RODRIGO
DE
SOUZA
LUCIII
SÍFILIS
CONGÊNITA
PRECOCE:
RELATO DE
CASO
Trabalho
apresentado
àUniversidade
Federal de
Santa
Catarina,para
aconclusão
do
Curso
de
Graduação
em
Medicina.
FLORIANÓPOLIS
_
SANTA CATARINA
2001
RODRIGO
DE
SOUZA
LUCHI
SÍFILIS
CONGÊNITA
PRECOCE:
RELATO DE
CASO
Trabalho
apresentado
àUniversidade
Federal
de
Santa
Catarina,para
aconclusão
do Curso
de
Graduação
em
Medicina.
Coordenador
do
Curso:
Prof. Dr.Edson
JoséCardoso
Orientador:
Prof.Dra.
Anelise SteglichSouto
FLORIANÓPOLIS
-
SANTA CATARINA
O
que não
é digno
desaparece,
qualquer
coisapode
ser
dita,qualquer
coisapode
ser escrita.Pelo
contrário,
o
que
é
bom
permanece
e
a
verdade
triunfa. PierreBudin
AGRADECIMENTOS
A
minha
orientadora, Profa. Dra. Anelise Steglich Souto,minha
gratidãola paciência, dedicação e
boa
vontadesempre
presentes nas suas orientaçõesitas
com
grandecompetência
e humildade.Ao
Prof. Dr. CarlosEduardo
Pinheiro, pelo seu apoioem
momento
tãolicado
do
trabalho.A
Prof“. Dra. Clarice Bissani, por sua participação inicialsem
a qual estelbalho
não
seria possível de se concretizar.A
minha
amiga, Prof”.Mestre
Janaína das Neves, pela amizade, pelaciência e pelo
comprometimento
em
prolda consecução
destehumilde
Lbalho.
A
minha
irmã,Fernanda
deSouza
Luchi, pelo carinho,compreensão,
:nção e disponibilidade a
mim
dedicados.Ao meu
avô, IvoLuchi
(InMemoríam)
pela grande dedicação eamor
mpre dada
a sua família.E, principalmente, agradeço de
fonna
especial ameus
pais, IvoLuchi
lho e
Rosalba de
Souza,que sempre
incentivaram eapoiaram
meu
trabalho e~ 1.
INTRODUCAO
... .. 2.LITERATURA
... ._ 3.OBJETIVO
... _. 4.RELATO
DO
CASO
... .. 5.DISCUSSÃO
... .. ó.REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
NORMATIZACÃO
... ..RESUMO
... ..SUMMARY
... ..1.
iNTRoDUÇÃo
A
sífilis éuma
doença
conhecidadesde
o séculoXV
e sócom
o
adventoda
penicilina
que
veio a diminuirem
muito
a sua incidência.Apesar
de atualmente serconhecido
o seu agente etiológico, omodo
de transmissão e existirterapêuticas efetivas
que
possibilitam elevados índices de cura, onúmero
decasos relatados voltou a aumentar, principalmente a partir de 1980, e atualmente
a sífilis representa sério
problema
de saúde públicaem
muitos países, inclusiveno
Brasil 1” 2° 3” 4.Diante deste quadro,
o
Ministérioda
Saúde
propôsem
1993, aeliminação
da
sífilis congênita, tendocomo
objetivo incidênciamenor
ou
igual a1 caso/ 1.000 nascidos vivos até o
ano
de2000
5.A
ocorrência de sífiliscongênita a partir
da segunda metade
dos anos90
nos países desenvolvidoscomeçou
a diminuir devido a mobilização dos sistemas de saúde, omesmo
não
ocorrendono
Brasil, pelo contrário, a incidência continua elevada 6.O
aumento
da
incidência de sífilis congênita evidencia a insuficiência dosprogramas
decontrole
da
sífilis, principalmenteem
gestantes, refletindo por conseguinte asprecárias condições de
educação
ede
atendimento à saúdeda população
2.
LITERATURA
2.1.
HIsTÓR1co
DA
sÍF1L1s
A
sífilis apesar de ser atualmenteuma
doença
de ocorrência mundial, seuaparecimento e rápida
propagação
deu-sena
Europa
logo após a descobertada
América, sendo consideradoque
ela teria sido levada pelos marinheiros deColombo,
tendo seu foco inicial nas Antilhas 1.Já
em
1498 apareceu o primeiro grande trabalho sobre sífilis, escrito por FranciscoLopez
de Villalobos eem
1530,Hieronymus F
racastorius descreveu adoença
ao escreverum
poema
épicoque
retratavaum
pastorchamado
Syphilus8 , , . , . . , .
. Nesta
epoca
a sifilis era tratadacom
mercurio, oque
eramuito
toxico epouco
1eficaz
.Segundo
Stoll 4 a SífilisCongênita
é considerada a primeira infecçãocongênita a ser reconhecida.
Tanto
Lopez
quanto Fracastoriusmencionaram
asífilis
do
Recém-Nascido
(RN). Elesachavam
que
o lactentetomava-se
infectado através
do
leitecontaminado
ou
pelo contatocom
a lesãoao
nascimento.
Como
todas asmães
não tinham
sinais óbvios de infecção, algunsautores acreditavam
que
adoença
congênita era transmitida pelo pai.No
entanto, por volta de 1850, acreditava-se
que
o lactentenão
poderia ter sífilis anão
serque
amãe
tivesse adquirido a infecção.Em
1854Diday
publicouum
longo relato de sinais e sintomasda
sífilis nos lactentes,mas
falhouem
reconhecer
que
criançascom
6meses
esem
sintomaspoderiam
estar infectadas,3
sífilis congênita tardia: dentes incisivos entalhados, ceratite intersticial e surdez
do
oitavo par craniano 8.Apenas
no
iníciodo
séculoXX,
com
a descobertado
agente etiológico porSchaudinn
eHoffmann
(1905),da
sorologia porWassennann
(1906) e osestudos dos derivados arsenicais por Erlich (1909),
que
ocorreram os primeirosprogressos reais
no conhecimento da
doença.Porém,
mesmo com
a introduçãodo
bismutoem
1922, a lues continuavasendo
um
dos principaisproblemas
de Saúde públieada épeea
8~ 9.cenwile,
feiem
1928 que Alexander
Fleming, trabalhandono
St Mary's Hospitalem
Londres
iniciou o processoque
culminaria
no
surgimentoda
terapêutica demaior
eficácia para a sífilis 10' “_Primeiramente
Fleming observou
acontaminação
deuma
placa de cultura sobrea qual
estavam
crescendo estañlococos porum
fungo do
gênero Penícillium,resultando
na
inibiçãodo
crescimento das bactériasna
vizinhança desse fungo.Isolou o
fungo
em
cultura pura edemonstrou que
ele produziauma
substânciaantibacteriana à qual
deu
onome
de penicilina.Em
1931 Paine conseguiu algunsfungos
com
Fleming
e utilizou-os topicamentecom
êxitoem
cinco pacientesacometidos por infeções oculares e
em
1941, a penicilina foi testadasistemicamente
em
um
policialcom
septicemia esfilocócica e estreptocócicaque
apresentava muitos abcessos e osteomielite,com
notávelmelhora
no
estadodo
paciente após cinco dias. Entretanto,
o
suprimento de penicilina foi seesgotando, apesar de reaproveitarem a penicilina
da
urinado
paciente.Desta
forma,
houve
deteriorização gradualda
condiçãodo
pacienteque
veio a falecerum
mês
mais
tarde. Este caso foi a primeira evidênciado
dramático efeitoantibacteriano
da
penicilina administrada sistemicamenteno
homem
10.Enquanto
a penicilina iatomando-se
um
marco
históricona
antibioticoterapia,na década
de40
iniciou-seum
programa
de controleda
sífilise baseava-se
na
detecção dos indivíduos infectados através da sorologiada
população
em
geral,sendo
os indivíduoscom
testes reagentes tratadoscom
metais pesadoscomo
o arsênioou bismuto
12. Desta maneira quaseque
simultaneamente iniciou-seum
programa
de saúde para a sífilis e as primeirasexperimentações
da
penicilinacomo
antibiótico, inclusive para o tratamentoda
sífilis, tanto
que
em
1949
Platou já havia ditona
sua exaustiva descriçãodo
tratamento de sífilis congênita:
“Quase
certamente previnível, a ocorrênciade
um
caso de sífilis congênitapode
habitualmente ser atribuída à ignorânciaou
negligência” 13.
De
fato a penicilinamelhorou
em
muito
odesempenho
do programa
iniciadoem
1940, tantoque
durante as décadas de40
e50
as mortes atribuídas à sífilis, . ~ . _ . . , . 12
cairam
em
85%,
e as admissoesem
hospitais por psicose sifiliticaem 97%
,chegando
a incidência de sífilis a pontosmuito
baixosem
1956
8. Este efeito foipercebido
no
Brasil pelaLiga
deCombate
à Sífilis deSão
Paulo,que
registrouno
estado,em
1942,555
casos de sífilis primária e secundária e,em
1955,somente
7 casos 1.Da
mesma
forma
ecomo
um
reflexo do programa
de saúde, aincidência
da
sífilis congênitano
Brasil, entre 1941 e 1972, teveuma
queda de
90%
12.Como
aprevenção
das complicações tardias tornou-seuma
realidadeno
final dos anos 50, o objetivo primário dos
programas
de controlepassou
a ser ainterrupção
da
transmissãoda
sífilis, estandobaseado
nos testes sorológicosde
rotina e tratamento agressivo dos parceiros sexuais, antes
mesmo
que
elesdesenvolvessem
os sintomasou
transmitisse a infecção 12.Embora
estaabordagem
fosse boa,como
a incidência de sífilis caiu consideravelmente,houve
uma
drástica reduçãono orçamento
eno
pessoal alocado para o controleda sífilis.
Assim,
jáno
início dos anos 60, adoença
estava claramente5
controlar a sífilis, tanto
que novamente
declinouna década
de70
para ressurgirdramaticamente
na década
de 80 8.Nos
anos70
a sífilis erauma
doença
predominante
dehomossexuais
masculinos,mas
com
o adventoda
AIDS
e aprática subsequente de sexo mais seguro diminuiu a incidência de sífilis nesta
população
14.Nos
EUA
de1986
a 1991 ocorreuum
forteaumento na
incidênciada
sífilisprimária e secundária entre as mulheres, principalmente nas de
origem
hispânica. 3 . .
e nas
que
faziamescambo
de sexo por drogas .Como
a identidade de seusparceiros
não
era conhecida, a notificaçãodo
parceiro,uma
estratégia tradicionalno
controleda
sífilis, tornou-se impossível.Somado
a estes fatores existiu ainda~ 8 . . ~
uma
reduçao dos recursos para osprograma
de controle .A
disseminaçãoda
sífilis adquirida
na população
heterossexualcom
menor
facilidadede
acesso aotratamento
médico
têm
evoluído paralelamente aoaumento
de sífilis congênita.Embora
tenhahavido
um
aumento
realna
incidência de sífilis congênita,um
novo
sistema decomunicação
aumentou
artificialmente as cifras -em
1989
adefinição
de sífilis congênita passou a abranger,além
das criançascom
evidências clínicas
ou
laboratoriais, àquelas assintomáticas filhasde
portadoresda
doença
- 8.O
recrudecimentoda
sífilis estimulouque
no
Brasil,em
1992, oPrograma
Nacional de
DST/AIDS
estabelecessecomo
prioridade a eliminaçãoda
sífiliscongênita.
Em
função desta prioridade,foram
iniciadas várias atividadesdestinadas à avaliação e ao controle
da
sífilis congênita, incluindo treinamento2.2.
AGENTE
ETIOLÓGICO
E
TRANSMISSÃO
O
agente causalda
sífilis é oT
reponema
pallidum,uma
espiroqueta fina emóvel
com
6 a 14 espiraisque
foi primeiramente isolada porSchaudim
&
Hoffmam
em
1905.Como
émuito
delgado,não pode
ser visualizado pelacoloração de
Gram
habitual,podendo
ser identificadoem
preparações a fresco àmicroscopia de
campo
escuro, através de coloraçõescom
prataou
atravésde
métodos que
empreguem
anticorpos fluorescentes.O
T. pallídum sobrevivepouquíssimo
tempo
forado organismo
hospedeiro e e' dificilmente cultivávelem
meios
artificiais 1” 8' 17' 18.Os
hospedeiros naturais conhecidos de T. pallidum são os sereshumanos,
certos
macacos
e símios superiores, servindo estescomo
vetores.O
principalmeio
de transmissão entre os adultos é o contato sexual,sendo que mais
raramentepode
ocorrer a transmissão para o pessoalda
saúdeou
outrosque
toquem
acidentalmente a lesão,ou
ainda trabalhadores de laboratórioque
manuseiam
animais infectados 8.Na
sífilis congênita, acontaminação do
feto ocorre,mais
freqüentemente,por
passagem
transplacentáriado
T.pallidum
4” 8. Outraforma
decontaminação
é através
de
uma
lesão ativa durante apassagem
pelo canal de parto 8.A
transmissão verticalpode
ocorrerem
qualquerépoca da
gestação,sendo
mais
acentuada apóso
quarto mês,quando
ocorre a atrofia das célulasde
Langhans
7” 14. Verifica-seque
o risco de infecção congênita está diretamenterelacionado ao estágio da
doença
materna, demaneira que
a taxa de transmissãoda
sífilis para o feto é tantomaior
quanto mais recente é a infecção materna,ocorrendo
em
100%
dos casos de sífilis primáriaou
secundária,em
torno de7
de
Saúde
estima ein85%
a taxamédia
de transmissão verticalem
gestantesnão
tratadas 7.
Lucas
et al 8determinaram que
o T.pallidum
pode
ser isoladode
aproximadamente
74%
das amostrasde
líquido amniótico demães
com
sífilis precoce, sendo propostoque
as colônias de T.pallídum
presentesna
nasofaringee trato gastrointestinal de
RN
expostos a este líquido amriiótico infectadopoderiam
ser os responsáveis pelodesenvolvimento
de infecçõesque não
têm
evidências clínicas e laboratoriais ao nascimento e
que
vêm
a desenvolve-lasvários
meses ou
anos se a criançapennanecer
sem
tratamento.2.3.
EPIDEMIOLOGIA
A
sífilis ocorreem
todo omundo, porém
émais
freqüente nas grandes áreasurbanas H.
Em
Londres,no ano
de 1992, a prevalência de sífilis era de2%
em
homens
e0,67%
em
mulheres
22.Ainda
na
Inglaterra, Higgins et alestudaram
entre
1997
e 1998 os casos de infecção por sífilis notificados pelas clínicasdo
trato genitourinário e verificaram
uma
incidência de14%
noshomens
e12%
nasmulheres; e entre primeiro de Janeiro de
1999
e trinta eum
de Janeiro de 2000,um
total de34
casos de infecção recenteem
contrastecom
o período entre 1996-98,
quando
era vistomenos
de três casos porano
2°.Nos
EUA
onúmero
de casos de sífilis reportados pelo Centersof
DiseaseControl
and
Prevention(CDC)
em
1980
foi de 30,5 para 100.000 pessoas, eno
ano
de1990
aumentou
para 54.5, tendouma
queda
em
1995 para 26.6.Neste
mesmo
período oCDC, com
relação aos casos de sífilis congênita, reportou osseguintes dados:
277
casosem
1980, 3.865 casosem
1990, 1.548 casosem
1995
21.
Mas
é importante lembrarque
antes de 1989, a definição de sífilis congênitaque
os casos de sífilis congênitaem
menores
deum
ano
de idade nosEUA
aumentaram
de688
casos 1988 para2841
em
1990
15.No
Brasil, a taxa de prevalência de sífilisem
gestante é estimada peloMinistério
da Saúde
entre 3,5 a4%
5.Na
cidade de Ribeirão Preto,no ano
de1991,
em
pesquisa realizadacom
3195
gestações resolvidas, a freqüência desífilis
matema
foi de2,3%
H.Em
São
Paulo,na
Casa
deSaúde
Santa Marcelina,no
períodocompreendido
entrejunho
de1995
e julho de 1996, verificou-seque
de 1000 pares
mãe-recém-nascidos
estudados,2,4%
dasmães
eram
VDRL
reativas e, entre seus recém-nascidos,
1,8%
de positividadeem
sangue de cordãoe
1,9%
em
sangue venoso
periférico 23.Em
Florianópolis,no ano
de 1992, verificou-seuma
prevalência de2,9%
em
pacientes atendidos
no
ambulatóriodo
Hospital Universitário da UniversidadeFederal de Santa Catarina, sendo
que
eram
soropositivos3,6%
doshomens,
2,4%
dasmulheres
eno ano
de 1995, a prevalência foi de3,4%
em
homens
e2,9%
em
mulheres 22.A
notificaçãoda
sífilis congênitatomou-se
compulsória desdedezembro
de1986 pelo Ministério
da
Saúde
mediante a PortariaNo.
542. Sabe-se, entretanto,que
a subnotificação persisteem
muitos casos 24.Segundo
Tayra
et al,no
estadode
São
Paulo,em
1991foram
notificados 61 casos de sífilis congênita eno ano
de 1995,
398
casos. Desta foirna, considerando as notificações verifica-seno
período de 1991 a 1995,
um
aumento
de577%
de sífilis congênita 25.No
Brasilcomo
um
todo, as elevadas taxasde
soroprevalência entre as mulheres trazcomo
conseqüência omaior
risco de transmissão vertical,resultando,
segundo dados
de 1996,em uma
incidência de sífilis congênita de0,5%
de todos os nascidos vivosno
país 27.Destaca-se ainda
que
até40%
dos fetos infectadas pelo T.Pallidum sofrem
A . 2, 25, zó
9
Um
estudo realizadoem
Ribeirão Preto entre1978-1984
verificouque do
totalde mortes fetais, a sífilis congênita
chegou
a ser responsabilizada por12,6%
dos
casos H.
De
grande importânciana
epidemiologiada
sífilis congênita são os fatoresde risco
matemos
à exposição à doença, a saber:mãe
solteira,menores
de 18anos, pré-natal
(PN)
inadequado, amãe
ou
o parceiroserem
usuáriosde
drogas,promiscuidade sexual, contato sexual
com
qualquer pessoaque
tenhauma
doença
sexualmente transmissível, história dedoença
sexualmente transmissívele fazer parte das minorias sociais 8.
2.4.
MANIFESTAÇÓES
CLÍNICAS
Na
sífilis congênita, a maioria dos casos (até81%)
apresenta-seassintomático ao nascimento,
porém
irão apresentarquadro
clínico,na grande
maioria das vezes, dentro de 3 a 14 semanas,
mas
podendo
levar atémesmo
anos6' 25.
As
manifestações clínicas
podem
variar de sinais específicosou
localizados,até generalizados e inespecíficos, dificultando a suspeita diagnóstica
uma
vez
que são freqüentemente similares àqueles vistos
em
neonatoscom
outrasinfecções congênitas, principalmente citomegalovírus e toxoplasmose 4” 6.
Verifica-se ainda
uma
variaçãona
gravidade,com
distúrbios levesou
arrastadosaté quadros fulminantes configurando
um
caso de urgênciaou emergência
6.A
sífilis congênita classifica-se de acordocom
a idade de apresentaçãoda
sintomatologia
em
sífilis congênita precoce (até 2 anos de idade), e sífiliscongênita tardia (
>
2 anos de idade)2.4.1. Sífilis
Congênita Precoce
2.4.1.1. Hepatite Sifilítica
A
hepatite sifilíticapode
aparecer tanto isoladamenteou
como
parte deuma
clínica exuberante e grave, traduzindo-se por hepatomegaliacom
ou
sem
esplenomegalia, icterícia,
aumento
deenzimas
hepáticas e diátesehemorrágica
6's,9
A
hepatoesplenomegalia e icterícia são osachados
deexame
físicomais
f .z r ' A ' ~ 1 ' r 6
requentes
na
sifihscongemta
sintomaticano
periodo neonatal .A
hepatoesplenomegalia ocorre
em
50
a90%
dos casos de sífilis congênita,não
. . , _ . . 9, 19
existindo ocorrencia de esplenomegalia isolada .
Hennan
descreveuum
casode hepatite fulminante secundário à sífilis congênita 28.
A
icterícia,que
pode
estar presente
em
33%
dos pacientes,pode
ser causada pela hepatite sifilítica(com
elevação dos níveisde
bilirrubina direta e indireta),mas também
pode
ser devidaao
componente
hemolíticoda
doença,podendo
inclusive ser a única~
manifestaçao
da doença
8.2.4.1.2
Linfadenopatia
generalizadaEstá freqüentemente associada à hepatoesplenomegalia e
tem
sido descritaem 50%
dos pacientes.São
linfonodosem
tomo
de 1cm
de diâmetro,sem
características inflamatórias.
A
linfadenopatia generalizada écomum em
muitas doenças,mas
pouco
freqüenteno
lactente ena
presença de lifadenomegalia epitroclear o diagnóstico de sífilisdeve
ser suspeitado 8.ll
2.4.1.3. Alterações
Hematológicas
Na
sífilis congênita as principais manifestações hematológicas são aanemia
que
ocorreem
cerca de75%,
a trombocitopenia(40%)
a leucocitose(30%) ou
leucopenia
(15%)
19' 29' 30.A
anemia
apresentaum
componente
hemolíticocom
Coombs-direto
negativo e refratário ao tratamento, persistindo por
semanas
9” lg” 29.A
trombocitopenia é explicada pela diminuição da vidamédia
das plaquetas. . , . . . 19
mediada
porimunocomplexos
ou
secundarra ao hiperesplenismo .Uma
complicação grave
que
pode
ocorrer é a coagulação intravascular disseminada(CIVD),
fator esteque
aumenta
em
muito
a mortalidade 9.2.4.1.4.
Lesões
Mucocutâneas
As
lesões cutâneas estão presentesem 52%
dos pacientes antes dos 6 meses,mais
comumente
com
uma
apresentação maculopapular, oval,vermelha
ou
rósea,permanecendo
poruma
a três semanas,quando
adquireuma
coloração acastanhada enquanto sofreuma
descamação
superficial efina
8” 9' 31. Estaslesões localizam-se principalmente
na
palma
dasmãos
e sola dos pés,mas
também
nas regiões perioral e dorsal 9” 31. Estas lesõesocorrem
em
50%
dosRN
que
eram
assintomáticos ao nascimento, principalmentena segunda
semana
devida 8” lg' 31.
Embora
raro,o
pênfigo
sifilítico é característicoda doença
31.Ocorre
principalmente ao nascimento e é caracterizado por erupções vesicobolhosas
que
variam
entre l e 5cm
de diâmetro,com
secreção ricaem
espiroquetas,sendo
parcialmente distendidas,
com
bases erodidas ecom
distribuição disseminadas,porém
mais encontradasna
palma
dasmãos
e sola dos pés, apresentando entre elas máculas, pápulas e pústulas 8' 9' 31. Fissura nos lábios, ângulosda
boca, eA
rinite éum
sintoma precoceque
ocorre geralmente apóso
finalda
primeira
semana
e antesdo
finaldo
terceiro mês.Sua
ocorrêncianão
émuito
comum,
apesar de já terem descritoem
até dois terços dos lactentes.A
rinorréia é aquosa, ricaem
espiroquetas eextremamente
infecciosa,podendo
ter estriasde
sangue
e caso ocorra infecção bacteriana secundária teráum
aspecto purulento.A
ulceraçãoda
mucosa
nasalpode
ser profunda e envolver a cartilagem nasal,podendo
levar àdefomiidade
de narizem
sela 8° 31.2.4.1.5.
Hidropsia
FetalA
hidropsia fetaltêm
como
definição
clássica oacúmulo
excessivo defluído
em
pelomenos
duas cavidades serosas fetais e suas causas dividem-seem
váriasdoenças fetais, placentárias e
matemas.
A
hidropsia fetalpode
ser classificadacomo
imune
enão
imune,sendo
imune
quando
aanemia
existente é causadapor
. . , 32
anticorpos circulantes contra as celulas vermelhas
do
feto .Atualmente
com
o
uso
da
imunoglobulina anti-D, a hidropsia auto-imune devido a estes anticorpostomou-se
uma
entidadepouco
comum
19.A
mortalidade por hidropsia e' grande edepende da
idade gestacional de sua. . . , . 32
ocoirencia e
da
etiologia subjacente,mas
em
geral emaior que
50%.
.Nos
casos de hidropsia fetal
não
imune
50%
dos casos diagnosticas intra-úteroresultam
em
morte
fetal, e50%
dos nativivosmorrem
33.Na
sífilis congênita a instalaçãoda
hidropsia fetal é atribuída auma
descompensação
cardíaca relativamente aguda, secundária àcombinação de
uma
anemia
hemolítica aguda,hipoalbuminemia
e infecção extensa.A
obstruçãoao
r I r ' '
retomo venoso da
placenta eum
outromecanismo
possivel para a hidropsia .Apesar da
sífilis congênita seruma
das várias causas de hidropsia fetalnão
. 32 33 . . , . .
imune
', ela
deve
sersempre
suspeitadaem
RN
hidropicocom
anemia
hemolítica e teste deCoombs
negativo 8.13
2.4.1.6.
Musculoesqueléticas
Talvez o
envolvimento
ósseo seja a manifestaçãomais
comum
na
sífiliscongênita, sendo proposto, por vários autores,
que
entrena
rotina diagnóstica o. , . _ , . ,, _ 3, 9, 19
estudo radiologico dos ossos,
quando da
suspeita de sifilis congenita .Normalmente,
com
aexceção da
pseudoparalisia,não há
sinais clínicos para sugerir oenvolvimento
ósseo.A
pseudoparalisia de Parrot éuma
síndrome na
qual a dor é associada
com
um
lesão óssea e/ouuma
fratura superposta.Clinicamente é manifestada por irritabilidade
em
um
RN
que não
movimenta
um
dosmembros, sendo
osmembros
superioresmais
freqüentementeenvolvidos,
com
opredomínio
unilateral.A
correlação da clínicacom
osachados radiológicos e' fraca,
podendo
outras áreas apresentar aofilme
um
envolvimento
mais grave apesar denão
existirem sintomas clínicos para sugerirsua presença 8.
A
osteocondrite, a periostite e a osteíteocorrem
em
70
a80%
dos casos,sendo as metáfises e diáfises mais freqüentemente envolvidas, especialmente
nos óssos longos (tíbia,
úmero
e fêmur),tendendo
aserem
lesões múltiplas esimétricas 8' 9' 19.
Todas
as alterações ósseasna
sífilis congênitanão
são o resultadoda
infecção especificamente.
As
alterações epifisárias são devidas a distúrbiosna
formação do
osso endocondral, similares àquelas vistasem
outrasdoenças
sistêmicas
da
infância.A
osteomielite' sifilítica generalizada nasmetáfises
ediáfises ocorre
com
infecções severas.Uma
alteração característicada
sífiliscongênita é o
envolvimento
simétrico de múltiplos óssos 34.A
alteraçãomais
precoce estána
metáfise,onde há
um
aumento da zona
de calcificação provisional e a epifíse aparece alargada e densa.A
porçãojustaepifiseal da díafise
toma-se
rarefeita ecom
uma
banda
transversa de baixacongênita,
mas
que ocorrem
em
outras doençasque
causam
estresse intra-útero.Esta alteração óssea
toma-se
evidente nos casos de sífilis congênitamoderadamente
grave.A
destruiçãoda
porção medialda metáfise da
tíbiaproximal é
de
ocorrênciacomum
equando
simétrica é muito característicoda
sífilis e é
chamado
de sinal deWimberger.
A
alteração mais precoceda
diáfiseconsiste de lacunas,
pequenas
áreasde
rarefação devido a focos de destruiçãona
esponjosa e córtex,
sendo
chamada
de
reação periostalque
deve-semais
freqüentemente a periostite luéticaou
fisiológica 34.2.4.1.7.
Renais
O
acometimento
renalvem
sendo
documentado
em
mais de5%
dos casos desífilis congênita 35.
A
manifestação clínica renalmais
comum
na
sífilis congênitaé a
síndrome
nefrótica, iniciando geralmenteno segundo
ou
terceiromês
de vidacom
edema
pré-tibial, escrotal e palpebral, sendo caracterizada pelahipoalbuminemia
e proteinúria 6' 8' 19' 35.Em
alguns pacientes, evidênciasde
glomerulonefrite
com
hematúria, uremia, e hipertensãopode
ser visto.A
doença
renal está geralmente associada a outras manifestações
da
sífilis congênita 35.A
nefrite sifilítica está geralmente associada a evidências de ativaçãodo
complemento,
os achados histológicos são de glomerulonefrite difusaproliferativa
ou
de nefropatiamembranosa
e a microscopiaimunofluorescente
revela depósitos granulares difusos
de
C3,IgG
ealgumas
vezesIgM
35.Há
evidênciasque
adoença
renal é devida auma
reaçãomediada
imunologicamente
através de anticorposque
reagem
contra os antígenosdo
T.pallidum.
As
manifestações renaisapresentam
rápidamelhora
quando
é instutuído antibioticoterapiaadequada
à sífilis congênita 35.15
Barros et al 30 realizaram
no
Hospital UniversitárioAntônio
Pedro, Niterói,RJ,
no
período de janeiro de 1981 a janeiro de 1993um
estudo retrospectivode
20
casos fatais de sífilis congênita precoce sobre o aspecto clínico-patológico, eem
sua casuísticacom
relação as alterações neurológicas ocorreu hipotoniaem
12 casos (60%), hipertonia
em
2(10%)
e crises convulsivasem
5 (25%).Sendo
sinais clínicos
pouco
específicos eque
podem
estar presentesem
muitasdoenças,
no
período neonatal.Lesões
microscópicasforam
observadasem
17dos 18 casos estudados.
Meningite
foi encontradaem
15 casos(83%)
emeningite
acompanhada
de sinais de asfixiaem
11 (61%).Os
sinais clínicosda
neurossífilis são rarosno
neonato,embora
o
envolvimento
do
sistema nervoso central(SNC)
ocorraem
40
a60%
dos casos19, só
As
alterações liquóricas,que
podem
ser observadas inclusivena
sífiliscongênita precoce assintomática são: pleocitose
(com
predomínio de
mononucleares), proteinorraquia eachados
sorológicos positivos para a sífilis,devendo
o lactente receber tratamento para neurossífilis 8' 36.2.4.1.9. Alterações
Oculares
O
envolvimento ocular é raro,podendo
apresentar: coriorretiniteque
aparecetipicamente
como
fundos “sal epimenta”
(áreaspigmentadas
interpostas entreáreas brancas atróficas), uveíte anterior
com
células e “flare”na
câmera
anterior,além
de glaucoma, catarata e cancrona
pálpebra 8' 37.2.4.1.10.
Retardo
do
Crescimento
Intra-UterinoO
efeitoda
sífilisno
crescimentodo
fetopode
estar relacionado aotempo
eseveridade
da
infecção fetal, e apesar deque
ao nascimento os neonatosesta
bem
definida,não
pennitindo saber seo
retardo de crescimento é devido asífilis
ou
outros fatorescomo
ouso
de drogas intravenosas pelamãe
8.2.4.1.1l. Alterações Gastrointestinais
O
sintoma gastrointestinalmais
freqüente é a hemorragia digestiva,onde
aplaquetopenia
provavelmente
esta envolvidacomo
fator causalna
maioria dos casos, assimcomo
a diátese hemorrágica, conseqüente à insuficiência hepática.É
descritatambém
a ocorrência de ileíte sifilítica, decorrente de infiltradoinflamatório
na
lâmina própria ena submucosa, provocando
obstrução intestinale enterorragia,
como
conseqüência de sífilis congênita 38.2.4.l.12.
Outras
Manifestações outras,
menos
freqüentemente observadasem
sífilis congênitaprecoce são: hipoglicemia persistente;
pneumonia
albaou pneumonite
sifilítica,que produz
uma
fibrose
obliterante dospulmões;
miocardite e febre 8.2.4.2. Sífilis
Congênita
Tardia
A
sífilis congênita tardia manifesta-seem
aproximadamente
40%
dascrianças
não
tratadas e é devida à cicatrização de lesões sistêmicas precoces e/oua reações de hiperssensibilidade.
Sua
tríade clássica é representadapor
dentes deHutchinson
(incisivos entalhados), ceratite intersticial e perda auditiva nervosa (oitavo par craniano),chamada
de tríade de Hutchinson. Outras manifestaçõesseriam: o nariz
em
sela e o palatoem
ogivacomo
conseqüênciada
rinitesifilítica; lesões osteoarticulares
como
a fronte olímpica, protuberância relativada
mandíbula
(devido a região maxilar curta), alargamento estemo-clavicular,17
recorrente.
A
articulação de Clutton (artritenormalmente do
joelho,com
derrame articular,
edema,
e limitaçãodo movimento)
émuito
raro 7' 9.2.5.
ACHADOS
LABORATORIAIS
O
diagnóstico laboratorialda
sífilis é feito primeiramente pela sorologiaou
pela detecção direta
do
antígeno.Aqueles que
possuem
lesões primáriasou
secundárias
ou
sífilis congênita precoce,pode o
exudatodo
cancro, das lesõesmucocutâneas
ou
oculares serexaminado
em
campo
escuro.O
materialbiopsiado,
como
a placenta e cordão umbilicaltambém podem
evidenciar apresença
do
T.pallidum
21.2.5.1. Identificação direta
Um
diagnóstico definitivoda
sífilis congênita requer a identificaçãodo
espiroqueta
na
placenta, cordão umbilical, líquido arnniótico, lesõesmucocutâneas
ou
secreçõesmucosas
pela microscopia decampo
escuroou
outrométodo
de coloração específico,como
a prata 4' 7. Entretanto, a falênciaem
achar o
organismo não
exclui o diagnóstico. Falsos-negativosocorrem
por causada idade e condição
da
lesão, tratamentodo
pacientecom
antibiótico antesda
amostra ser coletada, emais
comumente,
técnica deficientena
coleta e leiturada
2.5.2. Sorologia
A
sorologia para sífilispode
ser realizadano
soromatemo,
no
sorodo
RN
eno
sorodo
cordão umbilical,sendo
este o demenor
sensibilidade e o soromatemo
o demaior
sensibilidade 7.Ao
nascimento é difícil distinguir o anticorpoIgG
matemo
transferido passivamente pelo anticorpoproduzido
pelo fetoem
resposta a infecção,porém
na
transferência passiva os títulosdo
RN
sãomenores ou próximos
aosda mãe,
desta fonna, títulos
no
RN
com
valores quatro vezes maioresque
osmatemos
sugerem
infecçãodo
RN
4.Os
testes sorológicos para sífilispodem
ser divididosem
não-específico(não-treponêmico) e específico (treponêmico) e são fundamentais para
o
diagnóstico
da
Sífilis 4› 9» 23.2.5.2.1. Testes
não-treponêmicos.
Os
testes não-treponêmicos detectam anticorpos contra o antígenocardiolipina
da
membrana
da
célula e foi utilizado pela primeira vezpor
Wassemann
et alno
diagnósticoda
sífilisem
1906
4° 8” 21.Os
testes não-treponêmicos disponíveisincluem
oVDRL
(Veneral DiseaseResearch
Laboratory), aRPR
(RapidPlasma
Reagin) e oART
(Automated
Reagin
Test). Estes testes são expressoscomo
titulação,ou
seja, diluiçõesdo
soro
que
continua reativo 4° 8” 21.Sendo
baratos, de fácil realização equantitativos, são utilizados
no
rastreamento inicialda
sífilis eseguimento da
resposta ao tratamento de
um
paciente infetado 4.A
sensibilidadedo
teste não-treponêmico é de
60-75%
após 1semana
de sua instalação,aumentando
para95
a
100%
na
sífilis secundária 21.O
tratamentoadequado
faz os títulosdo
VDRL
declinarem
4 vezes após 3meses
e 8 vezescom
6 meses, e aquelesque
tiveram19
sífilis primária
ou
secundáriadevem
sororeveiterem
2 anos e osque
tiveram sífilis tardiaem
5 anos 4` 21.Uma
importantedesvantagem
deste teste é a presença de falso-positivos e falsos-negativos.Os
falsos-positivosocorrem
em
1 a2%
dapopulação
egeralmente
com
títulos de ate' 1:8, títulos estescomuns
no
inícioda
infecçãoou
com
a sífilis latenteou
sífilis tardia.Os
falsos-negativospodem
ocorrerno
inícioda
sífilis primáriaou
tardiamentena
sífilis latente,ou
com
o efeitoprozona
21.O
efeito
prozona
resultaem
falsos-negativos por causa deum
excesso deanticorpos
no
soro, dificultando a ligaçãodo complexo
antígeno-anticorponecessária para
um
teste reativo 8° 21.O
fenômeno
prozona
ocorreem
1 a
2
%
doscasos de sífilis secundária,
mas
pode
ser superado através da diluiçãodo
soro, oque
érecomendado
em
toda gestantecom
VDRL
negativo sob suspeita deinfecção intra-uterina
ou
hidropsia não-imune,ou que
tenha apresentadoum
reação grosseira
no
teste não-treponêmico 8' 2'.2.5.2.2. Testes
treponêmicos
Os
testes treponêmicos detectam anticorpos específicos para os antígenos desuperfície
da
espiroqueta edevem
ser utilizados paraconfinnar
um
teste não-treponêmico positivo 4” 7' 21.
Os
testes treponêmicos maiscomumente
utilizadossão o
FTA-ABS
(Fluorescent treponemal antibody absorption test) e aMHA-TP
(microhemagglutination assay for antibodies to T. pallidum) 4” 21.
A
especificidade destes testes é de 95 a
98%,
oque
ostomam
muito
úteis paraconfirmação diagnóstica 21.
Aproximadamente
1%
da
populaçãotêm
resultadosfalsos-positivos aos testes treponêmicos 21.
Como
85%
dos testes treponêmicospermanecem
positivos após a terapêutica adequada, elesnão
são úteisno
monitoramento da
resposta terapêuticaou
parao
diagnóstico de reinfecção 4” 21.pacientes
com
um
único episódio de sífilis, cujo tratamento foi realizadona
fase de sífilis primária 7.2.6.
DIAGNÓSTICO
Na
suspeita deum
caso de sífilis congênita vários fatoresdevem
ser levadosem
consideração paraque
adoença não
seja subdiagnosticada,devendo
ser feitouma
revisãoda
históriamatema,
de testes e tratamento,além
dosachados
, . . . 39
clinicos e laboratoriais
do
RN
.Atualmente
muitos fatores epidemiológicosda
sífilis congênita já estãoestabelecidos, tendo fundamental importância para o diagnóstico
como
verificado
em
um
estudocom
7 criançascom
sífilis congênita, cujo diagnósticosó foi firmado entre 3 e 14
semanas
de vida desses bebês, graças aos fatores epidemiológicos de risco, apesarda doença não
haver sido identificada logo após onascimento
2.Devido
à grande variedade clínica,bem
como
à possibilidade de erros laboratoriaisno
diagnósticoem uma
doença
potencialmente devastadora, o Center for Disease Control de Atlanta(CDC)
em
1988, estabeleceuuma
padronização (revista
em
1989) para o diagnóstico de sífilis congênita, a qualtem
sidotambém
adotada pelo Ministério da Saúde,em
nosso país.Com
estadefinição, dificilmente o diagnóstico de sífilis congênita deixará de ser feito,
embora
criançasnão
sifilíticaspossam
ser tratadas, e permite ainda,0
diagnóstico
da
infecçãoem
locaisque não
disponham
de sofisticados. . . 4,9
21
Definição
de caso de sífilis congênita:l.
Toda
criança cujamãe
teve sífilisnão
tratadaou inadequadamente
tratada,independente
da
presençade
sinais, sintomas e resultadoslaboratoriais (Entende-se
inadequadamente
tratadacomo
terapianão
penicilínica,ou
penicilínica incompleta,ou
tratamento penicilínico dentro dos30
dias anteriores ao parto).2.
Toda
criançaque
apresentarum
teste reagínico positivo para sífilis ealguma
das seguintes condições:a. Evidência de sintomatologia sugestiva de sífilis congênita
ao
exame
fisico;b. Evidência
de
sífilis congênita aos raiosX;
c. Evidência de alterações
no
líquido cefalorraquidiano;d. Títulos reagínicos de recém-nascido maiores
ou
iguais a quatrovezes os títulos maternos,
no
momento
do
parto;e. Evidência de elevação de títulos reagínicos
em
relação a títulosanteriores;
f. Positividade para anticorpos
IgM
contra T. pallidum.3.
Toda
criançacom
evidência laboratorial de T. pallidumem
materialcolhido de lesões, placenta, cordão umbilical
ou
necropsia,em
exame
realizado atravésde
técnicas decampo
escuro,imunoflurescência
ou
outra coloração específica.4.
Toda
criançacom
teste reagínico positivo após o sextomês
de idade,exceto
em
situação deseguimento
pós-terapêutico e de sífilisadquirida.
5.
Todo
caso demorte
fetal ocorrido após as20 semanas
de gestaçãoou
com
peso
maior que 500
gramas, cujamãe,
portadora de sífilis,não
foitratada
ou
foiinadequadamente
tratada, édefinido
como
natimorto2.7.
TRATAMENTO
A
penicilina continua sendo adroga de
escolha durante a gravidez,mesmo
nas
mulher
alérgicas a penicilina,onde deve
ser feito a dessensibilização e ser. . . i9,27,4i
iniciado o tratamento .
No
RN
sintomático, devido à possibilidade de invasãodo
SNC,
recomenda-
se o uso de penicilina cristalina, pois
28%
dos pacientesque recebem
penicilinaprocaína
podem
não
possuir concentração treponemicidano
SNC,
podendo
esta. . ~ . . 27 . . .
ser utilizada nos casos
em
que nao
hajaenvolvimento do
SNC
.A
penicilinabenzatina
em
dose únicapode não
permitirque
se atinjam níveis liquóricostreponemicidas por 10 dias,
devendo
destaforma
ser indicada apenas para os. ~ . 4, 27
casos de infecçao
pouco
provavel .As
recomendações
terapêuticasdo
Ministérioda Saúde do
Brasil '7 parasífilis congênita precoce e tardia são as
que
seguem
abaixo:2.7.2. Sífilis
Congênita
No
Período Neonatal:
3.7.2.1.
Para
todos os casos:Toda
gestante teráVDRL
àadmissão
hospitalarou
imediatamente após o parto; todo recém-nascido cujamãe
tenha sorologia positiva para sífilis deveráter
VDRL
de sangue periférico.3.7.2.2.
Nos
recém-nascidos de
mães
com
sífilisnão
tratadaou
inadequadamente
tratada.Entende-se
inadequadamente
tratadacomo
terapianão
penicilínica,ou
penicilínica incompleta,ou
tratamento penicilínico dentro dos30
dias anteriores ao parto.23
Na
avaliação,independentemente
do
resultadodo
VDRL
do
RN,
realizarRX
de ossos longos,
punção lombar
(se for impossível, tratar o casocomo
neurosífilis) e outros
exames
quando
clinicamente indicados.Após
a avaliaçãoprocede-se
da
seguinte maneira: (1)na
existência de alterações clínicas e/ousorológicas e/ou radiológicas, o tratamento deverá ser feito
com
penicilinacristalina
na
dose de 100.000U/kg/dia, IV,em
2ou
3 vezes,dependendo da
idade, por 7 a 10 dias;
ou
penicilinaG
procaína, 50.000U/kg,IM,
por 10 dias; (2) sehouver
alteração liquórica, prolongar o tratamento por 14 diascom
penicilina
G
cristalinana
dose de 150.000 U/kg/dia, IV,em
2ou
3 vezes,dependendo da
idade; (3) senão houver
alterações clínicas, radiológicas, liquóricas e a sorologia for negativano
RN,
dever-se-á proceder ao tratamentocom
penicilina benzatina,IM, na
dose única de 50.000U/kg.Acompanhamento
clinico e
com
VDRL
(1 e 3 meses).3.7.2.3.
Nos
recém-nascidos de
mães adequadamente
tratadas:Na
avaliação, realizarVDRL
em
sangue
periféricodo
RN;
se for reagenteou
na
presença de alterações clínicas, realizarRX
de ossos longos epunção
lombar.Após
a avaliação procede-seda
seguinte maneira: (1) sehouver
alteraçõesclínicas e/ou radiológicas, tratar
com
penicilina cristalina,na
dosede
100.000U/kg/dia, IV,
em
2ou
3 vezes,dependendo da
idade, por 7 a 10 dias;ou
penicilina
G
procaína, 50.000U/kg,IM,
por 10 dias; (2) se a sorologia(VDRL)
do
RN
for4
vezesmaior
(ou seja 2 diluições)que
ada
mãe, tratarcom
penicilina cristalina
na
dose de 100.000U/kp/dia, IV,em
2ou
3 vezes,dependendo
da idade, por 7 a 10 dias,ou
penicilinaG
procaína.50.000U/kg IM,
por 10 dias; (3) se
houver
alteração liquórica, prolongar o tratamento por 14 diascom
penicilinaG
cristalina,na
dose de l50.000U/kg/dia, IV,em
2ou
3 vezes,dependendo da
idade; (4) senão houver
alterações clínicas, radiológicas, liquóricas e a sorologia for negativano
RN,
acompanhar
o paciente,mas
na
impossibilidade, tratar
com
penicilina benzatina,IM, na
dose única de 50.000U/kg.Observações:
No
caso de interrupção pormais
de 1 dia de tratamento, omesmo
deverá serreiniciado.
Em
todas as crianças sintomáticas, deverá ser efetuadoexame
oftalmológico(fundo de olho).
3.7.2.4.
Seguimento
O
seguimentodeve
ser ambulatorial clínico mensal;devendo
ser realizadoVDRL
com
1, 3, 6, 12, 18 e24
meses, interrompendoquando
negativar; diantedas elevações de títulos sorológicos
ou
não-negativação desses ate' os 18 meses,reinvestigar o paciente.
'
Recomenda-se
ainda, a feitura deexame
de líquor(LCR)
a cada 6meses
atéa normalização, nos casos de neurossífilis.
Se
onúmero
de célulasnão
diminuir,não
normalizar aos dois anos de idade,ou
VDRL
reativo, retratar 18” 27.2.7.3. Sífilis
Congênita
Após
oPeríodo Neonatal:
Realizar o
exame
do
LCR
e iniciaro
tratamentocom
penicilinaG
cristalina,100.000 a .150.000 U/kg/dia, administrada a cada
4
a 6 horas, durante 10 a 14dias.
2.7.4.
Considerações sobre
o vírusda
imunodeficiênciahumana
(HIV)
Têm-se
estudadomuito
a associação entre a sífilis e aAIDS
e atualmentesabe-se
que
de acordocom
ogrupo
social, essa associaçãopode
ocorrerem
25%
25
com
sífilis e infecção peloHIV,
as lesões ulcerosas são maisnumerosas
e extensas,com
fácilsangramento
etempo
de cicatrização maior, sugerindoum
quadro que
ocorriano
passado,denominado
de sífilismaligna
precoce. Estequadro mais
grave é atribuído auma
disfunção celularimune
associada àinfecção pelo
HIV
que
pode
pennitirum
maior
grau de proliferaçãotreponêmica
levando inclusive a
uma
maior
taxade
infecção fetal.Os
títulos sorológicos peloVDRL
são,em
média,mais
elevados nos doentes co-infectados peloHIV.
Em
contrapartida o paciente
com
sífilistêm
um
riscoaumentado
para a infecçãofetal pelo
HIV
devido aprodução
de placentiteque
pennite a transmissãoda
circulação
matema
para a fetal 4' 8.Apesar
disto, oCDC
consideraque
asinformações existentes são insuficientes para determinar se
há
necessidade dascrianças
com
sífilis congênita,que
têm
amãe
co-infectada peloHIV,
teruma
~
avaliaçao, terapia
ou
seguimento diferenciado dasdemais
crianças 42.2.8.
PREVENÇÃO
Grande
parteda prevenção da
sífilis baseia-seno
controle da transmissão.Para
que
ocorrauma
importante reduçãoda
incidênciada
sífilis são necessáriasmuitas ações simultâneas.
As
intervençõesda
saúde pública para aprevenção da
sífilis residem
no
controle das principais forçasque
mantém
a transmissãode
qualquer infecção sexualmente transmissível, e assim procura-se: reduzir a
probabilidade de infectar
um
parceiro suscetível; limitar onúmero
de parceirossexuais das pessoas infectadas; e reduzir a duração
da
infecciosidade I2” 4°.Com
relação aprevenção da
sífilis congênita, a gestante éum
fatorimportantíssimo. Observa-se
na
clínica diária,que
o esclarecimento às gestantessobre o
modo
de transmissão, a necessidade de trataro
parceiro e acomunicação
antecipadado
caráter doloroso das injeções são pontos fiindamentais paraque
a. . _ , _ 2,4
paciente se
tome
uma
aliada colaborando ativamenteno
proprio tratamento .A
prevenção da
sífilis congênita envolve a identificação das gestantesinfectadas
com
a garantiada
terapiamaterna
apropriada e seguimento 4. Para aidentificação das gestantes infectas o
CDC
e aAcademia Americana
de Pediatriarecomendam
que
todas as mulheresdevem
submeter-se ao testedo
VDRL
no
inícioda
gestação e aquelasque
tiverem grande risco de infecçãoou
residirem
em
áreascom
taxas altas de infecçãotambém devem
repetir o tester ' I ' ' ~ ° ' ~ 18,
sorologico
no
iniciodo
terceiro trimestre enovamente
na
ocasiaodo
parto .Nenhum
neonatodeve
sairda
maternidade antes que, pelomenos,
uma
sorologiado
estadomatemo
tenha sidobem
documentada
durante a gestação 4°.No
Brasil,
o
Ministérioda
Saúde
recomenda
que
a gestante inicie oPN
nosprimeiros
meses
de gestação, realizando oVDRL
na
primeira consulta,no
iníciodo
terceiro trimestre eno
momento
do
parto, demaneira que
nenhum
RN
deve
ter alta
da
maternidadesem
que
sejaconhecido o
resultadodo
VDRL
matemo
feito
na
horado
parto 43.Caso
a prevalênciano
local for alta, deve-se aindarepetir sorologia seis a oito
semanas
após, isto para identificar os casos de sífilis27
3.
OBJETIVO
O
trabalhotem
como
objetivo descreverum
caso de sífilis congênita precoceocorrido
no
Hospital Universitárioda
Universidade Federal de Santa Catarina(HU/UFSC)
em
maio
de 2000, e realizaruma
revisãoda
literatura sobre adoença,
abordando
aspectos clínicos e epidemiológicos,bem
como
enfatizar a4.
RELATO
DO
CASO
RN
de S.R., masculino, branco, pré-termo.Nasceu
de parto cesáreo,pesando
2490g.Após
o nascimento, necessitou dereanimação
com
entubação traqueal eventilação
com
pressão positiva, tendoum
escore deApgar
de 3,4
e 6 nos 1°, 5°e 10° minutos respectivamente.
O
RN
apresentava-seem
anasarca, hipoativo epálido.
A
pele apresentava-secom
hiperemia difusa, placas eritematosasanulares
em
membros
e planta dos pés epalma
dasmãos
apresentavam-semaceradas,
com
base exucerada eexsudação
de líquido serossangüíneo (Fig. 1 e2).
O
tórax tinha expansibilidade diminuída e oabdômen
globoso e tenso,evidenciava a palpação
figado
8cm
abaixodo
rebordo costal direito e obaço
a 6cm
do
rebordo costal esquerdo (Fig 3).I
29
Fig. 2: Detalhe das lesões nos pés.
A
mãe, 29
anos, branca, solteiracom
união estável, tabagista de 10 cig/dia,três gestações prévias, sendo
um
aborto e duas cesáreas, procurou oHU/UFSC
relatando: ter tido sífilis
um
ano
antessem
realizar o tratamentoadequadamente;
não
ter realizadoacompanhamento
PN
nesta gestação eque
três dias antes havia procuradomatemidade
de outra cidadecom
sangramento
vaginal,onde
foidiagnosticado trabalho de parto
prematuro
e prescrito inibidoresdo
trabalhode
parto, referindo
não
ter feito o tratamento indicado eque
estavacom
sangramento novamente.
A
ultrassonografia obstétricademonstrou
fetocom
idade gestacional estimada de
30 semanas
e4
dias e oligodrâmnio.Em
trabalhode parto, foi indicado parto cesariano devido a duas cesáreas prévias e suspeita
Fig. 3:
Hepatoesplenomegalia
e anasarcaAs
hipóteses diagnósticas iniciais foram: hidropsia fetal e infecçãocongênita.
Inicialmente
foram
solicitadostipagem
sangüínea,Coombs
direto,hemograma,
sorologia para infecção congênita, hemocultura e proteínas totais.O
paciente foiencaminhado
para aUTI
Neonatal, colocadoem
ventilaçãomecânica, iniciado
com
hidratação endovenosa,aminas
vasopressoras e instituído antibioticoterapia (penicilina cristalina 150.000 U/kg/diaEV
12/ 12h e gentamicina 3mg/kg/diaEV
24/24h).Quanto
aosexames
laboratoriais:na tipagem
sangüíneamãe
eRN
eram
do
grupoO
Rh
+; ohemograma
inicial revelou:hemoglobina
5,7g/dl, hematócrito18,7%, leucócitos
55.900/mm3
(13%
de bastonados e4%
de metamielócitos) eplaquetas 46.000/n1m3.
