Programa de formação à distância para farmacêuticos
Prevenção e tratamento de doenças
respiratórias associadas ao tabagismo.
Aconselhamento farmacêutico na cessação tabágica
Aconselhamento
farmacêutico aos doentes
com patologia respiratória
Programa de formação à distância para farmacêuticos
Prevenção e tratamento de doenças
respiratórias associadas ao tabagismo.
Aconselhamento farmacêutico na cessação tabágica
Aconselhamento
farmacêutico aos doentes
Patrocinado por:
Avda. República Argentina, 165, pral. 1a
08023 Barcelona D.L.: B 10.222-2016 Direcção editorial
Licenciada em Farmácia pela Universidade de Barcelona.
Diploma em Fitoterapia pela Universidade de Montpellier.
Especialista em Farmácia Galénica e Industrial.
Diretora Técnica e responsável pelo desenvolvimento de produtos na Indústria Farmacêutica (1972 a 1985).
Farmacêutica comunitária (desde 1985 até 2004 como titular e coproprietária, desde 2010 como substituta a tempo parcial).
Vogal de Plantas Medicinais e Homeopatia do Colégio de Farmacêuticos de Barcelona (desde 1997 até ao presente).
Vogal de Alimentação do Colégio de Farmacêuticos de Barcelona (2011-2012).
Codiretora do Mestrado Interuniversitário de Fitoterapia organizado pela
Universidade Autónoma de Barcelona (Fundação Robert), Universidade de Barcelona (Faculdade de Farmácia) e Colégio de Farmacêuticos de Barcelona (desde a primeira edição 2003 até ao presente: 6ª edição).
Vogal da Junta de Governo da Sociedade Espanhola de Fitoterapia.
Membro do Comité Científico do INFITO (Centro de Investigação sobre Fitoterapia).
Académica correspondente da Real Academia de Farmácia da Catalunha.
Índice
Introdução ...4
1 Tabagismo. Dados de prevalência e morbidade ...5
2 Consequências do tabaco sobre as vias respiratórias ...6
2.1. Primeiro passo. Inflamação das pequenas vias aéreas ...6
2.2. Progressão até à doença obstrutiva crónica ...6
3 Riscos respiratórios associados ao tabagismo ...7
3.1. A Tosse ...7
3.2. Bronquite crónica ...7
3.3. Enfisema ...8
3.4. Doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC) ...8
3.5. Recomendações das Orientações em Saúde ...8
3.5.1 A importância da espirometria. Intervenção farmacêutica ...8
3.6. Tratamento da DPOC ...9
3.7. Aumento da predisposição para infeções do aparelho respiratório superior ...15
3.8. Cancro do pulmão e outros tipos de cancro ...16
4 Tosse de fumador ...17
4.1. Gestão e tratamento ...17
4.2. Tratamento da tosse persistente na cessação tabágica ...18
4.3. Utilização de N-acetilcisteína na cessação tabágica. Investigações recentes ...18
5 Riscos para os fumadores passivos ...20
5.1. Tabagismo na gravidez. Consequências para o feto ...20
6 Abordagem farmacológica na cessação tabágica ...21
6.1. Terapêutica de substituição da nicotina (TSN) ...21
6.2. Bupropiona ...22
6.3. Vareniclina ...23
7 Atendimento farmacêutico na cessação tabágica ...24
7.1. Teste de Richmond para avaliação da motivação para deixar de fumar ...24
7.2. Decálogo: 10 ou mais razões para parar de fumar ...25
7.3. Teste de Fagerström para avaliação da dependência nicotínica ...25
7.4. Benefícios da cessação tabágica ...26
7.5. Critérios de referenciação para consulta médica ...27
7.6. Algoritmo de referenciação/desabituação ...27
7.7. Metodologia ...28
8 Acompanhamento do utente durante o processo e acompanhamento ...30
Bibliografia recomendada ...31
Leitura recomendada ...32
O tabaco, além de ser o agente causador de diversas doenças, é o único produto de consumo legal que mata até metade dos seus consumidores. Estas mortes prema-turas abreviam a vida, em média, entre 15 e 20 anos. O fumo ambiental do tabaco também prejudica todos os que a ele estejam expostos: bebés, crianças, grávidas, idosos e não fumadores em geral, que sofrem igualmente das doenças relacionadas com o tabaco.
Embora as diversas medidas implementadas pelas entidades governamentais de dis-tintos países (entre as quais se encontram o aumento do preço e a proibição da sua publicidade e do seu consumo em locais públicos e de trabalho) tenham resultado numa descida do número de fumadores, todos os anos há jovens que começam a fumar e muitas outras pessoas continuam a fumar. Muitos fumadores continuam a ignorar os perigos que o consumo de tabaco acarreta e, embora a maioria dos fuma-dores que têm consciência dos perigos do tabaco deseje deixar de fumar, nem sem-pre é fácil, pois a nicotina é uma substância altamente aditiva.
Neste âmbito, o farmacêutico pode ter um papel muito ativo, tanto participando em campanhas de saúde antitabaco, como motu proprio, informando a população sobre os riscos para a saúde associados a este hábito, como também acompanhando o fumador que deseja abandonar o tabaco, proporcionando-lhe aconselhamento, informação sobre os tratamentos e realizando diversas intervenções que o ajudem a consegui-lo de forma eficaz e segura.
O tabagismo é a principal causa evitável de morte no mundo e um dos mais graves problemas de saúde pú-blica nos países desenvolvidos. Segundo um comuni-cado recente da OMS (Organização Mundial de Saú-de), o tabaco mata anualmente quase 6 milhões de pessoas, das quais mais de 5 milhões são consumido-res do produto e mais de 600.000 são não fumadoconsumido-res expostos ao fumo ambiental do tabaco, entre estes encontram-se grupos de pessoas especialmente vul-neráveis, como grávidas, crianças e idosos.
É de conhecimento generalizado que o consumo de tabaco é um agente causal de diversas doenças on-cológicas ( TABELA 1-1 ). Contudo, o cancro não é o
único risco para a saúde associado ao tabagismo, pois
o tabaco está estreitamente relacionado com o ris-co de desenvolvimento e agravamento de doenças pulmonares, cardiovasculares e com os processos de envelhecimento.
Tabagismo. Dados de prevalência e morbidade
1
Tabela 1-1 Principais doenças oncológicas associadas ao consumo de tabaco
Cavidade oral e lábios Pâncreas Faringe Rim Laringe Bexiga Pulmão Colo do útero Esófago Próstata
O tabagismo é a causa de 90% das doenças que acom-panham a obstrução pulmonar crónica (bronquite crónica, enfisema, DPOC -doença pulmonar obstru-tiva crónica) e é fator agravante da asma e da FPI (fi-brose pulmonar idiopática).
Também afeta as pessoas que, sem fumar, se encon-tram sob os seus efeitos (fumadores passivos), as quais podem, igualmente, contrair as mesmas doen-ças respiratórias.
2.1.
Primeiro passo. Inflamação
das pequenas vias aéreas
O fumo do tabaco contém muitas substâncias quími-cas e partículas que são irritantes para as vias respira-tórias e os pulmões. É o principal responsável pelos efeitos nocivos do tabaco no aparelho respiratório, provocando lesões em diferentes níveis.
A primeira consequência ocorre nas pequenas vias aéreas.
As vias aéreas inferiores começam na traqueia, que se bifurca, dando origem aos brônquios principais, direi-to e esquerdo inseridos no pulmão respetivo, os quais se dividem sucessivamente em ramificações cada vez mais pequenas, terminando nos sacos alveolares. Os pequenos brônquios e os bronquíolos, de menos de 2 mm de diâmetro, são designados de pequenas vias aé-reas. O fumo do tabaco induz uma inflamação cróni-ca progressiva e a destruição da superfície dessas vias, provocando uma limitação no fluxo de ar e a conse-quente obstrução crónica.
2.2.
Progressão até à doença
obstrutiva crónica
A agressão contínua do fumo do tabaco e dos seus componentes induz uma inflamação da mucosa com espessamento por edema e infiltração celular, com a consequente redução do lúmen dos bronquíolos. Es-ta inflamação não é eosinofílica, como na asma, tra-tando-se, ao contrário, de um processo inflamatório basicamente constituído por neutrófilos e linfócitos CD8. Este tipo de inflamação tem uma resposta es-cassa ou nula aos corticoides.
Da mesma forma, ocorre um aumento do tamanho das glândulas unicelulares produtoras de muco (calici-formes), situadas no revestimento epitelial da mucosa da traqueia e dos brônquios, originando um aumento das secreções com produção de tampões de muco que agravam a obstrução dos bronquíolos, o que leva à pre-sença habitual de expetoração, sobretudo de manhã. O organismo tenta reparar as lesões causadas, pelo que se formam fibroses cicatriciais que deformam e obstruem os bronquíolos.
De qualquer forma, ocorre uma acumulação de ma-crófagos associada à tentativa de remoção das partí-culas de fumo, e também de linfócitos e mediadores, que perpetua a inflamação.
Estes processos de reparação conduzem a um aumen-to da produção de células inflamatórias (neutrófilos e macrófagos), sendo gerados radicais livres que aca-bam por destruir os septos interalveolares, originan-do o enfisema. Ao mesmo tempo, a perda de capilares dificulta a oxigenação do sangue.
O aumento e a acumulação de muco e secreções favorece o crescimento de microrganismos e o apa-recimento de sobreinfeção por vírus e bactérias.
Riscos respiratórios associados ao tabagismo
3
Conforme se pode concluir do exposto na secção an-terior, os riscos para o sistema respiratório associados ao tabagismo são amplos e aumentam ao longo do tempo em que a pessoa fuma ou está exposta ao fu-mo ambiental do tabaco.
3.1.
A tosse
A tosse é um mecanismo reflexo (ou voluntário) por meio do qual o organismo atua para remover do ar dos pulmões as substâncias estranhas inaladas. No fu-mador, a tosse é o mecanismo através do qual os pul-mões tentam remover as partículas irritantes e tóxi-cas do fumo do tabaco e o muco acumulado. A chamada “tosse de fumador” é uma tosse persisten-te; geralmente começa como uma tosse seca, diária ou intermitente, que acaba por ser produtiva, poden-do ser acompanhada de expetoração (catarro ou mu-co). Costuma ocorrer, sobretudo, de manhã.
Frequentemente, a tosse no fumador é o primeiro avi-so da bronquite crónica que precede o enfisema e um diagnóstico de DPOC (doença pulmonar obstrutiva crónica).
3.2.
Bronquite crónica
A bronquite é a inflamação do tecido que reveste os brônquios, como consequência da sua exposição a substâncias irritantes ou microrganismos. A bronqui-te crónica está associada à exposição prolongada dos brônquios a substâncias não específicas irritantes para as vias respiratórias (incluindo microrganismos), sendo acompanhada por hipersecreção de muco e por altera-ções estruturais no brônquio, tais como fibrose, desca-mação celular, hiperplasia da musculatura lisa, etc. Na grande maioria dos casos, a bronquite crónica é causada pelo tabaco.
A bronquite crónica do fumador é clinicamente definida pela presença de tosse persistente duran-te, pelo menos, 3 meses por ano e durante 2 anos consecutivos, não atribuível a outra doença que tenha sido previamente excluída ( TABELA 3-1 ).
Pode tratar-se de uma bronquite crónica simples ou obstrutiva. No primeiro caso não há obstrução, mas no segundo caso, mais complicado, ocorre uma obs-trução dos brônquios que necessita de tratamento com broncodilatadores, sobretudo quando o doen-te se constipa. No segundo caso, o doendoen-te doen-tem uma maior propensão para sofrer complicações e infeções. As infeções relacionadas com a bronquite crónica são complicações da mesma, não a sua causa.
Os principais sintomas são: tosse, expetoração ma-tinal e dificuldade em respirar. A intensidade dos sin-tomas depende do grau de inflamação, podendo ir desde tosse ocasional com expetoração escassa, so-bretudo de manhã, até tosse quase permanente com produção abundante de muco e expetoração.
A cessação do consumo de tabaco dá lugar a uma redução dos sintomas muito significativa.
Diagnóstico. Após a anamnese e o exame físico, a ra-diografia de tórax permite comprovar a inflamação pulmonar; e a análise à expetoração permite excluir ou confirmar uma causa ou complicação infecciosa. A gasometria arterial ajuda a controlar o nível de oxige-nação e o equilíbrio ácido-básico do organismo, a es-pirometria (determinação do volume do ar respirado) permite determinar os valores da função pulmonar, e a análises clínicas ao sangue permitem excluir outras patologias de origem pulmonar ou cardíaca que apre-sentam sintomas muito semelhantes aos da bronquite. Em princípio, numa bronquite, a espirometria de-verá ser normal. Uma espirometria que detete uma limitação de fluxo expiratório deve levantar a suspeita de existência de DPOC.
Tabela 3-1 Principais causas de bronquite crónica
TABAGISMO
OUTRAS DOENÇAS (excluir no diagnóstico de bronquite crónica associada ao tabaco):
Tuberculose Asma brônquica
Corrimento nasal (rinite crónica) Refluxo gastroesofágico Bronquiectasias Silicose
3.3.
Enfisema
O enfisema pulmonar é uma doença que se caracteri-za pelo aumento permanente dos espaços aéreos dis-tais aos bronquíolos terminais, devido à obstrução e destruição das paredes alveolares, sem fibrose signi-ficativa. Estas alterações originam uma perda da re-tração elástica dos pulmões. Como consequência de todo este processo, as vias respiratórias colapsam ao expirar, pelo que o ar dos pulmões não é libertado e não deixa espaço para que entre o ar rico em oxigé-nio ao inspirar.
O sintoma principal do enfisema é a sensação de falta de ar e a dificuldade em respirar.
Inicialmente, esta sensação nota-se apenas quando o doente realiza certas atividades, pelo que tende a evi-tá-las. À medida que vai evoluindo, acaba por interfe-rir nas tarefas diárias, originando a sensação de difi-culdade em respirar inclusive em repouso.
A principal causa de enfisema é a exposição a lon-go prazo a substâncias irritantes presentes no ar, principalmente ao fumo do tabaco.
Outras substâncias irritantes que provocam enfise-ma são a contaminação do ar, a aspiração de gases ambientais, o pó de carvão e o pó de sílica.
O enfisema por deficiência de alfa-1-antitripsina (DA-AT) é uma doença congénita causada por uma defici-ência hereditária desta proteína, que protege as es-truturas elásticas dos pulmões. É uma doença pouco frequente.
Diagnóstico do enfisema. Após a anamnese e o exa-me físico (auscultação), perante a suspeita de um en-fisema, a realização de uma espirometria (determina-ção do volume do ar respirado) permitirá determinar os valores da função pulmonar para assim consolidar o diagnóstico e efetuar uma classificação mais pre-cisa. Outros exames disponíveis são a radiografia do tórax (que permite ver as alterações existentes nos pulmões) e a tomografia computorizada de alta re-solução (TCAR), por meio da qual é possível avaliar a extensão da doença.
3.4.
Doença pulmonar obstrutiva
crónica (DPOC)
Definição da DPOC segundo a GOLD (Global
Strate-gy for Diagnosis, Management, and Prevention of COPD):
“A doença pulmonar obstrutiva crónica é uma doença
comum, prevenível e tratável, que se caracteriza por uma limitação do fluxo aéreo persistente, geralmen-te progressiva e associada a uma reação inflamatória crónica das vias aéreas e do pulmão em resposta a partículas e gases nocivos inalados, a qual não é com-pletamente reversível. A ocorrência de exacerbações e de comorbidades contribui de forma significativa pa-ra a gpa-ravidade da doença”.
A limitação crónica do fluxo aéreo característica da DPO é causada pela combinação de doenças das pe-quenas vias aéreas (bronquite crónica, bronquiolite) e pela destruição do parênquima pulmonar (enfisema). A contribuição relativa de cada um dos problemas tem proporções diferentes nos doentes com DPOC, variando de pessoa para pessoa.
Embora a tosse crónica e a produção de expetoração (bronquite crónica) constituam uma doença de enti-dade independente que se pode observar em doen-tes com espirometria normal, pode anteceder o, ou seguir-se ao, desenvolvimento da limitação do fluxo aéreo, podendo estar associada ao desenvolvimento e/ou à aceleração da limitação do fluxo aéreo quando aplicado um valor fixo.
3.5.
Recomendações das Orientações
em Saúde
As principais Orientações em Saúde europeias reco-mendam a realização de uma espirometria em doen-tes com mais de 35 anos, fumadores ou ex-fumadores, que apresentem tosse crónica, de forma a possibilitar a deteção precoce da DPOC.
Nas primeiras etapas da doença, o doente fuma-dor associa frequentemente a tosse, ou mesmo os primeiros sintomas de dispneia, ao facto de fu-mar, e não tem consciência de que estes sintomas possam estar associados a uma doença respirató-ria, pois, em geral, se não fizer esforços conse-gue respirar bem e frequentemente. Quando não consegue realizar bem algumas atividades físicas, atribui-o à idade ou à falta de treino.
Além de permitir estabelecer o diagnóstico, o estu-do da função pulmonar permite avaliar a gravidade e acompanhar a evolução das doenças respiratórias.
3.5.1. Importância da espirometria. Intervenção
farmacêutica
A espirometria é um exame simples e não invasivo, que permite avaliar o volume máximo de ar que pode
3 Riscos respiratórios associados ao tabagismo
ser mobilizado por um indivíduo, entre uma inspira-ção máxima e uma exalainspira-ção completa e sustentada até ao volume residual (quantidade de ar que perma-nece nos pulmões após a exalação máxima). O volume máximo de ar expirado é relacionado com o tempo de duração da manobra, permitindo obter medidas de fluxo ( TABELA 3-2 ).
Estima-se que mais de 70% da população que sofre de DPOC desconhece-o. O atraso na intervenção so-bre os fatores do risco (principalmente o tabaco) e na instauração do tratamento tem como consequência a perda de qualidade de vida dos doentes e o aumento dos danos potenciais.
Intervenção farmacêutica. Para facilitar o diagnós-tico da DPOC, as farmácias podem contribuir com ações educativas e promovendo atividades e medidas para a prevenção da doença e a melhoria do estado de saúde do doente.
Aproveitando a acessibilidade à farmácia por parte do utente, e uma vez que um farmacêutico com for-mação adequada pode realizar facilmente exames de espirometria, em diversos países europeus, entre eles Portugal e Espanha, são realizados programas de de-teção precoce de DPOC em colaboração com as So-ciedades Médicas de Pneumologia, realizando-se exa-mes de espirometria em regime ambulatório avaliados com o auxílio de uma aplicação telemática que permi-te assegurar a qualidade do exame e manpermi-ter a comuni-cação entre a farmácia e os serviços de pneumologia. Os utentes que apresentem valores de espirometria compatíveis com obstrução do fluxo aéreo são re-ferenciados para o seu médico assistente para con-firmação da obstrução, diagnóstico da DPOC e ins-tauração de tratamento precoce, de acordo com as Recomendações Clínicas atuais.
O rastreio, além de contribuir para a deteção pre-coce de doentes com DPOC que, de outra forma, iniciariam tardiamente o tratamento, permite que o farmacêutico comunitário intervenha diretamen-te sobre a causa principal da DPOC: o tabagismo.
Mais informação em:
https://estudogeral.sib.uc.pt/bitstream/10316/ 21999/1/Tese_MFA_Ana_Filipa_Lourenco.pdf https://www.pfizer.es/docs/pdf/noticias/ 20100420_FarmaEPOC.pdf
3.6.
Tratamento da DPOC
Atualmente não existe cura para a DPOC. Esta cir-cunstância, e o facto de se tratar de uma doença com-plexa, obrigam à realização de um controlo clínico in-dividual, com monitorização da doença, redução dos fatores de risco no doente, estabilização farmacoló-gica da doença e prevenção (e tratamento em caso de necessidade) das exacerbações ou do agravamento do quadro clínico.
De acordo com a abordagem da Organização Mundial de Saúde, os objetivos do tratamento correto dos do-entes com DPOC são os seguintes:
Prevenir a progressão da doença. Eliminar ou aliviar os sintomas. Melhorar a tolerância ao exercício. Melhorar o estado de saúde geral.
Prevenir e, se aplicável, tratar as complicações. Prevenir e, se aplicável, tratar as exacerbações. Reduzir o risco de morte.
Tabela 3-2 Volumes principais avaliados por uma espirometria
Parâmetro Definição Valores normais
Capacidade vital forçada (FVC ou CVF)
Volume máximo de ar expirado, durante uma manobra expiratória forçada, partindo de uma inspiração máxima.
Mede-se em volume (em ml) e é considerada normal quando o seu valor é superior a 80% do valor de referência. Volume expiratório
máximo no 1.º segundo de uma expiração forçada (FEV1 ou VEMS)
Volume máximo de ar que pode ser expirado no 1.º segundo de uma expiração forçada. Mede o fluxo, pois embora seja medido em ml, relaciona o volume com o tempo (1 segundo).
É considerado normal quando o seu valor é superior a 80% do valor de referência. Relação FEV1/FEV
(FEV1%)
Indica a relação entre o volume expiratório máximo no 1.º segundo (FEV1) e a capacidade vital forçada, durante uma manobra
expiratória forçada.
Permite avaliar se existe alguma obstrução e, em condições normais, deverá ser superior a 75%, embora se admitam como não patológicos valores até 70%.
Estão disponíveis espirómetros simples de utilizar, que medem o volume expiratório forçado no 1.º segundo e aos 6 segundos e o quociente de ambos, permitindo identificar as pessoas em risco de DPOC na fase pré-sintomática para uma intervenção médica precoce.
Na abordagem terapêutica devem ser tidos em conta diversos fatores: a sintomatologia, o grau de inflama-ção, o risco de exacerbações e as comorbidades.
Avaliação dos sintomas
Para a avaliação dos sintomas estão disponíveis vários questionários validados, como o questionário de ava-liação do impacto da DPOC (em inglês “CAT, COPD
Assessment Test”) ou o questionário clínico para a
DPOC (em inglês “CCQ, Clinical COPD
Questionnai-re”). Para a avaliação da dispneia é frequentemente
utilizada a Escala do Medical Research Council (Rei-no Unido) modificada (em inglês “mMRC, Modified
British Medical Research Council Scale”).
Acesso a questionários de avaliação da DPOC e à escala de avaliação da dispneia:
COPD Assessment Test (CAT)
http://www.catestonline.org/english/index_ Portugal.htm
Clinical COPD Questionnaire (CCQ) http://www.ccq.nl/?page_id=15 MMRC Dyspnea Scale http://www.cscc.unc.edu/spir/public/ UNLICOMMMRCModifiedMedicalResearchCouncil DyspneaScale08252011.pdf Classificação
A gravidade é determinada de acordo com a limitação do fluxo aéreo demonstrada por alterações espiromé-tricas numa manobra expiratória forçada, com base no VEF1 (volume expiratório máximo no 1.º segun-do de uma expiração forçada) após broncodilatação ( TABELA 3-3 ).
Avaliação do risco de exacerbações
O risco de exacerbações futuras é avaliado tendo em conta a frequência de episódios agudos no último ano, caracterizados por um agravamento dos sinto-mas respiratórios que necessita de uma alteração da medicação. Consideram-se exacerbações frequentes se houver duas ou mais ocorrências por ano. Da mes-ma formes-ma, o risco aumenta à medida que a limitação do fluxo aéreo agrava. O internamento hospitalar por exacerbação está associado a um prognóstico adver-so e a um risco elevado de morte devido à doença. Consideram-se doentes de baixo risco os que tenham sofrido uma ou nenhuma exacerbação por ano e não tenham necessitado de internamento hospitalar por exacerbação. Considera-se como sendo de alto risco o doente que tenha sofrido duas ou mais exacerba-ções por ano, ou tenha necessitado de uma ou mais hospitalizações por exacerbações.
Avaliação de comorbidades
As comorbidades (doenças cardiovasculares, osteopo-rose, ansiedade ou depressão, síndrome metabólica ou cancro do pulmão, entre outras doenças) influenciam a taxa de hospitalização e mortalidade, pelo que devem ser detetadas e tratadas convenientemente.
Avaliação combinada da DPOC
Na avaliação do risco seleciona-se o mais alto, tendo em conta o estádio GOLD ou a frequência de exacer-bações no último ano. Uma ou mais hospitalizações por exacerbação no último ano constituem critério de alto risco( FIGURA 3-1 ).
Medidas gerais
Não há dúvida de que a redução dos fatores de risco existentes é imprescindível para a eficácia do trata-mento.
Correção dos fatores de risco. O maior fator de risco e agravamento é o tabagismo, pelo que a cessação ta-bágica é a intervenção mais importante para evitar a deterioração funcional da pessoa que sofre de DPOC, devendo ser recomendada a todos os doentes fumado-res. No caso de doentes não fumadores, mas expostos ao fumo ambiental do tabaco, deverão ser tomadas as medidas necessárias para os retirar dos ambientes sa-turados de fumo, tanto no espaço profissional como na sua residência. No ambiente de trabalho é também importante evitar a exposição ocupacional a substân-cias irritantes para as vias respiratórias. Da mesma for-ma, deverão ser tomadas medidas para evitar a conta-minação em espaços fechados e abertos. Os doentes Tabela 3-3 Classificação da gravidade da
Limitação do Fluxo Aéreo na DPOC, com base no VEF1 (após broncodilatação), em doentes com uma relação VEF1/CVF (capacidade vital forçada) <0,70.
GOLD 1:
LIGEIRA VEF1 ≥ 80% do valor de referência
GOLD 2:
MODERADA VEF1: 50-80% do valor de referência
GOLD 3:
GRAVE VEF1: 30-50% do valor de referência
GOLD 4:
MUITO GRAVE VEF1 <30% do valor de referência Adaptado de Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management, and Prevention 2015.
http://www.goldcopd.org/uploads/users/files/ GOLD_Pocket_2015_Feb18.pdf
3 Riscos respiratórios associados ao tabagismo
devem ser aconselhados a obter informação sobre os índices de contaminação ambiental e a evitar perma-necer ao ar livre ou praticar exercício físico no exterior quando os índices de contaminação forem altos. Vacinação antigripal e antipneumocócica. É acon-selhável a todas as pessoas com DPOC. A utilização conjunta de ambas as vacinas parece ter um efeito si-nérgico, reduzindo o risco de complicações infeccio-sas e as formas mais graves de pneumonia.
Exercício físico. A prática regular de exercício físico moderado é recomendável em qualquer estádio da doença. Um estudo publicado em 201 revelou que apenas 40% dos doentes diagnosticados com DPOC (que não tinham sido incluídos em qualquer programa de reabilitação respiratória) praticava exercício físico moderado e apenas 30% do total desenvolvia ativida-des com um gasto energético em consonância com as recomendações para obter um efeito benéfico para a saúde e uma redução do risco de morte.
Reabilitação. A reabilitação respiratória (RR) melho-ra a dispneia, a capacidade do indivíduo pamelho-ra a prática
de exercício e a qualidade de vi-da relacionavi-da com a saúde. Os programas de reabilitação que incluem exercício físico e trei-no das extremidades são os mais eficazes. Deve recomendar-se a reabilitação a todos os doentes com DPOC que, apesar do tra-tamento otimizado, continuem a estar limitados pela dispneia na realização das suas atividades quotidianas.
Tratamento farmacológico da DPOC estável
O tratamento farmacológico é instaurado em função da gravi-dade dos sintomas e do risco de exacerbações. É utilizado para ali-viar os sintomas, diminuir a fre-quência e a gravidade das exacer-bações e melhorar o estado de saúde e a tolerância à atividade fí-sica. O acompanhamento do do-ente é imprescindível para avaliar a eficácia do tratamento e realizar –caso seja necessário– as altera-ções convenientes( TABELA 3-4 ).
Broncodilatadores. Os broncodilatadores são essen-ciais para o tratamento da DPOC. Os broncodilatado-res inalados são considerados preferenciais. A esco-lha entre agonistas beta-2, anticolinérgicos, teofilina ou tratamento combinado é realizada em função da resposta individual de cada doente. A combinação de broncodilatadores de diferentes classes farmacológi-cas pode melhorar a eficácia e diminuir o risco, com-parativamente ao aumento das doses de um só bron-codilatador. Os broncodilatadores de longa duração de ação diminuem as exacerbações e hospitalizações. Corticosteroides inalados. Os corticoides inalados melhoram os sintomas, a função respiratória e a qua-lidade de vida dos doentes com um VEF1 < 60% do valor de referência. Da mesma forma, diminuem a fre-quência de exacerbações. No entanto, deve ter-se em conta que aumentam o risco de pneumonia e que, em alguns doentes, a sua descontinuação pode originar exacerbações. Não são recomendados para monote-rapia a longo prazo. Os corticoides orais não são de primeira escolha na DPOC estável, nem devem ser re-comendados a longo prazo.
Figura 3-1 Exemplos de pictogramas
SINTOMAS RISCO
Classificação GOLD da Limitação do
Fluxo Aéreo 4
(C)
(D)
>2 exacerbaç. ou >1 hospitalização 1 exacerbaç. Sem hospitaliz. 0 exacerbaç. História de exacerbações RISCO 3 2(A)
(B)
1 CAT <10 mMRC 0-1 mMRC >2CAT >10 RiSCOCAT: Questionário de avaliação do impacto da DPOC; mMRC: Escala de avaliação da dispneia.
Categoria
do doente Caracte-rísticas espirométricaClassificação Exacerbações / ano Cat Mmrc
A Baixo risco Poucos
sintomas GOLD 1 - 2 ≤1 <10 0 - 1 B risco Mais Baixo
sintomas GOLD 1 - 2 ≤1 ≥10 ≥2 C Alto risco Poucos
sintomas GOLD 3 - 4 ≥2 <10 0 - 1 D Alto risco Mais
sintomas GOLD 3 - 4 ≥2 ≥10 ≥2
Fonte: Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management, and Prevention 2015 http://www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Pocket_2015_Feb18.pdf
Combinação de corticosteroides inalados e broncodi-latadores. A combinação com um agonista beta-2 de longa duração de ação melhora o estado de saúde e re-duz as exacerbações em doentes com DPOC modera-da a muito grave, embora esteja associamodera-da a um aumen-to do risco de pneumonia. A adição de tiotrópio a esta combinação parece proporcionar benefícios adicionais. Metilxantinas. São menos eficazes e, em geral, com pior tolerabilidade do que a dos broncodilatadores ina-lados de longa duração de ação. A adição de metilxan-tinas ao salmeterol proporciona um aumento superior do VEF1 e uma redução mais significativa da dispneia, comparativamente à monoterapia com salmeterol. A teofilina em doses baixas reduz as exacerbações, mas não melhora a função pulmonar após broncodilatação. Inibidores da fosfodiesterase-4. Em combinação com broncodilatadores de longa duração de ação e a tera-pêutica oral com corticoides, em doentes GOLD 3 e 4 com história de exacerbações e bronquite crónica, pa-rece reduzir a frequência de exacerbações. Não foram publicados estudos com corticosteroides inalados. Mucolíticos. Os doentes com produção de expetora-ção viscosa podem beneficiar da aexpetora-ção de mucolíticos, embora o benefício seja limitado. O mucolítico mais estudado na DPOC é a N-acetilcisteína. A acetilcis-teína é um agente mucolítico que reduz a viscosidade das secreções mucosas, fluidificando o muco sem au-mentar o seu volume. Ao mesmo tempo ativa o epité-lio ciliado, favorecendo a expetoração e a normaliza-ção da funnormaliza-ção mucociliar.
Estudos recentes de eficácia e segurança da N-aceti-lcisteína na DPOC. As propriedades antioxidantes e
anti-inflamatórias da N-acetilcisteína, juntamente com a sua ação fluidificante das secreções mucosas e o fac-to comprovado de que o aumenfac-to do stress oxidativo e a inflamação têm um papel na patogénese da doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC), levou os investi-gadores a pensarem que o tratamento com N-acetilcis-teína poderia ser útil para reduzir a taxa de exacerba-ções na DPOC, o que deu origem a diversos estudos. Fora recentemente publicados os resultados de um estudo prospetivo, multicêntrico (realizado em 34 hospitais da China), que decorreu entre 2009 e 2010 (Zheng et al., 2014). O estudo foi aleatório, dupla-mente oculto, controlado com placebo e de um ano de duração. Nesse estudo foram incluídos doentes com idades entre 40 e 80 anos, com DPOC mode-rada a grave, tratados com corticosteroides inalados (em utilização regular ou não). O número de doen-tes incluídos que cumpriam os critérios de inclusão foi de 1.006, dos quais 504 foram aleatoriamente atribuídos ao grupo de tratamento e 502 ao grupo placebo. Aos doentes do grupo de tratamento foi administrado um comprimido de 600 mg de N-ace-tilcisteína, duas vezes ao dia durante 1 ano, e ao gru-po de controlo foi administrado um placebo idênti-co, durante o mesmo período de tempo.
Os resultados obtidos decorrido um ano mostraram que os doentes do grupo tratado com N-acetilcis-teína apresentaram uma redução significativa da ta-xa de eta-xacerbações, com uma média de 1,16 eta-xacer- exacer-bações por doente-ano, contra uma média de 1,49 exacerbações por doente-ano no grupo de contro-lo com placebo. A N-acetilcisteína foi, além disso, muito bem tolerada. O efeito secundário mais grave Tabela 3-4 Exemplo de esquema de tratamento em função dos critérios GOLD de avaliação
da gravidade
GOLD 1
Ligeira ModeradaGOLD 2 GOLD 3Grave Muito graveGOLD 4
Redução de fatores de risco X X X X
Vacinação antigripal (isoladamente ou em conjunto com a
antipneumocócica) X X X X Broncodilatadores de curta duração de ação (conforme a
necessidade) X X X X Adicionar tratamento regular com um ou mais
broncodilatadores de ação prolongada (se for necessário) X X X Reabilitação respiratória X X X
Se ocorrerem exacerbações, adicionar glucocorticoides inalados X X X
Se ocorrer insuficiência respiratória, adicionar oxigenoterapia X X
Considerar tratamento cirúrgico se a gravidade o indicar X X Fonte: Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P et al. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary. Am J Respir Crit Care Med. 2007: 176: 532-55.
3 Riscos respiratórios associados ao tabagismo
foi a exacerbação aguda da DPOC, que ocorreu em 6% dos doentes, mas deve ser tido em conta que no grupo placebo ocorreu uma exacerbação aguda da DPOC em 7% dos doentes.
A conclusão dos autores do estudo foi de que, em doentes com DPOC moderada a grave, a utilização a longo prazo de 600 mg de N-acetilcisteína duas vezes ao dia pode prevenir as exacerbações, espe-cialmente na doença de gravidade moderada. No en-tanto, destacam a necessidade de realização de mais estudos para explorar a eficácia em doentes com DPOC ligeira (GOLD 1).
Outro estudo, realizado também na China entre 2010 e 2011 (Nam Tse et al., 2013), teve como objetivo ana-lisar o efeito das doses altas de N-acetilcisteína (NAC) mais utilizadas em doentes com DPOC. No estudo participaram 120 doentes com idades entre 50 e 80 anos, com DPOC estável. Os doentes receberam duas doses diárias de 600 mg de NAC (n= 58) ou de place-bo (n= 62). No início e a cada 16 semanas, durante um ano, foi realizada a avaliação da função pulmonar e da mecânica do aparelho respiratório, das exacerbações (com os seguintes critérios: aumento da falta de ar, au-mento de volume ou da purulência da expetoração, internamento hospitalar por exacerbação da DPOC), da pontuação obtida na escala mMRC de avaliação da dispneia, da qualidade de vida (St. George’s Respiratory
Questionnaire, SGRQ) e dos resultados do teste da
dis-tância percorrida nos 6 minutos de marcha (6MWD). As avaliações realizadas após um ano de tratamen-to com NAC mostraram um aumentratamen-to significativo do fluxo expiratório forçado comparativamente ao placebo. A frequência anual de exacerbações reve-lou ser também significativamente mais baixa no grupo de NAC, estando associada a uma menor taxa de internamentos hospitalares e com estadias mais curtas. Não foram observadas diferenças na escala mMRC de avaliação da dispneia, no questionário de qualidade de vida, nem na distância percorrida. A in-cidência de efeitos adversos ligeiros a moderados foi comparável em ambos os grupos.
A conclusão dos autores foi de que, em doentes com DPOC estável, um ano de tratamento com do-ses altas de NAC está associado a uma melhoria sig-nificativa da função respiratória e a uma redução da frequência de exacerbações.
Oxigenoterapia. A administração de oxigénio em do-entes com insuficiência respiratória crónica tem de-monstrado que aumenta a sobrevivência nos doentes com hipoxemia grave em repouso.
Outros tratamentos:
O tratamento com Alfa-1-antitripsina deve ser uti-lizado apenas nos doentes com deficiência desta en-zima.
Antibióticos: devem ser utilizados apenas em caso de infeções bacterianas.
Antitússicos: a sua utilização não é recomendada. Vasodilatadores: o óxido nítrico é contraindicado
na DPOC estável. A utilização de moduladores da função endotelial não é recomendada na hiperten-são pulmonar associada à DPOC.
Na TABELA 3-5 estão resumidas as diversas opções de
tratamento da DPOC.
Tratamento das exacerbações
Uma exacerbação da DPOC é definida como “um
epi-sódio agudo em que se verifica um agravamento dos sin-tomas respiratórios habituais do doente que necessita de uma alteração da medicação” (Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management, and Prevention 2015).
Oxigenoterapia. Para melhorar a hipoxemia do doen-te e alcançar uma saturação conveniendoen-te (88-92%). Broncodilatadores. Para as exacerbações, os agonis-tas beta-2 de curta duração de ação são preferíveis, isoladamente ou em combinação com anticolinérgi-cos de curta duração de ação.
Corticosteroides sistémicos. Diminuem o tempo de recuperação, melhoram a função pulmonar (FEV1) e reduzem o risco de recaída precoce e a necessida-de necessida-de hospitalização. A GOLD recomenda 40 mg necessida-de prednisona/dia durante 5 dias.
Antibióticos. De acordo com a GOLD, devem ser ad-ministrados quando se apresentam as seguintes cir-cunstâncias:
Presença de três dos seguintes sintomas cardinais: aumento da dispneia, aumento do volume da ex-petoração e aumento da purulência da exex-petoração. Presença de dois dos sintomas cardinais, desde que
o aumento da purulência da expetoração seja um deles.
Quando ocorre necessidade de ventilação mecânica. Tratamentos complementares. Manutenção de um balanço hídrico adequado, tratamento de comorbida-des e controlo dos aspetos nutricionais. Os doentes hospitalizados por exacerbações da DPOC apresen-tam um maior risco de tromboembolismo e embolia pulmonar, pelo que devem ser adotadas fortes medi-das de prevenção.
Papel do farmacêutico no âmbito da DPOC
O farmacêutico tem um importante papel de apoio ao doente com DPOC, podem realizar diversas atividades: Acompanhamento farmacoterapêutico. O acom-panhamento farmacoterapêutico dos doentes com DPOC assume uma especial importância, pois a
adesão ao tratamento é vital para o sucesso do mes-mo. Assim, é importante verificar, na medida do pos-sível, se a frequência com que o doente (ou os seus cuidadores) levanta a medicação na farmácia corres-ponde à posologia estabelecida; a receita eletrónica facilita esta tarefa.
Tabela 3-5 Medicamentos mais utilizados na DPOC
Medicamento Modos de administração possíveis Duração da ação
Agonistas beta-2 de curta duração de ação
Fenoterol Inalador, nebulizador, oral (xarope) 4-6 h. Levalbuterol Inalador, nebulizador 6-8 h. Salbutamol Inalador, nebulizador, oral (comprimidos, xarope), injetável 4-6 h. Terbutalina Inalador, oral (comprimidos) 4-6 h.
Agonistas beta-2 de longa duração de ação
Arformoterol Nebulizador 12 h Formoterol Inalador, nebulizador 12 h Indacaterol Inalador 24 h Salmeterol Inalador 12 h Tulobuterol Transdérmico 24 h
Anticolinérgicos de curta duração de ação
Brometo de ipratrópio Inalador, nebulizador 6-8 h Brometo de oxitrópio Inalador, nebulizador 7-9 h
Anticolinérgicos de longa duração de ação
Brometo de aclidínio Inalador 12 h Brometo de glicopirrónio Inalador 24 h Tiotrópio Inalador 24 h
Combinação de agonista beta-2 de curta duração de ação + anticolinérgico
Fenoterol/Ipratrópio Inalador, nebulizador 6-8 h Salbutamol/Ipratrópio Inalador 6-8 h
Combinação de agonista beta-2 de longa duração de ação + anticolinérgico
Indacaterol/glicopirrónio Inalador 24 h Vilanterol/Umeclidínio Inalador 24 h
Metilxantinas
Aminofilina Oral (comprimidos) Variável, até 24 h Teofilina (libertação prolongada) Oral (comprimidos) Variável, até 24 h
Corticosteroides inalados
Beclometasona Inalador Budesonida Inalador Fluticasona Inalador
Combinação de agonista beta-2 de longa duração de ação + corticosteroides inalados
Formoterol/Budesonida Inalador Formoterol/Mometasona Inalador Salmeterol/Fluticasona Inalador Vilanterol/Furoato de fluticasona Inalador
Corticosteroides sistémicos
Prednisona Oral (comprimidos) Metilprednisona Oral (comprimidos)
Inibidores da fosfodiesterase-4
Roflumilaste Oral (comprimidos)
Fonte: Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management, and Prevention 2015 http://www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Pocket_2015_Feb18.pdf
3 Riscos respiratórios associados ao tabagismo
Da mesma forma, é de vital importância a realização de uma farmacovigilância ativa, comunicando qual-quer suspeita de reação adversa aos tratamentos. Um exemplo da importância desta atividade é que, graças às notificações, foi colocada a hipótese de os agonis-tas beta-adrenérgicos de curta duração de ação pode-rem aumentar o risco de isquemia cardíaca, o que levou a uma revisão da sua utilização e a uma administração atualmente mais eficaz e segura. Um estudo realizado em farmácias comunitárias revelou, em 1.313 indivíduos, que até 50,5% dos doentes se esqueciam de tomar, pe-lo menos, 1-2 doses semanais de tratamento, e que 3,2% apresentavam níveis de incumprimento ainda maiores. Deteção de DPOC não diagnosticada. Conforme se referiu anteriormente, o farmacêutico pode colaborar de forma muito eficiente em tarefas de identificação de doentes com DPOC não diagnosticados, realizan-do exames de espirometria em colaboração com os serviços de saúde.
Aconselhamento farmacêutico na utilização dos dis-positivos de inalação. A utilização dos disdis-positivos de inalação costuma ser complicada para os doentes com DPOC, sendo efetuada de forma errada por um número significativo de casos. No estudo atrás refe-rido, observou-se que 84,2% dos doentes estudados (1.313) apresentavam algum erro na sua técnica, espe-cialmente na inalação (74,3%), embora 96,3% desses doentes já tivessem recebido alguma formação ante-rior sobre a utilização dos dispositivos, dada pelo mé-dico assistente e/ou pelo farmacêutico.
Da mesma forma, observou-se que, após uma forma-ção mais aprofundada, a percentagem de doentes que utilizavam de forma errada os dispositivos de inala-ção reduziu para 32,3% . Não se observaram diferen-ças significativas na melhoria da utilização entre os diversos tipos de dispositivo, nem em função da idade do doente ou do tempo de utilização.
Mais informação em:
Norma 028/2011 da Direção-Geral da Saúde.
Diag-nóstico e Tratamento da Doença Pulmonar Obstrutiva
Crónica:
https://www.dgs.pt/normas-clinicas/normas-clinicas.aspx
3.7.
Aumento da predisposição
para infeções do aparelho
respiratório superior
Entre os riscos respiratórios associados ao tabagismo encontra-se uma maior predisposição para as infe-ções do aparelho respiratório superior. O tabagismo
ativo e a exposição a fumo de tabaco (fumador passi-vo) aumentam significativamente o risco de infeções respiratórias.
Os mecanismos que explicam o aumento do risco de infeções sistémicas em indivíduos expostos ao fumo de tabaco não estão totalmente esclarecidos, embo-ra se saiba que têm uma origem multifatorial e sejam conhecidos diversos mecanismos estruturais e imuni-tários. Os componentes químicos do fumo do taba-co têm, no seu taba-conjunto, uma ação irritante (óxidos de azoto, formaldeído, dióxido de enxofre, nicotina, acroleína, amónia) e causa alteração da função mu-cociliar (formaldeído, dióxido de enxofre, nicotina, acroleína). O dióxido e o monóxido de carbono cau-sam depressão respiratória e reduzem a capacidade de transporte de oxigénio até aos tecidos, Além disso, sabe-se que a nicotina tem uma ação depressora so-bre a resposta imunitária.
A exposição ativa ou passiva ao fumo do tabaco pro-voca alterações morfológicas no pulmão, com:
Inflamação e fibrose peribronquiolar.
Alteração da estrutura e da função do epitélio al-veolar.
Espessamento da íntima vascular e destruição de al-véolos.
As alterações funcionais incluem:
Redução da “depuração mucociliar” de substâncias inaladas, favorecendo a aderência de microrganis-mos à mucosa respiratória.
Alterações na permeabilidade alvéolo-capilar secun-dárias ao aumento da quantidade e atividade das cé-lulas inflamatórias no pulmão.
Resumindo, diversos estudos demonstraram que a ex-posição ao fumo de tabaco provoca diferentes alte-rações na resposta imunitária celular e na resposta humoral dos indivíduos, incluindo redução dos níveis circulantes de imunoglobulinas, inibição da resposta dos anticorpos contra determinados antigénios, dimi-nuição da contagem de linfócitos CD4+ no sangue e no pulmão e aumento da contagem de CD8+, redu-ção da atividade fagocitária e libertaredu-ção de citocinas pró-inflamatórias, o que torna os indivíduos mais sen-síveis a diversas infeções respiratórias.
É importante reforçar que muitas das alterações imunitárias observadas nos fumadores revertem e resolvem-se seis semanas depois de terem dei-xado de fumar.
Em doentes fumadores ou com limitação crónica do fluxo aéreo (DPOC) costumam ocorrer infeções agu-das causaagu-das primária ou secundariamente
por Haemo-philus influenzae e Moraxella catarrhalis principalmente.
O tabagismo ativo e passivo constitui, também, um fator de risco de pneumonia bacteriana. O microrga-nismo causador de pneumonia adquirida na comuni-dade (PAC) mais frequentemente relacionado com o tabagismo é o Streptococcus pneumoniae. Na PAC cau-sada por Legionella pneumophila também foi observa-do que o tabagismo é o fator de risco mais significa-tivo, que pode representar um aumento do risco de 121% por cada maço de cigarros fumado por dia. Da mesma forma, foi observado um aumento do risco de contrair tuberculose em fumadores, comparativa-mente aos não fumadores ou ex-fumadores.
A primeira medida para diminuir o risco de infeções respiratórias em fumadores, com DPOC ou não, é a cessação tabágica.
A primeira medida para diminuir o risco de infe-ções respiratórias em fumadores, com DPOC ou não, é a cessação tabágica.
Como medida de prevenção adicional, é conveniente recomendar a vacinação antigripal e antipneumocó-cica a todos os fumadores ativos que não consigam abandonar o hábito.
3.8.
Cancro do pulmão e outros
tipos de cancro
De acordo com os dados da Organização Mundial de Saúde, o consumo de tabaco é o fator de risco de can-cro mais significativo. É a causa de mais de 20% da to-talidade das mortes por cancro no mundo, e de cerca de 70% das mortes por cancro do pulmão no mundo. A nicotina é a principal substância viciante contida no tabaco, mas o fumo do tabaco contém mais de 50 subs-tâncias potencialmente cancerígenas. Atualmente sabe-se que mais de 90% dos casos de cancro do pulmão es-tão relacionados com o consumo do tabaco. Deve ter-se em conta que as doses de tabaco são cumulativas.
Foi demonstrado que o risco de sofrer de cancro do pulmão em fumadores de 10 cigarros por dia é 7 vezes mais alto do que o dos não fumadores. No caso dos fumadores de 20 cigarros por dia, o risco é 13 vezes maior do que o dos não fumadores. O tabagismo passivo também aumenta o risco.
Embora o tabaco seja sempre associado ao cancro do pulmão, sabe-se que o seu consumo está também re-lacionado com o aumento do risco de desenvolver cancro em, pelo menos, 14 outros locais do organis-mo ( TABELA 3-6 ).
Consequentemente, não fumar ou deixar de fumar o mais cedo possível é a melhor prevenção do cancro do pulmão e de outras formas de cancro.
Redução de risco de cancro após a cessação tabágica
5 anos depois de parar de fumar, o risco de cancro da boca, garganta, esófago e bexiga é reduzido para metade. O risco de cancro cervical é menor entre as mulheres que não fumam. Decorridos 2 a 5 anos, o risco de um derrame cerebral pode diminuir para o nível de risco de uma pessoa que não fuma.
10 anos depois de parar de fumar, o risco de morrer por cancro do pulmão diminui para metade compa-rativamente ao de uma pessoa que continua a fu-mar. Também diminui o risco de cancro da laringe e do pâncreas.
Nos doentes fumadores com diagnóstico de cancro, o consumo de tabaco aumenta o risco de complicações em todos os tipos de tratamento e pode reduzir a sua eficácia. Ao contrário, deixar de fumar melhora a taxa de sobrevivência, dimi-nui o risco de cancros secundários e melhora a qualidade de vida.
Tabela 3-6 Cancros cujo aparecimento está relacionado com o tabagismo como fator de risco
Cavidade oral Lábio
Cavidade nasal Seios paranasais
Nasofaringe Faringe
Laringe Esófago
Estômago Pulmão
Pâncreas Rim
Bexiga Leucemia mieloide aguda
A chamada “tosse de fumador” apresenta-se como uma tosse persistente, que inicialmente costuma apresentar-se como irritativa e não produtiva, com maior incidência matinal e que, à medida que apare-cem os primeiros sintomas de bronquite, acaba por tornar-se produtiva e, dependendo da inflamação, pode ser acompanhada de expetoração escassa ou de produção abundante de muco e expetoração.
4 .1.
Gestão e tratamento
Como se observou em secções anteriores, o fumador considera a tosse como um sintoma normal associado ao tabagismo e não costuma dar-lhe grande impor-tância. Contudo, como também já se referiu, a tosse no fumador pode ser o primeiro aviso da bronquite crónica que precede o enfisema e um diagnóstico de DPOC (doença pulmonar obstrutiva crónica).
Portanto, atendendo às principais orientações de saúde europeias GOLD e NICE, na farmácia comunitária, perante uma consulta de qualquer utente com mais de 35 anos, fumador ou ex-fu-mador, que apresente tosse crónica e não tenha sido observado pelov seu médico assistente, deve recomendar-se a realização de uma espirometria para rastreio da DPOC, referenciar o utente para o seu médico e recomendar a cessação tabágica. Seja qual for a idade do utente, se for fumador e a tos-se preenche os critérios que a definem como crónica (tosse persistente há mais de 3 semanas e que não es-tá relacionada com um processo agudo), o utente de-ve ser referenciado para o seu médico assistente para realização de um diagnóstico adequado.
No fumador e nas pessoas que trabalham ou vivem expostas ao fumo ambiental do tabaco, a tosse apa-rece quando a lesão nos brônquios e/ou no pulmão já começou a surgir.
Utilização de antitússicos. No início pode surgir tos-se tos-seca, tos-sem catarro, matinal, irritativa. À medida que a lesão progride, torna-se produtiva, com expetora-ção principalmente de manhã, como mecanismo pa-ra eliminar dos brônquios e pulmões o alcatrão e ou-tras partículas do fumo do tabaco. A tosse torna-se crónica.
O fumador costuma ser consumidor habitual de an-titússicos, uma vez que banaliza o significado da tos-se por “saber perfeitamente a sua causa”. As mulheres têm tendência para engolir a expetoração em vez de a deitarem fora como os homens costumam fazer, o que pode levar ao erro de classificar a tosse de uma fumadora como irritativa e não como produtiva. Em qualquer caso, os antitússicos em geral não são recomendados, pois eliminam o único mecanismo de defesa do organismo para eliminar a expetoração e o alcatrão.
Contudo, enquanto o tabaco ainda não causou lesões brônquicas ou pulmonares extensas, ocorre, como já foi referido, tosse seca irritativa que pode causar complicações (dor torácica musculoesquelética, cefa-leia, irritação da laringe, etc.). Nesse caso, enquanto o utente não se convence a consultar o seu médico e a iniciar um tratamento de cessação tabágica, po-de aconselhar-se cloperastina, po-de forma sintomática e por um curto período de tempo, pela sua dupla ação central e periférica e porque exerce ação antiedema-tosa ao nível pulmonar e tem um efeito antibronco-constritor.
Tosse de fumador
4
Utilização de mucolíticos. Embora os benefícios sejam limitados, os mucolíticos podem ser úteis no caso de secreção mucosa excessiva, pois reduzem a viscosidade das secreções, facilitando a sua expulsão. A N-acetilcis-teína é o mucolítico de eleição nestes casos, pois não provoca aumento do volume das secreções a eliminar e atua quebrando das pontes de dissulfeto. Além disso, tem ação antioxidante neutralizadora de radicais livres. Outros tratamentos. Nos doentes com bronquite crónica ou DPOC, o médico estabelecerá o tratamen-to mais adequado em função dos sintratamen-tomas e da sua gravidade, que geralmente inclui a utilização de bron-codilatadores e antibioticoterapia em caso de infeção bacteriana.
Em todos os tratamentos deverão ser tidas em conta as contraindicações, interações e outras precauções que se encontram descritas nos resumos das caracte-rísticas dos medicamentos utilizados.
O único tratamento eficaz e recomendado para a tosse crónica do fumador é a cessação tabágica. 3 semanas depois de parar de fumar, a tosse diminui substancialmente ou desaparece por completo e os pulmões melhoram significativamente.
A farmácia comunitária, devido à sua acessibilidade tanto para o utente saudável como para o doente, constitui um ponto prestação de cuidados de saúde ideal para promover a cessação tabágica e acompa-nhar o fumador para conseguir uma desabituação efi-caz. As equipas das farmácias comunitárias são for-madas por profissionais de saúde bem preparados para desenvolver programas de aconselhamento far-macêutico destinados à promoção de estilos de vida saudáveis, como a prevenção do tabagismo.
A estratégia para ajudar o utente na cessação tabágica será desenvolvida na secção 7 (Aconselhamento far-macêutico na cessação tabágica).
4.2.
Tratamento da tosse
persistente na cessação
tabágica
Os fumadores queixam-se frequentemente de que a tosse aumenta nos primeiros dias em que deixa de fu-mar, chegando a incomodá-los mais do que quando fumavam.
Deve tranquilizar-se o fumador e informá-lo de que a tosse irá desaparecendo paulatinamente à medida
que se restabelece o equilíbrio na secreção da muco-sa brônquica.
No caso dos utentes que ainda não apresentem le-são clara nos brônquios e/ou no pulmão, se a tosse for irritativa e muito incomodativa (dor torácica, ce-faleia, laringite, etc.), pode recomendar-se, como no caso anterior e de forma pontual, a cloperastina. Se o problema for o aumento de secreção e o espessa-mento da expetoração, pode recomendar-se N-ace-tilcisteína.
No caso de um doente com diagnóstico ou sintomas de lesão brônquica ou DPOC, deve ser referenciado para o seu médico assistente para a instauração do tratamento mais adequado em função dos sintomas e da sua gravidade.
4.3.
Utilização de N-acetilcisteína
na cessação tabágica.
Investigações recentes
A dependência da nicotina envolve um grande nú-mero de mecanismos neurofisiológicos. Entre eles, a via dopaminérgica é a mais importante. O consumo de tabaco leva ao aumento dos recetores nicotínicos α4ß2 nas membranas dos neurónios dopaminérgicos e ao estímulo do recetor nicotínico α7. A estimulação deste tipo de recetores facilita a libertação de gluta-mato no espaço intersináptico, afetando os recetores NMDA dos neurónios pós-sinápticos e servindo para potenciar e ampliar o efeito da nicotina sobre a liber-tação de dopamina.
Estudos recentes evidenciaram que a via glutamatér-gica desempenha um papel crucial precisamente na recaída, que, como se sabe, é um dos maiores proble-mas na cessação tabágica. Assim, estão a ser investi-gados diversos fármacos que atuam sobre os diversos mecanismos neurofisiológicos.
Um dos fármacos investigados é a N-acetilciste-ína (NAC), que se comprovou restaurar a home-ostasia do glutamato, colocando-se a hipótese de poder ser considerada como um novo coadjuvan-te no tratamento da dependência do tabaco. Num estudo piloto, duplamente oculto, realizado com 12 fumadores “pesados”, foram estudados os efeitos da NAC na abstinência do consumo de tabaco a curto prazo. Os indivíduos foram atribuídos aleato-riamente a um de dois grupos, para receberem 3.600 mg/dia de NAC (n = 10) ou placebo (n = 12), durante
4 Tosse de fumador
3,5 dias. Foi-lhes pedido que parassem de fumar e que reportassem a necessidade de nicotina, os sintomas de privação e o consumo de tabaco durante o trata-mento. No final do tratamento, os indivíduos foram convidados a fumar um cigarro para avaliação do efei-to gratificante do mesmo. Não houve um efeiefei-to sig-nificativo da NAC sobre o desejo (p = 0,23; d = 0,52), observando-se apenas uma tendência estatística para ocorrência de menos sintomas de privação no grupo da NAC (p = 0,07; d = 0,80). Mas, curiosamente, os in-divíduos que tomaram NAC classificaram o primeiro cigarro depois do período de abstinência de 3,5 dias como muito menos gratificante do que os indivíduos tratados com placebo (p < 0,04; d = 0,85). Os autores concluem que os resultados deste estudo piloto são animadores e sugerem que a NAC poderá ser uma nova opção promissora de tratamento, para a pre-venção da recaída na dependência da nicotina. Um segundo estudo teve como objetivo demonstrar a viabilidade e segurança da administração concomi-tante de NAC e vareniclina (VAR) para manter a abs-tinência em taxas mais altas do que as obtidas apenas com a administração de vareniclina (que demonstrou
uma eficácia de 50% a 60% dos indivíduos tratados), aproveitando o facto de que a N-acetilcisteína pare-ce restaurar a sinalização normal do glutamato. No estudo participaram 19 fumadores diários de cigar-ros, que não procuravam tratamento. Receberam du-rante 4 semanas tratamento aberto com NAC (1.200 mg, duas vezes ao dia) e VAR (1 mg, duas vezes ao dia, depois da titulação da dose), e foram avaliados semanalmente no que se refere a efeitos adversos (EA), tabagismo, desejo e cessação. Dezasseis dos 19 participantes reportaram um total de 40 eventos ad-versos, a maioria de carácter ligeiro (88%). O efeito adverso mais frequente foi a ocorrência de náuseas (15%). A adesão ao tratamento foi excelente (98%). A análise exploratória revelou reduções significati-vas no número de cigarros fumados por dia, embora a cessação tenha sido baixa (apenas 2 dos 19 indiví-duos conseguiram uma cessação total). No entanto, os autores concluem que estes dados preliminares proporcionam uma primeira demonstração da segu-rança e viabilidade da administração concomitante de NAC e VAR na cessação tabágica em fumadores de cigarros.
Após muitos anos de investigação, sabe-se atualmen-te que o tabaco atualmen-tem efeitos prejudiciais sobre aqueles que não fumam, mas partilham espaços com pessoas fumadoras. Nos países industrializados em que as leis atuais determinam a proibição de fumar em espaços públicos, foi consideravelmente reduzida a exposição dos não fumadores ao risco do fumo ambiental do tabaco. No entanto, em muitos lares, os fumadores continuam a fumar e a contaminar o espaço que par-tilham com a sua família.
A exposição passiva ao ar contaminado por fumo de tabaco (ACFT) é, no fumador passivo, causa de doen-ças idênticas às que afetam o fumador ( TABELA 5-1 ).
5.1.
Tabagismo na gravidez.
Consequências para o feto
As grávidas fumadoras apresentam um risco superior de:
Aborto espontâneo. Parto prematuro.
Baixo peso dos bebés no nascimento (maior risco de mortalidade perinatal).
Durante a gravidez, o feto é um fumador pas-sivo e involuntário, que nada pode fazer para o evitar.
No recém-nascido, se o pai, a mãe ou os dois fumarem: Aumenta o risco de morte súbita do lactente. Aumenta o risco de infeções respiratórias (incluindo
bronquiolite, asma, pneumonia e otite).
Qualquer mulher grávida fumadora deve ser informa-da dos graves riscos a que sujeita o seu filho, incen-tivando-a a iniciar tratamento de cessação tabágica. O lema deverá ser:
DEIXE DE FUMAR; SE NÃO O FIZER POR SI FAÇA-O PELO SEU FILHO.
Tabela 5-1 Doenças que afetam o não fumador exposto ao fumo ambiental do tabaco
Doença Risco
Cancro do
pulmão O risco aumenta em 20% nas mulheres e em 30% no caso dos homens. Doenças
respiratórias Bronquite, enfisema e DPOC (doença pulmonar obstrutiva crónica). Doenças
cardiovasculares
Os fumadores passivos têm um risco acrescido de enfarte em cerca de 25% a 35%.
Outros riscos Irritação nasal, ocular e das vias respiratórias. As crianças expostas ao fumo ambiental do tabaco correm maior risco de sofrer doenças respiratórias graves: pneumonia, bronquite, asma infantil, doenças do ouvido médio e alergias.
As crianças asmáticas expostas ao fumo ambiental do tabaco têm sintomas e exacerbações mais frequentes e graves.
Há vários recursos disponíveis para se conseguir a cessação tabágica. Deverão ser utilizados tendo em conta o grau de dependência de nicotina apresenta-do pelo fumaapresenta-dor. Para algumas pessoas, a terapêuti-ca comportamental será suficiente, contudo, outras pessoas com maior grau de dependência e/ou menor força de vontade necessitarão de tratamento farma-cológico.
Atualmente estão disponíveis diversos medicamen-tos, alguns não são sujeitos a receita médica, mas ou-tros carecem de receita médica ( TABELA 6-1 ).
6.1.
Terapêutica de substituição
da nicotina (TSN)
Mecanismo de ação. O princípio consiste em propor-cionar ao fumador nicotina por um via diferente da do consumo de tabaco, mas em quantidade suficien-te para diminuir os sintomas de síndrome de absti-nência. Os fumadores mantêm concentrações de ni-cotina no plasma que oscilam entre 10 ng/ml e 40 ng/ ml, mas as concentrações entre 5 ng/ml e 15 ng/ml são suficientes para que o dependente não desenvol-va síndrome de abstinência.
As doses libertadas são sempre inferiores às que po-deriam manter a dependência.
A quantidade de nicotina administrada é progressi-vamente reduzida (a cada 15 ou 30 dias).
Modo de administração. A nicotina é administrada sob a forma de ( TABELA 6-2 ):
Pensos transdérmicos para aplicação sobre a pele (li-bertam 10 mg ou 15 mg de nicotina durante 16 ho-ras ou 7 mg, 14 mg ou 21 mg durante 24 hoho-ras). Pastilhas de 2 e 4 mg.
Comprimidos para chupar de 1; 1,5; 2 e 4 mg (algu-mas apresentações estão disponíveis sob a forma de pastilhas moles).
Solução para pulverização bucal de 1 mg.
Os utentes devem parar de fumar por completo du-rante o período de tratamento.
Contraindicações e precauções especiais. A TSN é contraindicada em:
Hipersensibilidade à nicotina.
Doenças cardiovasculares graves (angina de peito, arritmias cardíacas graves, enfarte agudo do miocár-dio, insuficiência cardíaca avançada).
As pastilhas são contraindicadas em caso de infla-mação orofaríngea, patologia da articulação tempo-romandibular ou problemas dentários.
Os pensos transdérmicos de libertação de nicotina são contraindicados em caso de doença dermatoló-gica generalizada.
Requerem especial precaução e controlo médico as situações seguintes:
Insuficiência hepática. A dose deve ser ajustada, pois é metabolizada no fígado.
Abordagem farmacológica na cessação tabágica
6
Tabela 6-1 Principais medicamentos utilizados na cessação tabágica
Medicamento Duração do tratamento Condições de prescrição
Terapêuticas de substituição da nicotina (inaladores orais, pastilhas, comprimidos e pensos transdérmicos). 3 meses
em média. receita médicaNão sujeito a Bupropiona semanas7-9 receita médicaSujeito a Vareniclina 3 meses receita médicaSujeito a
Insuficiência renal. A dose deve ser ajustada, pois é excretada pela urina.
Úlcera péptica.
Alterações cardiovasculares, como doença arterial oclusiva periférica ou hipertensão arterial.
Outras doenças crónicas: deve consultar-se o médi-co assistente.
Situações especiais: gravidez e aleitamento. Os me-dicamentos que contêm nicotina não são recomen-dados, salvo se a utilização proporcionar mais bene-fícios do que riscos. A utente deve ser referenciada para o seu ginecologista. Como a nicotina é excreta-da pelo leite materno, a utilização não é recomenexcreta-daexcreta-da durante o aleitamento. Consultar o médico pediatra.
6.2.
Bupropiona
Medicamento sujeito a receita médica. Na farmácia pode ser dada informação sobre este medicamento, mas o fumador deve ser referenciado para o seu mé-dico assistente para avaliação individual da sua perti-nência, eventual prescrição e realização do respetivo acompanhamento.
Mecanismo de ação. A bupropiona pode ser utiliza-da no apoio aos fumadores que pretendem deixar de fumar, ajudando-os a ultrapassar a síndrome de abstinência. A bupropiona é um inibidor seletivo da
recaptação neuronal das catecolaminas (noradrenali-na e dopami(noradrenali-na), com efeito mínimo (noradrenali-na recaptação das indolaminas (serotonina) e sem efeito de inibição da monoaminoxidase. Desconhece-se o mecanismo pelo qual a bupropiona aumenta a capacidade dos indiví-duos de se absterem de fumar. No entanto, presume-se que esta ação presume-seja mediada por mecanismos nora-drenérgicos e/ou dopaminérgicos.
Modo de administração. Apresentação em comprimi-dos de 150 mg. A administração deve começar duas semanas antes do dia escolhido para deixar de fumar (dia D). Até ao dia D é possível continuar a fumar. É aconselhável, contudo, mudar de marca e fumar com a outra mão (para dificultar e reduzir o consumo e permitir uma alteração no hábito). No dia D já não se fuma ( TABELA 6-3 ).
Contraindicações e precauções. A bupropiona é con-traindicada em:
Hipersensibilidade ao fármaco. Pessoas com risco de convulsões.
Cirrose hepática grave, transtorno bipolar, tumores do sistema nervoso central.
Anorexia ou bulimia.
Programa de desabituação alcoólica ou processo de descontinuação de benzodiazepinas, tratamento com medicamentos IMAO ou antidepressivos ISRS ou tricíclicos.
Tabela 6-2 Posologia e efeitos adversos mais frequentemente associados aos medicamentos de substituição da nicotina
Medicamento Posologia Efeitos adversos mais frequentes
Pensos transdérmicos libertando 7 mg, 14 mg ou 21 mg de nicotina durante 24 horas.
21 mg/dia, 4-6 semanas. 14 mg/dia, 2 semanas.
7 mg/dia, 2 semanas. Irritação cutânea, insónia, tonturas, cefaleia.
Pensos transdérmicos libertando 10 mg ou 15 mg de nicotina durante 16 horas.
15+10 mg/dia, 4-6 semanas. 15 mg/dia, 2 semanas. 10 mg/dia, 2 semanas.
Pastilhas de nicotina de 2 mg e 4 mg. 12 a 15 pastilhas/dia, durante 8 a 10 semanas.8 a 10 pastilhas/dia, 3 a 6 meses (máximo). Dor na articulação temporomandibular, mau sabor na boca. Comprimidos para chupar de 1 mg,
1,5 mg, 2 mg e 4 mg.
1 comprimido quando se sente vontade de fumar, no máximo 25 ao dia. Durante 3 meses, com redução progressiva a partir das 6 semanas. Não usar regularmente mais de 6 meses.
Irritação da garganta, excesso de salivação. Solução para pulverização bucal,
1 mg de nicotina por pulverização.
1-2 pulverizações quando se sente vontade de fumar. 1-6 semanas.
Reduzir o número de pulverizações entre a 7.ª e a 9.ª semana, até atingir 50% na 9.ª semana. Continuar a reduzir entre a 10.ª e a 12.ª semana, até 4 pulverizações/dia na 12.ª semana. Não utilizar regularmente mais de 6 meses.
Irritação orofaríngea, excesso de salivação.
