Disciplina: Fundamentos de Nutrição MICRONUTRIENTES

Ministério da Educação

Universidade Tecnológica Federal do Paraná

Câmpus Medianeira

Disciplina: Fundamentos de Nutrição

Profa. Rosana Aparecida da Silva Buzanello

MICRONUTRIENTES

Vitaminas

hidrossolúveis

Minerais

Vitaminas

lipossolúveis

INTRODUÇÃO



Nutrientes minerais



Não são sintetizados pelo organismo humano, o que requer sua

obtenção a partir da alimentação.

Reconhecidos como

essenciais

para a função humana,

mesmo que as necessidades específicas não tenham sido

estabelecidas para alguns deles.



Nutrientes minerais



MACROMINERAIS: necessidade de

≥ 100 mg/dia.



MICROMINERAIS (ELEMENTOS-TRAÇO): necessidade de < 15

mg/dia.

INTRODUÇÃO

Estudos de pacientes que receberam nutrição parenteral total em longo

prazo: ajudaram a determinar a essencialidade dos elementos ultra

traço, que são necessários em quantidades em microgramas por dia.



Os minerais representam de 4 a 5% do peso corporal:



Adultos

→ Mulheres: 2,8 kg. Homens: 3,5 kg.



Aproximadamente 50% desse peso é cálcio.



Outros 25% são fósforo

→ fosfatos.

COMPOSIÇÃO MINERAL CORPORAL



MACROMINERAIS



Presentes no corpo e nos alimentos principalmente no estado

iônico.

 Sódio, potássio e cálcio: formam íons positivos (cátions).

 Outros, como íons negativos (ânions): incluem cloro como um cloreto, enxofre como um sulfato e fósforo como fosfatos.



Presente

como

componentes

de

compostos

orgânicos



Com exceção do ferro heme

→ os minerais normalmente são

absorvidos no estado iônico.

 Os minerais que permanecem ligados às moléculas orgânicas

(quelados) ou que permanecem como complexos inorgânicos após a digestão normalmente não podem ser absorvidos e não são biodisponíveis.

 Contudo, alguns minerais podem ser melhor absorvidos na forma quelada quando são apropriadamente ligados a um aminoácido em uma ligação covalente, como a selenometionina, por exemplo.

COMPOSIÇÃO MINERAL CORPORAL

Processo natural em que os elementos inorgânicos minerais são transformados em formas orgânicas, facilitando a absorção.



Após a absorção pelas células epiteliais intestinais

→ cada mineral deve

ser transferido através do citossol e ser transportado através da membrana

basolateral para o sangue:

mecanismo de transporte ativo

.



Caso o mineral não seja transportado através da membrana basolateral

→

permanece na célula intestinal ligado às proteínas.

 Se não forem transportados para o sangue, eles são excretados quando as células intestinais morrem e são descartados no lúmen intestinal.

 Os minerais não absorvidos são excretados nas fezes

COMPOSIÇÃO MINERAL CORPORAL

Tais mecanismos podem existir para

proteger o organismo

contra a

toxicidade potencial da

absorção excessiva

.



Biodisponibilidade:

 Representa a absorção de um elemento mineral após a sua ingestão a partir do alimento e antes de seu uso nos tecidos e células.

 Vários fatores podem afetar a biodisponibilidade dos minerais ingeridos.  As interações mineral-mineral podem resultar em absorção

diminuída dos elementos ou reduzir a biodisponibilidade.



Biodisponibilidade (continuação):

o a absorção do zinco é tipicamente reduzida pela suplementação de

ferro não heme;

o a ingestão excessiva de zinco reduz a absorção do cobre;

o e a ingestão excessiva de cálcio pode reduzir a absorção de

manganês, zinco e ferro.



Biodisponibilidade (continuação):

 Inibidores: incluem a ligação de fitatos e oxalatos de cálcio e outros cátions divalentes.

 Intensificadores: incluem o ascorbato para o ferro não heme ou a proteína hemoglobina para o ferro.

COMPOSIÇÃO MINERAL CORPORAL

Vegetarianos: tendem a consumir alimentos com quantidades elevadas dos

fatores inibidores, mas eles tipicamente ingerem mais ácido ascórbico, um intensificador.



Mineral mais abundante no organismo: 1,5 a 2% do peso corporal e

39% de todos os minerais do corpo.

 ~ 99% do cálcio está nos ossos e dentes.

 O cálcio presente nos dentes, ao contrário do nos ossos, não pode ser mobilizado de volta para o sangue.

 O restante (1%) do cálcio está no sangue e nos fluidos extracelulares e dentro das células de todos os tecidos.



Manutenção dos ossos e dentes.



Funções celulares e extracelulares.



Transmissão nervosa e regulação da função do músculo cardíaco.



Tonicidade dos músculos esqueléticos e controle da irritabilidade

nervosa.



Contratilidade dos músculos lisos.

CÁLCIO



O cálcio ionizado inicia a formação do coágulo sanguíneo.



Os íons cálcio servem como cofatores necessários para determinadas

reações enzimáticas:



Conversão

de

protrombina

em

trombina,

que

auxilia

na

polimerização de

fibrinogênio em fibrina

e na etapa final da

formação do coágulo sanguíneo.

CÁLCIO



Fontes alimentares:

 Leite e produtos derivados, sardinhas, moluscos, ostras, couve em folhas, nabo, mostarda, tofu, vegetais de folhas verde-escuras, grãos de soja.



Recomendações nutricionais:

 Entre 09 e 18 anos: 1.300 mg.  Entre 19 e 50 anos: 1.000 mg.

 Mulheres com idade ≥ 51 anos e adultos > de 70 anos: 1.200 mg.

CÁLCIO

Absorção, transporte, armazenamento e excreção



Cálcio intercambiável: porção depositada mais recentemente na superfície

óssea que, juntamente com o

cálcio da dieta

, auxilia a manter as

concentrações plasmáticas

dentro de uma faixa de variação definida.

 Quando a dieta fornece uma ingestão adequada de cálcio, é considerada uma

reserva.

 Se não houver reservas: cálcio é retirado da substância óssea mais estável, que resultará em deficiência na estrutura óssea (em caso de deficiência prolongada).



Cálcio nos ossos

está em equilíbrio com o

cálcio do sangue

.

CÁLCIO



Cálcio sérico

 Concentração mantida dentro de uma faixa estreita: 8,8 a 10,8 mg/dL.  Cálcio ionizado: 4,4 a 5,2 mg/dL.

 As concentrações séricas de cálcio são maiores no início da vida, diminuem gradualmente durante o decorrer da vida e atingem as menores concentrações com o avanço da idade.

CÁLCIO



Cálcio sérico

 Hormônio da paratireoide (PTH) → papel na manutenção do cálcio sérico.

 ↓ da concentração sanguínea de cálcio: o PTH estimula a transferência

de cálcio permutável do osso para o sangue.

 Concomitantemente, PTH promove a reabsorção tubular renal de cálcio e, indiretamente, estimula a absorção intestinal aumentada de cálcio pelo aumento da produção renal de vitamina D.

CÁLCIO

Absorção, transporte, armazenamento e excreção



Concentração de cálcio sérico baixa:



Transferência de cálcio intercambiável dos ossos para o sangue.



Reabsorção de cálcio que seria excretado na urina.



Maior absorção de cálcio pelo intestino.

CÁLCIO

Absorção, transporte, armazenamento e excreção



Concentração de cálcio sérico alta:



Inibição da utilização óssea.



Continuação dos processos de excreção renal e fecal.

CÁLCIO

 Dietas prontamente proteicas → podem prejudicar a capacidade de o rim

reabsorver cálcio e a excreção excessiva de cálcio na urina pode levar ao desenvolvimento de cálculos renais.

 Atividade física extenuante → aumenta as perdas de cálcio, mesmo quando a



Absorção de cálcio: ocorre em todas as partes do intestino delgado.

 Absorção mais rápida (após uma refeição) → duodeno, ↑ ácido (pH < 7).  Restante do intestino → pH alcalino → absorção é mais lenta.

 Mas a quantidade de cálcio absorvido é significativamente maior nos segmentos inferiores do intestino delgado, inclusive o íleo.

 Pequenas quantidades de cálcio também podem ser absorvidas no cólon.

CÁLCIO



Apenas ~30% do cálcio ingerido é absorvido pelos adultos.

 Com o avanço da idade → a retenção óssea de cálcio dos alimentos e suplementos é limitada.

 A menos que haja vitamina D suficiente ou que um fármaco que preserve os ossos esteja disponível.



Absorção:

 Transporte ativo: funciona em baixas concentrações luminais de íons cálcio.

 Transporte passivo: funciona em altas concentrações luminais de íons cálcio.

CÁLCIO



Mecanismo de absorção ativa

→ controlado por meio da ação da

vitamina D.

 Calcitriol (1,25(OH)₂D₃): aumenta a captação de cálcio pela mucosa intestinal por estimular a produção de proteínas ligadoras de cálcio (calbindinas).

 Calbindinas: função de armazenar temporariamente íons cálcio após a

refeição e transportá-los para a membrana basolateral para a etapa final da absorção.

CÁLCIO



Mecanismo de absorção passivo: independente de vitamina D e

ocorre por toda a extensão do intestino delgado.

 Ingestão de grandes quantidades de cálcio em uma única refeição (p. ex., a partir de um laticínio ou de um suplemento) → grande parte do cálcio é absorvida por essa via passiva.

CÁLCIO

Absorção, transporte, armazenamento e excreção

O mecanismo de transporte ativo é mais importante quando as

ingestões de

cálcio

estão

bem

abaixo

das

recomendações

,

não

atingindo

as

necessidades corporais.



Fatores que influenciam a biodisponibilidade de cálcio:

 Quanto maior a necessidade e menor o fornecimento dietético → mais eficiente é a absorção de cálcio.

 A baixa ingestão de vitamina D ou a exposição inadequada à luz solar

reduzem a absorção de cálcio, especialmente nos idosos.

 A lactose intensifica a absorção de cálcio.

CÁLCIO



Fatores que influenciam a biodisponibilidade de cálcio:

 Envelhecimento:

 Menor eficiência da produção cutânea de vitamina D.

 Acloridria: menor acidez gástrica e absorção de cálcio reduzida.

 O cálcio é absorvido apenas se estiver presente na forma iônica.

 Melhor absorvido no meio ácido: o ácido clorídrico secretado no

estômago aumenta a absorção de cálcio pela diminuição do pH no duodeno proximal.

CÁLCIO



Fatores que influenciam a biodisponibilidade de cálcio:

 O cálcio não é absorvido se ele for precipitado por um outro constituinte dietético → oxalato.

 O ácido oxálico (oxalato) no ruibarbo, espinafre, acelga → oxalato de cálcio insolúvel no aparelho digestório.

 O ácido fítico (fitato) combina-se com o cálcio para formar fitato de cálcio, que também é insolúvel e não pode ser absorvido.

 Essas formas de cálcio não absorvidas são excretadas nas fezes.

CÁLCIO



Excreção renal

 ~ 50% do cálcio ingerido é excretado diariamente na urina.

 Quantidade quase equivalente também é secretada no intestino (e junta-se ao cálcio não absorvido nas fezes).

 A reabsorção de cálcio a partir dos túbulos renais ocorre pelos mecanismos de transporte similares àqueles do intestino delgado.

 A excreção urinária de cálcio varia durante todo o ciclo da vida, mas é frequentemente baixa durante os períodos de rápido crescimento do esqueleto.

CÁLCIO



Excreção renal



Menopausa:

aumento da excreção de cálcio.

 Mulheres na pós-menopausa tratadas com estrogênio: menos cálcio é excretado.



Após 65 anos de idade, a excreção do cálcio diminui, relacionada à

absorção intestinal diminuída de cálcio.

CÁLCIO



Desenvolvimento

de

massa

óssea

máxima

→

quantidades

adequadas de cálcio, fósforo, vitamina D e outros nutrientes.



Ingestão de cálcio menor do que a quantidade recomendada

→ PTH

é liberada.

 A elevação persistente pode contribuir com a redução da massa óssea.

 As ingestões de cálcio e de vitamina D de muitas mulheres idosas são inadequadas: osteoporose.

CÁLCIO



Hipercalcemia

→ alta ingestão de cálcio (> 2.000 mg/dia): exacerbada por

grandes ingestões de vitamina D.

 Calcificação excessiva nos tecidos moles, especialmente os rins, e pode ser um risco para a vida.

 Interferência na absorção de outros cátions divalentes: ferro, o zinco e o manganês.

 O aumento significativo nas concentrações séricas de cálcio pode causar insuficiência cardíaca ou respiratória.

CÁLCIO



Ocupa a segunda posição em abundância nos tecidos humanos,

depois do cálcio.



Cerca de 700 g de fósforo existe em tecidos adultos.

 85% está presente no esqueleto e nos dentes na forma de cristais de

fosfato de cálcio.

 O restante (15%) está no pool metabolicamente ativo em cada célula do corpo e no compartimento do fluido extracelular.



Cerca de 50% do fosfato inorgânico está presente no soro como

íons

livres

.



Porcentagens

menores

estão

ligadas

a

proteínas

(≈10%) ou

complexadas

(≈ 40%).



Concentração de fósforo sérico inorgânico: mantida pelo

PTH

→ 3 a

4 mg/100 mL nos adultos.

 Regulação não tão rigorosa como a concentração de cálcio sérico.



As quantidades relativas de fosfatos inorgânicos e orgânicos na dieta

variam de acordo com o alimento ou suplemento consumido.



Independentemente da forma, a maioria dos fosfatos é absorvida no

estado inorgânico.

 O fosfato ligado organicamente é hidrolisado no lúmen do intestino e liberado como fosfato inorgânico (fosfatases pancreáticas ou intestinais).

FÓSFORO



Biodisponibilidade é influenciada por:

 pH → meio acido mais proximal do duodeno: manutenção da

solubilidade do fósforo → melhor biodisponibilidade.  Fitatos → em alimentos vegetais, associado ao fitato.

 Seres humanos não possuem a enzima fitase.

 Contudo, as bactérias intestinais possuem a enzima necessária para hidrolisar os fosfatos.



Rápida absorção: pico cerca de 1h após a ingestão.

FÓSFORO



Excreção renal: via primaria de excreção de fósforo.

 Os principais determinantes da perda de fósforo urinário são:  Ingestão aumentada de fosfato;

 Aumento na absorção de fosfato;

 Concentração plasmática de fósforo.

FÓSFORO



Como fosfatos, o fósforo participa de várias funções essenciais do

corpo:

 O DNA e o RNA são embasados no fosfato.

 A principal forma celular de energia, o ATP, contém ligações de fosfato de alto teor de energia, como o fosfato de creatinina.

 Presente nas membranas celulares como fosfolipídios.

 Reações de fosforilação-desfosforilação, controlam etapas na ativação ou desativação de enzimas citossólicas pelas cinases ou fosfatases.

FÓSFORO



DRIs: 700 mg para adultos (RDA).



Fontes: queijos, gema de ovo, leite, carne, aves, cereais de grãos

integrais, dentre outros (presente em grande parte dos alimentos).

FÓSFORO



A deficiência de fosfato é rara.

 Indivíduos que usam fármacos ligantes de fosfato para doenças renais ou em idosos devido às baixas ingestões em geral → são susceptíveis.

 Os sintomas resultam de síntese diminuída de ATP e de outras moléculas de fosfato orgânicos.

 Anormalidades neurais, musculares, esqueléticas, hematológicas, renais.

FÓSFORO



Concentração persistentemente elevada de PTH

→ pode ocorrer depois

do consumo crônico de uma dieta pobre em cálcio e

rica em fósforo

:



Hiperparatireoidismo nutricional secundário.

 Pode resultar em uma redução da massa e da densidade óssea e até em fraturas por fragilidade, devido à reabsorção excessiva.

FÓSFORO



Segundo cátion intracelular mais abundante no corpo (depois do

potássio).

 Corpo humano adulto: contém de 20 a 28 g de magnésio.

 60% → encontrado nos ossos (pool permutável e não permutável).

 26% → músculos e o restante nos tecidos moles e fluidos corporais.



Concentrações séricas normais: variação de 0,75 a 1,1 mmol/L.

 Plasma: 1/2 livre, 1/3 ligado à albumina, restante complexado com fosfatos, citratos e outros ânions.



A

homeostase do magnésio

é regulada pela absorção intestinal e

pela excreção renal.



Não há hormônio que controle a taxa sérica de magnésio.



Eficiência da absorção: de 35 a 45%.

 O magnésio pode ser absorvido por toda a extensão do intestino delgado, mas a maior parte da absorção ocorre no jejuno.



Como outros cátions minerais bivalentes, a entrada do magnésio no

lúmen intestinal ocorre por dois mecanismos:

 Processo ativo → facilitado por carreador (↓ concentrações).

 Processo passivo → difusão simples (concentrações superiores).

MAGNÉSIO



A concentração sérica de magnésio é notavelmente constante.



Nas células: magnésio liga-se principalmente às proteínas e aos fosfatos

ricos em energia.



Os

rins

controlam o equilíbrio de

magnésio

, conservando-o de modo

eficiente, particularmente quando a ingestão é baixa.

MAGNÉSIO



Estabilizar a estrutura do ATP nas reações enzimáticas dependentes

de ATP

: função principal.



Cofator para mais de 300 enzimas (carboidratos, proteínas, lipídios).



Papel no aprendizado e na memória e no aumento da densidade óssea.



Papel na transmissão e na atividade neuromuscular, atuando em

conjunto e contra os efeitos do cálcio, dependendo do sistema envolvido.

magnésio, um relaxador.

MAGNÉSIO

MAGNÉSIO

Fontes e recomendações nutricionais



DRIs: RDA

→ doses de 400 a 420 mg para homens e de 310 a 320 mg para

mulheres (14 a 70 anos, ou mais).



Fontes: cereais de grãos integrais, nozes, tofu, leite, vegetais verdes,

legumes, chocolate.



Rara: deficiência grave possui sintomas como tremores, espasmos

musculares, alterações de personalidade, anorexia, náusea e vômito.

MAGNÉSIO

Deficiência



Embora o excesso de magnésio possa inibir a calcificação óssea, é

pouco provável que o excesso, proveniente de fontes dietéticas e

suplementos, resulte em toxicidade.



O ferro foi reconhecido como um nutriente essencial há mais de um século.



A deficiência nutricional de ferro e a anemia por deficiência de ferro

continuam sendo muito comuns.



Muitos avanços foram feitos no estudo sobre o metabolismo e a

deficiência de ferro, mas ainda persistem as questões sobre os

mecanismos que regulam a sua absorção e balanço.



O corpo humano adulto contém ferro em duas formas principais:



(1) ferro funcional na

hemoglobina

, na

mioglobina

e em

enzimas

e;



(2)

ferro

armazenado

na

ferritina

,

na

hemossiderina

e

na

transferrina

.



Os homens adultos saudáveis possuem cerca de 3,6 g de ferro corporal

total, enquanto as mulheres possuem cerca de 2,4 g.



Altamente conservado pelo corpo

→ ~ 90% é recuperado e reutilizado

diariamente, sendo o restante excretado principalmente na bile.

 Se o ferro dietético não estiver disponível para cobrir essa lacuna de 10%, ocorre a deficiência de ferro.



Duas preocupações com estado nutricional de ferro predominam:

 O papel da ingestão excessiva de ferro na cardiopatia coronariana e no câncer.



O ferro dietético existe como:

 Ferro heme: hemoglobina, mioglobina e algumas enzimas.

 Ferro não heme: alimentos de

origem vegetal, mas também em alguns alimentos de origem animal, enzimas não heme e na ferritina.

FERRO

FERRO

Absorção, transporte, armazenamento



Absorção do ferro heme

 Atravessa as células absortivas intestinais após a digestão.

 Citossol: remoção enzimática do ferro ferroso (Fe2+_{) do complexo} ferroporfirina.

 Os íons ferro livres combinam-se imediatamente com a apoferritina para formar ferritina (etapa similar ao ferro não-heme).

 Ferritina: proteína transportadora de ferro da borda em escova para a

FERRO

Absorção, transporte, armazenamento



Absorção do ferro heme

 Íons ferro são levados para o sangue por um mecanismo de transporte ativo (mesmo mecanismo para o ferro heme e não heme).

 O ferro heme representa apenas 5 a 10% do ferro dietético em uma dieta

mista, mas a absorção pode ser de até 25%, comparada com apenas 5%



Absorção do ferro não heme:



Digestão a partir das fontes vegetais

→ forma solúvel: duodeno e jejuno.



O ácido das secreções gástricas

intensifica a solubilidade

e a

alteração do ferro para o estado iônico

– seja como ferro férrico (Fe

₎

ou ferroso (Fe

₎

– dentro do conteúdo do lúmen intestinal.

 O ferro no estado ferroso (Fe+2_{) é preferível para a etapa inicial da} absorção.

FERRO



Absorção do ferro não heme:



Transportador de metal bivalente 1 (DMT1): transportador de ferro da

borda em escova, transporta o

ferro ferroso (Fe

₎

_.

 O ferro iônico pode ser reduzido pela redutase férrica (enzima da borda em escova) para a absorção.

FERRO

FERRO

Absorção, transporte,

armazenamento e

excreção

Figura: Absorção intestinal de ferro e fontes de não heme por uma célula absorvedora intestinal, ou enterócito.



Aumento das secreções pancreáticas e duodenais, com

aumento do

pH do conteúdo para 7,0

→ ponto em que a maior parte do ferro férrico

(Fe

_{) é precipitado (a menos que esteja quelado).}



Entretanto, o ferro ferroso (Fe

_{) é significativamente mais solúvel em pH}

7,0

permanecendo disponível para a absorção no restante do intestino

delgado

.

FERRO



Fatores que afetam a absorção intestinal do ferro:

 Ácido ascórbico → o estimulador mais potente da absorção de ferro:

 Reduz o ferro férrico em ferroso e forma um quelato com ferro que permanece solúvel em pH alcalino na parte inferior do intestino delgado.

 Açúcares e aminoácidos que contêm enxofre: podem intensificar a entrada de ferro pela formação de quelatos com o ferro iônico.

 Proteínas de origem animal oriundas da carne bovina, suína, cordeiro,

fígado, peixes e aves: intensificam a absorção → fator proteico.

FERRO



Fatores que afetam a absorção intestinal do ferro:

 Alimentos com alto conteúdo de fitato → possuem baixa biodisponibilidade de ferro.

 Oxalatos podem inibir a absorção.

 Os taninos (polifenóis) presentes no chá também reduzem a absorção do ferro não heme.

 A presença de quantidade adequada de cálcio ajuda a remover o fosfato, o oxalato e o fitato, que poderiam de outro modo combinar-se com o ferro e

inibir a sua absorção.

FERRO



Armazenamento:

 200 a 1500 mg de ferro são armazenados no corpo:

 Ferritina e hemossiderina: 30% no fígado, 30% na medula óssea e o restante no baço e nos músculos.

 Até 50 mg/dia podem ser mobilizados do estoque de ferro:

 Dos quais 20 mg são utilizados na síntese de hemoglobina.

 Quantidade de ferritina circulante no sangue está fortemente associada aos estoques totais de ferro no organismo → tornando uma

medida valiosa para a avaliação do estado nutricional de ferro.

FERRO



Excreção Intestinal:

 O ferro é perdido do corpo apenas por meio de sangramento e, em quantidades muito pequenas, por meio da excreção fecal, da

transpiração e da esfoliação normal da pele e do cabelo.

 O restante vem da bile e de outras células esfoliadas do epitélio GI.  Quase nenhuma quantidade de ferro é excretada na urina.

 A perda diária de ferro é de aproximadamente 1 mg para os homens e um pouco menos para as mulheres que não estão menstruando.

FERRO



As funções do ferro relacionam-se com a sua capacidade de participar

das reações de oxidação e redução.

 Quimicamente, o ferro é um elemento altamente reativo, que pode interagir com o oxigênio para formar intermediários com o potencial de

danificar as membranas celulares ou de degradar o DNA.

 O ferro deve estar firmemente ligado às proteínas para prevenir esses

efeitos oxidativos potencialmente destrutivos.

FERRO

 O ferro apresenta metabolismo complexo:

 Atuando na função dos glóbulos vermelhos, na atividade da mioglobina e

nos papéis de várias enzimas heme e não heme.

 Envolvido na imunidade e no desempenho cognitivo, o que ressalta a importância de prevenir a anemia por deficiência de ferro em todo o mundo.

 A hemoglobina presente nos glóbulos vermelhos é sintetizada nas células imaturas da medula óssea.

 A mioglobina é também uma proteína que contém heme e que atua como um

reservatório de oxigênio dentro do músculo.

FERRO



DRIs: 8 mg para homens e 18 mg para mulheres (após a

menopausa, 8 mg) (RDA).



Fontes:

FERRO

Fontes e recomendações nutricionais

• Feijão cozido, 1 xícara: 8,2 mg

• Espinafre cozido, 1 xícara: 6,43 mg • Bife de fígado, 100 g: 5,23 mg

• Casca de batata, 1 xícara: 4,08 mg • Camarão, 100 g: 1,3 mg.



A deficiência de ferro,

precursora da anemia por deficiência de ferro,

ou anemia ferropriva

, é a mais comum de todas as doenças carenciais.



Os efeitos prejudiciais em crianças persistem por muitos anos.

 Por exemplo, foram observados prejuízos no desempenho escolar, na

competência sensório-motora, na atenção, no aprendizado e na memória

em crianças com anemia.

FERRO



Excesso de ferro:

 Balanço do ferro é determinado pela absorção → regulada para evitar o acúmulo no organismo e pelas perdas fisiológicas → não existe um mecanismo ativo de excreção de ferro.

 Qualquer alteração desse equilíbrio pode acarretar deficiência ou sobrecarga do metal no organismo.

 Hemocromatose hereditária: gene que favorece a absorção excessiva de ferro, se o ferro estiver disponível na dieta.

 Aumento dos riscos associados para doença cardíaca e câncer.

FERRO

Toxicidade



Presente abundantemente no organismo (2 a 3 g)

→ 2º lugar entre os

elementos-traço

, seguido do ferro.

 Concentrações mais elevadas: no fígado, no pâncreas, nos rins, nos

ossos e nos músculos.

 Maior parte encontrada em massa livre de gordura: compartimentos

intracelulares.

 Ligado a proteínas e pequena fração iônica em equilíbrio.

ZINCO

A forma mais prontamente disponível de zinco é encontrada na carne de animais, em particular nas carnes vermelhas e nas aves.

ZINCO

Absorção, transporte e armazenamento



Íons zinco

→ geralmente ligados a aminoácidos ou à peptídeos no lúmen

e os

íons são liberados

na borda em escova para absorção.

 Absorção: ligação dos íons zinco à metalotioneína e outras proteínas dentro do citossol da célula absortiva.

 Metalotioneína → carrega o zinco para a borda basolateral para a etapa de saída da célula absortiva para o sangue.

 Etapa de saída: transporte ativo, pois a concentração sanguínea de zinco é

significativamente maior do que a concentração citossólica do íon.

Mecanismos ativos ou passivos

ZINCO

Absorção, transporte e armazenamento



Fatores que afetam a absorção:

 Conteúdo de zinco da dieta e presença de interferentes como os fitatos.

 Proteína de soja: rica em fitatos, o que pode reduzir a absorção de zinco.

 Processo, germinação, moagem e adição de fitase aos alimentos pode

aumentar a biodisponibilidade do zinco.

 Dieta rica em proteínas: promove a absorção de zinco pela formação de

quelatos de zinco-aminoácidos que apresentam o zinco em uma forma mais absorvível.

ZINCO

Absorção, transporte e armazenamento



Fatores que afetam a absorção:

 Beta-caroteno → forma um complexo com o zinco, mantendo-o solúvel no

lúmen intestinal, de modo a evitar os efeitos inibitórios dos fitatos.

 Efeito sinérgico: concentrações adequadas de zinco contribuem para o estado nutricional equilibrado em relação à vitamina A.

 Cobre e cádmio → competem pela mesma proteína carreadora: reduzem a absorção de zinco.

 As altas ingestões de cálcio ou ferro reduzem a absorção e o balanço de zinco.

ZINCO

Absorção, transporte e armazenamento



Transporte no sangue

→ albumina é a principal transportadora de zinco

no plasma.



Excreção intestinal

ZINCO

Funções

 Em associação com 300 enzimas diferentes (metaloenzimas) → metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas e na síntese de degradação de ácidos nucleicos.

 Atua em proteínas de cromatina envolvidas na transcrição e na replicação

(DNA e RNA).

 Protege contra a doença degenerativa

macular relacionada à idade.

 Mácula: área especializada no centro da retina responsável pela visão nítida

ZINCO

ZINCO

Deficiência



Baixa estatura.



Hipogonadismo: alterações na produção de hormônios sexuais masculinos

e femininos, que podem afetar a reprodução.



Anemia leve.

Toxicidade



Casos de intoxicação por zinco são raros.

 Sinais de toxicidade incluem vômito, náusea, diarreia, febre, apatia e podem ocorrer após a ingestão de 4 a 8 g de zinco.

COBRE



Micronutriente

essencial

e constituinte normal do sangue.



Funções relacionadas aos tecidos: aumento do interesse no cobre.



Concentrações são mais elevadas no fígado, no cérebro, no coração e nos

rins.



As investigações recentes aumentaram a compreensão dos

papéis

fisiológicos

, da

homeostase

e das

necessidades de cobre

por todo o

ciclo da vida.

COBRE

Absorção, transporte, armazenamento e excreção



Absorção

→ intestino delgado.



Competição entre os íons cobre e outros cátions bivalentes em cada etapa.



Dentro das células absortivas intestinais

→ íons cobre estão ligados à

metalotioneína

→ maior afinidade do que ao zinco ou a outros íons.



A ingestão de fibra e fitato podem inibir levemente a absorção de cobre.



Cobre não existe como um íon livre no corpo: albumina (transporte no

plasma).

COBRE

Absorção, transporte, armazenamento e excreção



No fígado

→ cobre liga-se à

metalotioneína

.



Excreção: secretado do fígado como um componente da bile, sua

principal via de excreção

.

COBRE

Funções



Cofator essencial para várias enzimas críticas ao metabolismo

→ os

sintomas da sua deficiência são atribuídos às

falhas das enzimas

.



Produção de energia mitocondrial: por meio do envolvimento das

proteínas de transporte de elétrons e que contêm cobre.



Como parte das enzimas que contem cobre: protege contra os

oxidantes

e os radicais livres

e promove a

síntese de melanina

e de

Fontes e

recomendações

nutricionais

COBRE

Deficiência



Anemia, redução da contagem de células de defesa e anormalidades

esqueléticas como a desmineralização.



Despigmentação da pele e do cabelo e formação de elastina defeituosa.



A falha na eritropoiese (processo de produção de eritrócitos).



Os níveis diminuídos de cobre no plasma desenvolvem-se em

pacientes com doenças de má absorção, como a

doença celíaca

, por

exemplo.

COBRE

Toxicidade



A toxicidade do cobre a partir do consumo de alimentos é considerada

impossível.



Qualquer doença hepática crônica que interfira na excreção da bile pode

contribuir para a retenção do cobre.

 A cirrose biliar primária e a obstrução mecânica dos ductos da bile contribuem para um aumento progressivo da concentração de cobre do fígado.

IODO



Implementação de iodo no sal de cozinha:

eliminação da deficiência de

iodo

.



O corpo contém de 20 a 30 mg de iodo:

 Destes, mais de 75% encontra-se na glândula tireoide e o restante distribuído por todo o corpo, sobretudo na glândula mamária lactante, na mucosa gástrica e no sangue.

IODO



O iodo é absorvido facilmente como iodeto.



Na circulação,

o iodo é encontrado livremente e ligado à proteína

,

sendo o iodeto ligado à forma predominante.



A excreção dá-se primariamente por meio da urina, mas pequenas

quantidades são encontradas nas fezes como resultado da secreção biliar.

IODO



O

iodo

dietético

é

necessário

para

a

síntese

de

hormônios

tireoidianos

.

 O iodo é armazenado na glândula tireoide, na qual é utilizado na síntese de

tri-iodotironina (T3) e na tiroxina (T4) → ação no uso e armazenamento de

energia.

 A captação dos íons iodo pelas células da tireoide pode ser inibida pelos

bociogênicos (substâncias que são encontradas naturalmente nos alimentos).

 Couve, farelo de soja, farelo de algodão, amendoim, gergelim, mandioca, batatas-doces, algas.

 Inativados pelo tratamento térmico.

IODO

IODO

IODO



As

ingestões

muito

baixas

de

iodo

estão

associadas

ao

desenvolvimento

de

bócio

endêmico ou simples, que é um aumento do

volume da glândula tireoide.

Deficiência



Cretinismo

em

lactentes

(quadriplegia,

surdo-mudez,

disartria,

baixa

estatura, hipotireoidismo).



Retardo moderado na maturação intelectual ou neuromotora: variações

menos graves da deficiência.

IODO



Apesar de as ingestões de iodo terem uma grande margem de segurança,

os limite superiores toleráveis (ULs) foram estabelecidos.

 Adultos: UL de 1.100 mcg/dia.

 Crianças pequenas: UL de 200 a 300 mcg/dia.



Em alguns casos, o bócio se desenvolve lentamente como consequência da

ingestão elevada de iodo, acima das necessidades fisiológicas, em longo

prazo.

SELÊNIO



Início dos estudos pelas

características tóxicas

→ envenenamento,

grave problema em regiões em que o solo contém grande concentração do

mineral.

 Variação estreita da ingestão dietética para o selênio → abaixo da qual a deficiência ocorre e acima da qual a toxicidade se desenvolve.



Ingestão dietética de aproximadamente 40 mcg/dia

→ necessária para

manter a glutationa peroxidase, uma enzima que contém selênio.

SELÊNIO



Absorção do selênio

→ ocorre no

segmento superior do intestino

delgado

, é mais eficiente sob condições de deficiência.



Transporte: inicialmente ligado à albumina e, após, à globulina

α2.



As reservas corporais de selênio estão na forma de

selenometionina

(que depende da ingestão alimentar e não das necessidades orgânicas do

metal) e no fígado, na forma de

glutationa peroxidase

.

SELÊNIO



Capacidade antioxidante:

 Desenvolvida principalmente pela glutationa peroxidase.



Participação na conversão do T4 para T3.



Proteção contra a ação nociva de metais pesados.



Redução do risco de doenças crônicas não transmissíveis.



Função neurológica e estabilidade genômica.



Aumento da resistência do sistema imunológico.

SELÊNIO

Fontes e

recomendações

nutricionais

SELÊNIO

Fontes e

recomendações

nutricionais

SELÊNIO



Casos raros:



Pacientes com alguns tipos de câncer têm

baixas concentrações

séricas de selênio:



Associada à falha da glutationa peroxidase em varrer os radicais

livres de forma eficiente.



Pacientes com cirrose possuem

baixas concentrações plasmáticas

de selênio

, o que pode predispô-los ao câncer.

SELÊNIO



Alterações cutâneas e ungueais (abaixo das unhas das mãos e dos pés),

cárie dental.



Anormalidades GI e neurológicas.



Ingestões em excesso podem ser

mutagênicas

ou

genotóxicas

, um

ponto importante para observar em gestantes.

CROMO



O cromo potencializa a ação da insulina e

influencia o metabolismo de

carboidratos, lipídios e proteínas

.

 Relação entre o cromo e a atividade da insulina não foi completamente elucidado.

 Controle da diabetes mellitus tipo 2.



Pode ter um efeito benéfico nos níveis dos triglicérides séricos.



Suplementação de cromo sozinha ou combinada com as vitaminas C e E

minimiza o estresse oxidante.

CROMO

 Alto conteúdo: levedo de cerveja, ostras, fígado e batatas.

 Concentrações médias: frutos do mar, grãos integrais, queijos, frango, carnes e farelos.

 Refinação do trigo: remove o cromo juntamente com o germe e o farelo; Refinação do açúcar: fraciona o cromo nas porções de melaço.

CROMO



Resulta em resistência à insulina e algumas anormalidades lipídicas que

podem ser

melhoradas pela suplementação de cromo

.

 Alguns estudos epidemiológicos sugerem baixas concentrações teciduais de

cromo em pacientes com diabetes.

Deficiência



A toxicidade do cromo a partir do alimento não foi relatada.

 Cromo encontrado nos alimentos não tem efeito tóxico (Cromo III).



Sódio e cloro: principal cátion e principal ânion do fluido extracelular.

 Essenciais para manutenção do equilíbrio hídrico e eletrolítico do organismo.

 Responsáveis pela transmissão de impulsos nervosos, contração muscular e transporte ativo de moléculas através das membranas celulares.

 A ingestão de sódio exerce grande influência na perda óssea.

 Cálcio e sódio compartilham do mesmo sistema de transporte no túbulo renal proximal → elevada ingestão de sal resulta em maior absorção de sódio e, consequentemente, maior perda de cálcio.



Sódio e cloro:

 AI para sódio: 1,2 a 1,5 g/dia para adultos. AI para cloro: 2 mg/dia para adultos.

 Preocupação → elevado consumo de sal por diferentes populações: 10 a 12 g/dia.

 Consumo de sal > 6 g/dia (2,4 g de sódio) = causa importante da hipertensão arterial.



Potássio: presente nas frutas, legumes e verduras.

 Cátion de maior concentração intracelular, mantido dentro da célula pelo potencial de membrana, dependente de ATP.

 Assim como o sódio e o cloro, é um eletrólito responsável pela manutenção

do equilíbrio hidroeletrolítico e pelo impulso nervoso, pela contração muscular e pelo funcionamento cardíaco.

 Enzimas dependentes, como piruvatoquinase, indispensável no metabolismo de carboidratos.



Potássio:

 Deficiência (hipocalemia) é rara: perdas associadas a vômitos e diarreia, sem

a devida reposição, podem desencadear a deficiência.

 Hipercalemia: ocorre pela presença de nefropatias e na incapacidade de

excreção.

 Alimentos ricos em potássio: beterraba, batata-doce, espinafre, abacate (>195mg).

 AI para adultos: 4700 mg/dia.

 Efeito no aumento da excreção de sódio, prevenindo a hipertensão arterial sistêmica.

 FISBERG et al. Funções Plenamente Reconhecidas de Nutrientes. Força-tarefa Alimentos Fortificados e Suplementos. Comitê de Nutrição. ILSI Brasil, 2008. Disponível em: http://ilsi.org/brasil/wp-content/uploads/sites/9/2016/05/03-Ferro.pdf

 FOOD INGREDIENTS. Dossiê: os minerais na alimentação. Food Ingredients Brasil, n. 4, 2008. Disponível em: http://www.revista-fi.com/materias/52.pdf

 KRAUSE, Marie V.; MAHAN, L. Kathleen; ESCOTT-STUMP, Sylvia. Alimentos, nutrição e dietoterapia. 13. ed. São Paulo, SP: Elsevier, 2013. 1227 p. ISBN 978-85-352-7220-8.

 NELSON, David L.; COX, Michael M.; LEHNINGER, Albert L. Princípios de bioquímica de Lehninger. 6. ed. Porto Alegre, RS: Artmed, 2014. xxx, 1298 p. ISBN 9788582710722.

 OLIVEIRA, Ana F.; ROMAN, Janesca A. Nutrição para tecnologia e engenharia de alimentos. 1 ed. Curitiba, PR: Editora CRV, 2013. 190 p. ISBN 978-85-8042-605-2.

 Figuras: Google imagens https://www.google.com/imghp?hl=pt-pt

REFERÊNCIAS