Acidente Vascular Encefálico
IRRIGAÇÃO SANGUÍNEA
Artéria cerebral anterior Supre a maior parte das faces medial e
superior do cérebro e o pólo central.
Artéria cerebral média Supre a face lateral do cérebro e o pólo
temporal.
Artéria cerebral posterior Supre a face inferior do cérebro e do pólo
occipital.
Círculo arterial do cérebro
É uma anastomose importante na base do cérebro entre as 4 artérias Vertebrais e carótidas internas.
Polígono de Willis: O encéfalo é
vascularizado
através
de
dois
sistemas:
vértebro-basilar
(artérias
vertebrais)
e
carotídeo
(artérias
carótidas internas).
Conceito de AVE: Síndrome de início abrupto
de sintomas ou sinais de perda focal da função encefálica, em que nenhuma outra causa é aparente, além da origem vascular.
Conceito de AVEI: é uma entidade nosológica
causada por fluxo sanguíneo insuficiente em uma região localizada do SNC ou em todo ele. Focais: déficits de fluxo sanguíneo localizados,
em tempo superior a 24hs.
Ataques isquêmicos transitórios: déficit focal de fluxo sanguíneo que dura < 24hs (geralmente melhora em menos de 2 horas). Obs: em menos de 1 hora de hipofluxo já há lesão neuronal.
Epidemiologia
Problema de saúde pública;
Mortalidade de 10-17% (maior em idosos
com várias omorbidades);
Houve uma queda na mortalidade até 2001,
quando se manteve estável;
A morbidade é importante, devido às
sequelas limitantes pós AVEI.
Fatores de risco
Não-modificáveis: idade, raça, sexo, peso ao
nascer, história familiar de AVCI ou AIT.
Modificáveis: DAC, HAS, DM, FA, estenose
de carótida, ICC, tabagismo, anemia
falciforme, dislipidemia, obesidade,
sedentarismo e TRH.
Fisiopatologia
A causa mais comum desses eventos isquêmicos é a aterosclerose das artérias cerebrais.
Causam infarto cerebral, obstruindo total ou parcialmente o lúmen arterial.
Também pode ocorrer ruptura e embolização de placa, formando êmbolo que oclui a circulação distal à placa.
Pode ocorrer, ainda, hemorragia dentro da própria placa, que aumenta sua secção transversa obstruindo a artéria.
FORMAÇÃO DO TROMBO
As placas ateroscleróticas formam-se, em geral, na aorta, na bifurcação da carótida comum e nas artérias vertebrais, que também podem liberar êmbolos que obstruem territórios menores.
Os êmbolos que alcançam o SNC podem ser formados em qualquer parte do corpo, mas o sítio mais comum é o CORAÇÃO Alterações valvares, arritmias, alterações nas câmeras cardíacas Levam à formação de trombos intracardíacos, que podem se fragmentar e embolizar.
OBS: Embolização paradoxal –Êmbolo de origem venosa, devido shunt intracardíaco (forame oval patente).
Mecanismo da lesão neuronal:
suspensão da oferta de oxigênio e nutrientes
Depleção de reservas energéticas
Morte Celular + Matriz intersticial repleta de
AAS
excitatórios,
radicais
livres
e
mediadores inflamatórios deletérios ao SNC.
Dano definitivo na área mais central
irrigada pelo vaso obstruído.
Ao redor da área inviável, encontram-se
células viáveis, sem lesão estrutural, porém
que apresentamdisfunção metabólica
AIT – ATAQUE ISQUEMICO
TRANSITÓRIO
acredita-se
que
mecanismos
antitrombóticos endógenos atuaem na
dissolução do trombo ou êmbolo,
restaurando
o
fluxo
sanguíneo
cerebral.
Outra hipótese seria a de que a
circulação
colateral
poderia
restabelecer
o
fluxo
sanguíneo,
melhorando os sintomas.
DIAGNÓSTICO
História atual
Déficit neurológico (+focal) ,de instalação súbita ou de rápida progressão (minutos a horas).
Determinar com segurança o início dos sintomas;
Antecedentes: cardíacos, doença arterial periférica, medicamentos de uso habitual, uso de drogas ilícitas, convulsões, enxaqueca, trauma e gravidez.
Exame físico
Observar responsividade do paciente; Vias aéreas pérvias;
Buscar sinais de : TCE, lesões orais, TJP, doenças valvares, DAC, arritmia, disseção de aorta, icterícia, petéquais, púrpura, alterações respiratórias.
EXAMES
COMPLEMENTARES
Glicemia; Eletrólitos;
Função renal;
Hemograma; Contagem de plaquetas; Atividade de protrombina, atividade de tromboplastina parcial;
ECG, MNM, RX de tórax;
TC de crânio – localiza, estima o tamanho e visualiza sangramentos;
Outros exames podem ser necessários orientados pela história: teste de garvidez, exame toxicológico, enzimas celulares e canaliculares hepáticas.
Eletroencefalograma – pacientes que apresentarem convulsões.
TRATAMENTO
Chegada do paciente – diagnóstico clínico de AVE.
Determinar o tempo de início dos sintoma (se menor ou maior que 4 horas);
10 minutos
Ações do médico
Solicitar: TC crânio sem contraste, hemograma, plaquetas, TAP, TPPA, glicemia, sódio, potássio e creatinina.
Aplicar escala do AVEI do NIH Ações da enfermagem Manter cabeceira reta;
Monitorar sinais vitais PA, Monitorização Cardíaca Contínua, oximetria, TAX.
Glicemia capilar 4/4hs se normal e a cada 1 hora, se alterada. Obter 2 acessos venosos calibrosos;
Obter ECG 12 derivações;
Suporte
clínico
(emergências
clínicas)
Ventilação – O2 suplementar pode ser
usado para manter SatO2 >92%
Cateter ou máscara
Hidratação adequada com SF IV
contínuo;
Correção dos distúrbios metabólicos:
hipo, hiperglicemia;
Correção da hipertermia;
30 minutos
Avaliação pelo neurologista Confirmação do diagnóstico, revisar o iníco dos sintoma e escala de NIH.
45 minutos
TC sem sangue e início dos sintomas < 4 horas 60minutosTrombólise (desde que não haja CI) rtPA (10% em bolus e o restante em 1
hora).
OBS: Se o início dos sintomas ocorre há mais de 4 horas ou há contraindicação para
trombólise com TC SEM SANGRAMENTO
Administrar AAS ou clopidogrel para alérgicos. Enoxaparina SC 1x/dia ou HNF 5000 UI SC 8/8
ACIDENTE VASCULAR
HEMORRÁGICO
Hemorragia
intraparenquimatosa (HIP)
Hemorragia intraparenquimatosa: sangramento
intracraniano, intraparenquimatoso, não traumático (espontâneo).
Etiologia
Hipertensão Arterial – principal causa
HAS Alterações patológicas crônicas das pequenas artérias e arteríolas (perfurantes) Constrição focal do calibre desses vasos + diminuição da complascência desses vasos oclusão ou rotura Esta última levando à hemorragia intraparenquimatosa.
Outro livro: HAS arteriopatiopatia na parede de pequenas artérias e arteríolas Formação dos Aneurisma de Charcot-Bouchard Aumento súbito da PA Rutura dos Aneurismas.
fisiopatologia
Hemorragia
intraparenquimatosa
Passagem de glicose e eletrólitos para o
meio extra vascular Início da formação do
edema perilesionalAtivação de plaquetas
Formação do hematoma Intensa reação
inflamatória local com liberação de citocinas
Mnautenção do edema perilesional e
lesão celular irreversível.
Ainda é discutível se há isquemia ou
compressão
perilesionais
(área
de
penumbra).
O edema persiste por até 5 dias e pode
ocorre expansão do hematoma nas primeiras
24 horas.
QUADRO CLÍNICO
Típico: Déficit neurológico focal de
início
súbito,
com
alguma
piora
progressiva do quadro em poucas horas,
associado à cefaleia intensa, náuseas e
vômitos,
redução
do
nível
de
consciência
e
grandes
elevações
pressóricas arteriais.
Anemnese
buscando
possíveis
causas:
HAS,
Trauma,
uso
de
anticoagulantes ou trombolíticos, abuso
de drogas, uso excessivo de álcool ou
doenças hematológicas.
DIAGNÓSTICO
Não há nenhum sintoma que
confirme a doença Realização de
TC de crânio sem contraste para
diagnóstico.
Outros exames: RM, arteriografia
cerbral, angiorressonância;
CONTROLE DA HIA
A monitoração da pressão intracraniana (PIC) deve ser instituída nos pacientes com:
Glasgow < 9 ou com rápida piora de 2 pontos na ECG1 .
TC sugestiva de hipertensão intracraniana;
Hematomas extensos;
Inundação ventricular.
Elevação da cabeceira (30°);
Uso de manitol 20%;
Sedação e analgesia Pode prevenir HIC ao diminuir a pressão intratorácica e da pressão venosa durante tosse, aspiração das vias aéreas e esforços Midazolan, proporfol, fentanil e morfina.
Drenagem do líquor;
Hiperventilação otimizada para reduzir a PACO2 para níveis entre 30-35 mmHg, determinando vasoconstrição cerebral quase imediata.
Tratamento e profilaxia de
convulsões
Droga de scolha – Fenitoína.
Indicações: AVCs corticais extensos,
paientes om histório de rises
epilépticas ou com crise durante
evento atual.
