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DIRETRIZES SOBRE CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS
(Texto atualizado em abril de 2010)
B.Ljungberg (presidente), N. Cowan, D.C. Hanbury, M. Hora, M.A. Kuczyk ,A.S. Merseburger, P.F.A. Mulders, J-J Patard, I.C. Sinescu
Eur Urol 2001 Sep;40(3):252-5 Eur Urol 2007 Jun;51(6):1502-10
Introdução
O carcinoma de células renais (CCR) representa 2-3% de todos os cânceres, sendo a maior incidência nos países ocidentais. Na Europa, até recentemente, houve um aumento anual geral de 2% na incidência. Entretanto, as taxas de incidência de CCR atualmente estão estáveis ou diminuiram em alguns países (Suécia, Dinamarca), enquanto outros paísess da Europa ainda mostram tendências de aumento da incidência de CCR.
O uso de técnicas de imagem como ultrassom (US) e tomografia computadorizada (TC) aumentou a detecção de CCR assintomático. Ainda, durante os últimos 10 anos, as taxas de mortalidade estabilizaram e diminuiram acentuadamente em alguns países europeus. O pico de incidência de CCR ocorre entre 60 a 70 anos de idade, na proporção de 1,5:1 homens em relação a mulheres. Fatores etiológicos incluem fatores de estilo de vida, como tabagismo, obesidade e hipertensão. A profilaxia mais eficaz é evitar o tabagismo e a obesidade.
Diagnóstico e Classificação
Mais de 50% dos CCR são diagnosticados incidentalmente. Os CCRs assintomáticos são geralmente menores e de estadios mais baixos do que os CCRs sintomáticos. Em seu curso clínico natural, os CCRs permanecem assintomáticos e não palpáveis até tardiamente. A tríade clássica de dor no flanco, hematúria macroscópica e massa abdominal pálpavel raramente é encontrada (6-10%). Os sintomas clínicos incluem hematúria macroscópica, massa palpável, surgimendo de varicocele ou edema bilateral de extremidades inferiores; a presença destes sintomas deve levar ao início da realização dos exames radiológicos.
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Os sintomas paraneoplásicos (por exemplo, hipertensão, perda de peso, febre, neuromiopatia, anemia, policitemia, amiloidose, elevação da velocidade de hemossedimentação e anormalidade da função hepática) são encontrados em aproximadamente 20-30% dos pacientes com CCR. Cerca de 20-30% dos pacientes com sintomas apresentam doença metastática.
A função renal total sempre deve ser avaliada. Em pacientes com quaisquer sinais de função renal prejudicada, a cintolografia renal e a avaliação da função renal total devem ser realizadas para otimizar a decisão de tratamento.
Sistema de estadiamento
O sistema atual da UICC 2009 TNM (Tumor Linfonodo Metástase) é recomendado para o estadiamento de CCR.
Tabela 1: Sistema de classificação do estadiamento TNM de 2009 T Tumor primário
TX O tumor primário não pode ser avaliado T0 Sem evidência do tumor primário
T1 Tumor ≤7cm na sua maior dimensão, limitado ao rim T1a Tumor ≤ 4cm na maior dimensão, limitado ao rim T1b Tumor >4cm porém ≤ 7cm na maior dimensão T2 Tumor > 7cm na maior dimensão, limitado ao rim T2a Tumor >7cm na maior dimensão mas ≤ 10cm T2b Tumor > 10 cm limitado ao rim
T3 Tumor atinge as principais veias ou tecidos perinefréticos, mas não a glândula adrenal ipsilateral e não ultrapassa a fáscia de Gerota
T3a O tumor invade a veia renal ou seus ramos segmentares (que contêm musculo), ou o tumor invade a gordura perirrenal (peripiélica) e⁄ou seio renal, mas não ultrapassa a fáscia de Gerota
T3b Tumor invade a veia cava abaixo do diafragma
T3c Tumor invade a veia cava ou sua parede acima do diafragama ou invade a parede da veia cava
T4 Tumor invade adiante da fáscia de gerota (incluindo extensão contígua ‘a glândula adrenal ipsilateral)
3 N Linfonodos regionais
NX linfonodos regionais não podem ser avaliados N0 Ausência de metástases em linfonodos regionais N1 Metastase em um único linfonodo regional
N2 Metástases em mais de um linfonodo regional M Metástases a distância
M0 Sem metástases â distância M1 Metástases distantes
Dispõ-se de uma seção especifica para dúvidas sobre a classificação TNMN disponível em http: ⁄⁄www.uicc.org ⁄tnm.
Classificação histopatológica
O grau nuclear de Furhrman é o sistema de graduação mais comumente utilizado. O padrão mais agressivo observado define o grau de Fuhrman. O CCR compreende quatro diferentes subtipos com diferenças genéticas e histológicas: CCR de células claras (cCCR 80-90%), CCR papilar (pCCR ,10-15%), CCR cromófobo (chCCR 4-5%) e carcinoma de ducto coletor (1%). Geralmente os diferentes tipos de CCR têm evoluções clínicas e respostas ao tratamento distintas.
Recomenda-se a graduação de Fuhrman e a classificação dos subtipos de CCR. Existem vários sistemas prognósticos e normogramas integrados que associam fatores prognósticos dependentes, que podem ser úteis na previsão da sobrevida e para diferenciação do seguimento. Os marcadores moleculares e perfis de expressão gênica parecem promissores para previsão da sobrevida, mas ainda não podem ser recomendados na prática clínica de rotina.
Outros tumores renais
Os tipos comuns de CCR correspondem a 85-90% de todos os tumores renais malignos. Os restante 10-15% dos tumores renais incluem vários carcinomas pouco comuns, um grupo de carcinomas habitualmente não classificados, e várias massas tumorais renais benignas
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• Exceto os angimiolipomas, a maioria destes tumores renais menos comuns não podem ser diferenciados do CCR através de exames de imagem radiológicos e devem consequentemente ser tratados da mesma forma que os CCRs.
• Os cistos com classificação de Bosniak ≥ III devem ser tratados cirurgicamente.
• Nos oncocitomas verificados por biópsia, pode-se considerar o seguimento como uma opção de tratamento.
• Em angiomiolipomas, pode ser considerado o tratamento quando o tumor for > 4 cm (cirurgia, ablação térmica e embolização arterial seletiva). Quando possível deve ser realizado um procedimento poupador de néfrons.
• Não existe um programa oncológico padronizado para os tipos avançados pouco comuns de tumores renais.
Investigações radiológicas do CCR
Os exames radiológicos para RCC devem incluir TC, com e sem injeção de contraste endovenoso para verificar o diagnóstico e fornecer informações sobre a função e a morfologia do rim contralateral e avaliar a extensão do tumor, envolvimento venoso e aumento dos linfonodos e adrenais. O US abdominal e a ressonância magnética (RNM) são alternativas a TC. O US amplificado por contraste pode ser útil em casos específicos. A ressonância magnética pode ser reservada para pacientes com possível envolvimento venoso ou alergia ao contraste endovenoso. A TC de tórax é o método mais preciso de estadiamento; e no mínimo deve ser feita uma radiografia do tórax de rotina. As massas renais podem ser classificadas por critérios de imagem em sólidas e císticas. Na avaliação de massas renais sólidas, a presença de intensificação é o critério mais importante para diferenciar lesões malignas. Para avaliar as massas renais císticas pode-se utilizar a classificação de Bosniak.
Outros procedimentos diagnósticos (mapeamento ósseo, RNM, TC crânio) devem ser considerados na presença de sintomas clínicos ou resultados laboratoriais em casos selecionados. A arteriografia renal e a venocavografia inferior têm papel limitado na avaliação de pacientes selecionados com tumores renais. O valor real da tomografia com emissão de pósitrons (PET) no diagnóstico e seguimento do CCR
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ainda deve ser determinado e atualmente não é padronizado. Em pacientes com qualquer sinal de prejuízo da função renal, um renograma isotópico e a avaliação total da função renal devem ser considerados para verificar a necessidade de preservar a função renal.
Biópsia renal
Há uma indicação crescente de biópsia para tumores renais, devido ao uso de tratamentos ablativos e pacientes tratados com observação ou tratamento sistêmico sem histopatologia prévia. A biópsia do núcleo do tumor demonstrou alta especificidade e sensibilidade para determinar uma eventual doença maligna, porém cerca de 20% das biópsias são inconclusivas. A biópsia percutânea raramente é necessária para grandes massas renais quando está indicada nefrectomia pois não alterará o tratamento. A biópsia com agulha fina tem apenas um papel clínico limitado na avaliação de pacientes com massas renais.
Diretrizes para o tratamento primário do CCR
Até recentemente, o tratamento curativo padrão do CCR era a nefrectomia radical com remoção completa do rim que continha o tumor juntamente com a gordura perirenal e a fáscia de Gerota.
Para CCRs localizados, recomenda-se a cirurgia poupadora de néfrons. A nefrectomia radical é recomendada para pacientes com CCRs localizados, que não estão aptos a cirurgia poupadora de néfrons devido a crescimento tumoral local avançado, quando a ressecção parcial não é tecnicamente possível devido a localização desfavorável do tumor, ou quando as condições gerais de saúde do paciente deterioraram de forma significativa. A ressecção completa do CCR primário tanto por cirurgia aberta como por laparoscopia oferece uma chance razoável de cura.
Se os exames de imagem pré - operatórios forem normais, a adrenalectomia de rotina não está indicada. A linfadenectomia deve ser restrita para estadiamento, pois a linfadenectomia extensa não melhora a sobrevida. Em pacientes com CCR e trombo tumoral e ausência de disseminação metastática, o prognóstico melhora após a nefrectomia e trombectomia completas.
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A embolização do tumor primário está indicada em pacientes com hematúria macroscópica ou sintomas locais (por exemplo, dor) , em pacientes inaptos para intervenções cirúrgicas e antes da ressecção cirúrgica de grandes metástases no esqueleto. Não há benefícios associados a embolização do tumor antes da nefrectomia radical de rotina.
Cirurgia poupadora (conservadora) de néfrons
As indicações absolutas de nefrectomia parcial são rim solitário anatômico ou funcional ou CCR bilateral. As indicações relativas incluem rim oposto funcionante afetado por uma condição que pode levar a prejuízo da função renal e formas hereditárias de CCR com alto risco de desenvolvimento de um tumor no rim contralateral.
CCR localizado unilateral com rim contralateral saudável é uma indicação para cirurgia eletiva.
A cirurgia poupadora de nefrons é recomendada para pacientes com CCR localizado, pois as taxas de recidiva e a sobrevida livre de doença a longo prazo são semelhantes as da nefrectomia radical. Mesmo em pacientes selecionados com tumores com diâmetro de até 7cm, a cirurgia poupadora de néfrons tem resultados equivalentes aos da abordagem radical. Se o tumor for completamente ressecado, a espessura da margem cirúrgica (>1mm) não se correlaciona com probabilidade de recidiva local. Se os CCRs de tamanho maior forem tratados com cirurgia conservadora de nefrons, o seguimento deve ser intensificado, pois há maior risco de recidivas intrarenais.
Nefrectomia laparoscópica radical e parcial
A nefrectomia laparoscópica radical tem menor morbidade que a cirurgia aberta. Ela se tornou o procedimento estabelecido para CCR. A abordagem laparoscópica tanto retro como transperitoneal deve duplicar os princípios oncológicos estabelecidos para cirurgia aberta. Os resultados a longo prazo indicam taxas de sobrevida livre de câncer equivalentes as da nefrectomia radical aberta. Deste modo, a nefrectomia radical laparoscópica é considerada atualmente o padrão de tratamento para pacientes com CCRs T1 e T2, que não podem ser tratados por cirurgia poupadora de nefróns. A nefrectomia radical laparoscópica não deve ser
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realizada em pacientes com tumores T1 para os quais está indicada a ressecção parcial. A nefrectomia laparoscópica é uma opção de tratamento que deve tornar-se amplamente disponível e deve ser promovida em centros que tratam CCR.
Em mãos experientes, a nefrectomia parcial laparoscópica deve ser uma alternativa a cirurgia poupadora de néfrons aberta em pacientes selecionados. A indicação ideal para cirurgia laparoscópica poupadora de néfrons é um tumor pequeno e periférico. A ressecção laparoscópica parcial tem um tempo de isquemia intra-operatória maior do que a nefrectomia parcial aberta e consequentemente tem um maior risco de redução da função renal a longo prazo. Ela também apresenta mais complicações cirúrgicas do que a cirurgia aberta. Entretanto, o resultado oncológico parece comparável nas séries disponíveis. A nefrectomia parcial assistida por robótica tem sido utilizada, porém requer mais avaliação e amadurecimento dos dados antes de serem feitas recomendações conclusivas. Conclusão: A nefrectomia radical, preferencialmente por via laparoscópica, é recomendada para pacientes com CCR que não podem ser submetidos a cirurgia poupadora de néfrons. A nefrectomia parcial aberta permanece como o tratamento padrão. A nefrectomia parcial laparoscópica deve ser limitada a centros com experiência
Tabela 2: Recomendações de 2010 para o tratamento cirúrgico primário do CCR de acordo com o estadio T
Estadio Cirurgia Recomendações
T1 Cirurgia
poupadora de néfrons
Aberta Padrão recomendado
Laparoscópica Opcional em centros com experiência
Nefrectomia radical
Laparosópica Em pacientes inaptos para cirurgia poupadora de nefróns
Aberta Opcional para pacientes inaptos para cirurgia poupadora de néfrons T2 Nefrectomia
radical
Laparoscópica Padrão recomendado
Aberta Adequada e recomendada, porém tem maior morbidade
8 Cirurgia
poupadora de néfrons
Possível para pacientes selecionados em centros com experiência
T3,T4 Nefrectomia radical
Aberta Padrão recomendado
Laparoscópica Possível para pacientes selecionados
Tratamento alternativo minimamente invasivo
As técnicas minimamente invasivas, como ablação percutânea por radiofrequência , crioterapia, microondas e ultrassom focalizado de alta intensidade (HIFU) são alternativas ‘as cirurgia sugeridas . As vantagens potenciais destas técnicas incluem a morbidade reduzida, tratamento ambulatorial, e a capacidade de tratar pacientes de alto risco que não são candidatos a cirurgia convencional.
Estes tratamentos experimentais podem ser recomendados a pacientes selecionados com tumores pequenos, encontrados incidentalmente, lesões renais corticais, pacientes idosos, e pacientes com predisposição genética a múltiplos tumores, pacientes com rim único ou pacientes com tumores bilaterais. A eficácia oncológica ainda deve ser determinada tanto para crioterapia como para radiofrequência, que são as técnicas minimamente invasivas mais utilizadas. Os dados atuais sugerem que a crioablação, quando realizada por via laparoscópica, resulta em menos re-tratamentos e melhora o controle local do tumor quando comparada a cirurgia poupadora de néfrons. São necessárias mais pesquisas para determinar a taxa de sucesso oncológico e as complicações associadas com estes procedimentos.
Tratamento adjuvante
A vacinação tumoral adjuvante pode melhorar a duração da sobrevida livre de progressão (SLP) que é especialmente importante em pacientes com alto risco de metástases, por exemplo, CCR T3. O tratamento com citoquinas não melhora a sobrevida após a nefrectomia. Apesar de não haver dados atuais para apoiar os tratamentos com agentes-alvos, três estudos mundiais de fase III estão em
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andamento. Além dos estudos clínicos controlados, não há indicação de tratamento adjuvante após a cirurgia.
Tratamento cirúrgico do CCR metastático (mCCR)
A nefrectomia do tumor primário é curativa apenas se a cirurgia conseguir remover todos os depósitos de tumor. Para a maioria dos pacientes com mCCR, a nefrectomia é apenas paliativa. Em uma meta-análise de dois estudos randomizados, comparando nefrectomia+ imunoterapia versos imunoterapia isolada, o aumento da sobrevida a longo prazo foi verificado nos pacientes que foram submetidos a nefrectomia prévia. Em pacientes com bom estado de performance (“performance status” -PS) , a nefrectomia do tumor + alfa-interferon (IFN-α) podem ser recomendados. Para agentes-alvo, não há conhecimento atual se a cirurgia citoredutora é recomendada antes ou após o tratamento clínico bem sucedido. Entretanto, na ausência de evidências disponíveis, recomenda-se a nefrectomia citoredutora quando possível.
A remoção completa das metástases contribui para a melhoria do prognóstico clínico. Metastectomia deve ser realizada em pacientes com doença ressecável e um bom PS. Ela também deve ser considerada para pacientes com lesões residuais e metastáticas consideráveis, que responderam previamente ao tratamento sistêmico
Radioterapia para metástases
Em pacientes selecionados com lesões cerebrais ou ósseas não ressecáveis, a radioterapia pode levar a alívio significativo dos sintomas.
Tratamento sistêmico para mCCR
Quimioterapia
A quimioterapia é considerada ineficaz em pacientes com CCR.
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Os dados disponíveis demonstram que a imunoterapia com IFN-α é benéfica apenas em um subgrupo limitado de pacientes: aqueles com bom PS , um PS >1 ano após o diagnóstico inicial, e preferencialmente com metástase apenas para os pulmões. Os estudos randomizados comparando agentes–alvo como tratamento de primeira linha e a monoterapia com IFNα demonstraram a superioridade tanto do sunitinibe, como do bevacizumabe+IFN-α ou temsirolimus. A monoterapia com IFN-α permanece apenas como uma opção para pacientes selecionados como tratamento de primeira linha para mCCR. O uso de altas doses de interleucina -2 (IL-2) em bolo fornece respostas duradouras completas em um número limitado de pacientes; entretanto, a toxicidade associada a IL-2 é substancialmente maior do que com IFN-α. Atualmente, não foi encontrada superioridade para o tratamento tanto com IFN-α ou IL-2 em pacientes com mCCR. Apenas os pacientes com cCCR beneficiam-se clinicamente da imunoterapia.
Uma associação de citoquinas, com ou sem quimioterapia adicional, não aumenta a sobrevida total comparada a monoterapia.
O critério prognóstico MSKCC (Motzer) pode ser utilizado para extratificação de risco incluindo: estado de desempenho de Karnowsky (<80), tempo de diagnóstico ao tratamento com IFN-α (<12 meses), hemoglobina(< normal), desidrogenase lática(>1,5 vezes o limite superior da normalidade) e e cálcio sérico corrigido (>normal). Baixo risco, fator de risco 0; intermediário,1-2 fatores de risco; alto risco, ≥3 fatores de risco.
Drogas inibidoras da angiogênese
Os avanços recentes em biologia molecular levaram ao desenvolvimento de novos agentes para o tratamento do mCCR . Em cCCR esporádico e von Hippel Lindau (VHL), o acúmulo de fator induzido por hipóxia (HIF) devido a defeito da proteína VHKL resulta em superexpressão do fator de crescimento vascular endotelial (VEGF) e fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF) , promovendo a neoangiogênese. Este processo contribiu significativamente para o desenvolvimento e progressão do CCR. Atualmente, quatro drogas-alvo foram aprovadas tanto nos Estados Unidos como na Europa para mCCR, enquanto outros agentes mostraram eficácia significativa em estudos clínicos controlados e randomizados.
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Inibidores de tirosina quinase (TKIs): vários TKIs mostraram eficácia em cCCR com melhora de PFS tanto como tratamento num primeiro momento como num segundo momento para mCCR.
• Sorafenibe é um inibidor oral de multiquinase com aumento comprovado de PSF como tratamento num segundo momento após a falha da imunoterapia sistêmica.
• Sunitinibe é um TKI oral. Num estudo de fase III utilizando a droga num primeiro momento, ao se comparar sunitinibe com IFNα, o sunitinibe atingiu um tempo de PFS mais longo (11 meses vs 5meses) em pacientes de risco baixo e intermediário. Em pacientes que não receberam nenhum tipo de tratamento após o estudo, a sobrevida total foi mais longa no grupo tratado apenas com sunitinibe do que no grupo tratado apenas com IFN-α (28,1 meses vs 14,1 meses, respectivamente)
• Pazopanibe é um agente TKI oral com alvo nos receptores VEGF e PDGF e c-KIT. Em um estudo randomizado prospectivo de panzopanibe versus placebo para o tratamento inicial de pacientes com mCCR e pacientes tratados com citoquina, observou-se um aumento significativo do PFS de 4,2 para 9,2 meses, observando-se resposta tumoral.
Anticorpos VEGF
• Bevacizumabe é um anticorpo monoclonal humanizado que liga VEGF. Um estudo duplo-cego de fase III mostrou uma resposta global média de 31% com bevacizumabe +IFNα versus 13% utilizando IFN-α como monoterapia. O aumento mediano de PFS foi significativo aos 5,4 meses com IFN-α para 10,2 meses com Bevacizumabe + IFN-α, porém foi restrito a pacientes com risco baixo e intermediário.
Inibidores de mTor (“mammaliam target of rapamycin”), que afeta a via do mTOR, mostram eficácia significativa em mCCR, em outros tipos de RCC além do cCCR e também em pacientes de alto risco.
• Temsirolimus é um inibidor específico de mTor. Um estudo de fase III demonstrou aumento da sobrevida total em pacientes de baixo risco
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com mCCR que receberam monoterapia com temserolimus comparado a IFN-α.
• Everolimus é um inibidor oral de mTor. Um estudo recente de fase III em pacientes que apresentaram falha com o tratamento prévio utilizando anti-VEGF-R mostrou um PFS de 4 meses com everolimus versus 1,9 meses com placebo.
As pesquisas clínicas do uso destes e de vários outros novos agentes continuam a progredir para o tratamento primário ou secundário do mCCR, incluindo monoterapia, associação entre eles e com outras citocinas, ou como adjuvante. Existem apenas dados gerais limitados de sobrevida para estes novos agentes e seu papel ainda está em desenvolvimento. No estudo randomizado de sunitinibe (n=25) , o tempo médio de sobrevida foi de 20.0 versus 26,4 meses para sunitinibe, respectivamente (p=0,03). Em pacientes que não receberam sunitinibe após o estudo, a sobrevida mediana total foi de 14,1 meses versus 28,1 meses no grupo tratado com sunitinibe. Atualmente, não existem dados sobre o efeito curativo destes agentes. Eles parecem promissores para estabilizar o mCCR por um período prolongado de tempo. Entretanto, sua utilidade clínica deve ser equilibrada frente a seu perfil de toxicidade e a qualidade de vida do paciente.
Tabela 3: Recomendações de 2010 da EAU baseadas em evidências para tratamento sistêmico de pacientes com mCCR num primeiro e num segundo momentos
Tratamento Risco ou tratamento anterior Agente recomendado Primeiro momento mCCR de risco baixo ou risco
intermediário
Sunitimibe
Bevacizumabe+ IFN-α Pazopanibe
mCCR de alto risco Temsirolimus Segundo
momento
Tratamento anterior com citoquina
Sorafenibe Pazopanibe Tratamento prévio com
VEGFR
Tratamento prévio com inibidor de MTOR
Everolimus Ensaios clínicos
13 Recomendações para o tratamento sistêmico
Inibidores de tirosina quinase devem ser considerados como tratamento num primeiro ou segundo momentos para pacientes com mRCC como mostrado na Tabela 3. A monoterapia com interferon-α permanece apenas como uma opção para pacientes selecionados como tratamento num primeiro momento do mCCR.
Observação pós-cirúrgica do CCR
O seguimento através de observação após cirurgia para CCR permite ao urologista monitorar as complicações pós-operatórias, a função renal, a recidiva local após nefrectomia parcial ou tratamento ablativo, recidiva no rim contralateral e desenvolvimento de metástases.
O método e a ocasião da investigação são assunto de várias publicações. Ao se utilizar diferentes sistemas de pontuação e algorítmos, os pacientes podem ser classificados como com risco de desenvolver metástases baixo, intermediário ou alto. Apesar das inúmeras pesquisas, não existem recomendações gerais sobre o método e ocasião das investigações para observação. Na verdade, não há evidências se o diagnóstico precoce ou tardio da recidiva melhora a sobrevida. Entretanto, o seguimento permanece sendo importante para aumentar o conhecimento sobre a doença e deve ser realizado pelo urologista, que deve registrar o tempo decorrido da recidiva ou do desenvolvimento das metástases. O seguimento também permite que as metástases sejam identificadas mais cedo. A identificação precoce das metástases aumenta a possibilidade de ressecção cirúrgica e a eficácia do tratamento sistêmico quando a carga tumoral é a menor possível. Este fato é particularmente importante com o uso de tratamentos ablativos, como crioterapia ou radiofrequência, nos quais as recidivas locais são mais elevadas do que com a cirurgia convencional e o paciente ainda pode ser curado pela repetição do tratamento ablativo ou nefrectomia radical. Na doença metastática, o crescimento mais extenso do tumor pode reduzir a possibilidade de ressecção cirúrgica, que é considerada o tratamento padrão no caso de lesões ressecáveis e preferencialmente solitárias. Adicionalmente, nos estudos clínicos, o
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diagnóstico precoce de recidiva do tumor pode aumentar a eficácia de um tratamento sistêmico se a carga tumoral for baixa.
O urologista pode consequentemente ser seletivo na utilização de exames de imagem e na necessidade de observação intensiva. Apesar de não haver padrão baseado em evidências para o seguimento de pacientes com CCR, existem vários sistemas de pontuação e nomogramas para prever a recidiva do tumor e as metástases. Utilizando-se este nomogramas, foram propostos vários sistemas de observação baseados em estágios. Entretanto, nenhum inclui os tratamentos ablativos. Há portanto a necessidade de um algorítmo de seguimento que monitore os pacientes após o tratamento do CCR que reconheça não apenas o perfil de risco do paciente , mas também a eficácia do tratamento. A Tabela 4 apresenta um exemplo; favor observar que esta não é uma recomendação da EAU.
Para pacientes com doença metastática, é necessário um plano de seguimento individualizado.
Tabela 4: Exemplo de uma proposta de algorítmo para observação após o tratamento do CCR associando-se o perfil de risco do paciente e a eficácia do tratamento ( Este é um exemplo de um esquema de seguimento; grau de recomendação C)
Tratamento e esquema
Perfil de risco
Baixo Intermediário Alto
Tratamento Apenas NR/NP NR/NP/Crio/RFA NR/NP/Crio/RFA
6 meses RXT e US TC TC 1 ano RXT e US RXT e US TC 2 anos RXT e US TC TC 3 anos RXT e US RXT e US TC 4anos RXT e US RXT e US TC 5 anos RXT e US TC TC >5 anos Seguimento desnecessário RXT e US anual RXT/TC em anos alternados
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TC= TC de tórax e abdome; crio= crioterapia; RXT= radiografia do tórax; NP= nefrectomia parcial; RFA= ablação por radiofrequência; NR= nefrectomia radical; US= ultrassom dos rins e das lojas renais.
Este texto resumido baseia-se nas diretrizes mais abrangentes da EAU (ISBN 978-90-79754-70-0),disponíveis para todos os membros da European Association of Urology no
