente a l t e r a d o , tendo p e r d i d o a sua estructura normal. Fêz-se a r e m o ç ã o de todo o tecido cerebral a l t e r a d o , incisando-se o cérebro n u m a zona d e aspecto n o r m a l , que r o d e a v a a zona patológica. E s t a remoção f o i prosseguida na s u b s t â n -cia branca, d e i x a n d o a descoberto o lóbulo d a insula e tendo-se laqueado com clips alguns r a m o s do g r u p o sílvico. A substância b r a n c a subcortical estava al-t e r a d a e a p r e s e n al-t a v a consisal-tência a u m e n al-t a d a . P r o c e d e u - s e depois ao encerramen-to encerramen-total da d u r a - m á t e r , à reposição e fixação do retalho ósseo, e à sutura do coiro cabeludo em dois planos com p o n t o s separados.

MENINGOENCEFALITE TUBERCULOSA LOCALIZADA 325

F i g . 3 — C a s o A . L . R . Cortes histológicos de f r a g m e n t o s retirados d u -rante a intervenção: à direita, típicos folículos tuberculosos com gliose isomorfa p e r i f o c a l ; à esquerda, a c e n t u a d a infiltração linfocitária nas lepto¬

meninges.

m e s m a estructura do primeiro exame, a g o r a com a f o r m a ç ã o mais regular de típicos folículos tuberculosos em pleno tecido cerebral, existindo t a m b é m u m a glio-se i s o m o r f a na vizinhança das lesões tuberculosas, não m u i t o densa, nem glio-se es-tendendo em g r a n d e p r o f u n d i d a d e ( f i g . 3 ) . N o u t r a s regiões, as lesões estão li-m i t a d a s às li-meninges li-moles e espaços perivasculares de V i r c h o w - R o b i n , coli-m o tecido nervoso vizinho apenas com discreta proliferação glial. Pelo contrário, as alterações da piaracnóidea e dos seus vasos, são m u i t o intensas e vão até ao f u n d o dos sulcos cerebrais. A infiltração celular é m a r c a d a m e n t e linfocitária e o retículo é f o r m a d o p o r numerosos filamentos de fibrina e trabéculas hialinas, em certas regiões e x t r a o r d i n a r i a m e n t e a b u n d a n t e s , d a n d o com o M a l l o r y o as-p e c t o de u m a rede comas-plexa e densa. T a n t o as artérias como as veias estão m u i t o alteradas. N a s primeiras, a m e m b r a n a elástica está f r a g m e n t a d a e desaparece p o r c o m p l e to em certas porções do contorno do v a s o ; as fibras m u s c u l a -res, m a l coradas, estão em p a r t e hialinizadas, em p a r t e d e s t r u í d a s ; a íntima e sobretudo a adventícia, a p r e s e n t a m acentuada hiperplasia com invasão de células linfocitárias e fibroblastos. E m alguns vasos, a p a r e d e apresenta f o r t e infiltra-ção inflamatoria, que se continua sem transiinfiltra-ção nem limites com o tecido cir-cundante, enquanto noutros, a p a r e d e é sede de lesões necróticas extensas.

en-c o n t r a n d o - s e ainda h o j e a fazer a m e s m a dose diária de 2 g. Ceren-ca de um mês a p ó s a intervenção, foi feito novo exame electroencefalográfico, que m o s t r o u : R i t -m o § p o l i -m o r f o -m u i t o acentuado sobre os lobos t e -m p o r a l e f r o n t a l direitos. N a s r e s t a n t e s derivações, além de u m a actividade 0 m o n o m o r f a de 6 c / s , generali-zada, existem a p e n a s raras anomalias m a i s lentas ( f i g . 4 ) .

RESUMO

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