Universidade Estadual de Campinas
Faculdade de Engenharia Elétrica e de Computação
Departamento de Engenharia Biomédica
TERAPIA ELÉTRICA FUNCIONAL INTENSIVA NO MEMBRO
SUPERIOR PARÉTICO DE PACIENTES PÓS ACIDENTE
VASCULAR ENCEFÁLICO
Autora: Fernanda Passos dos Reis Ervilha
Orientador: Prof. Dr. Antônio Augusto Fasolo Quevedo
Universidade Estadual de Campinas
Faculdade de Engenharia Elétrica e de Computação
Departamento de Engenharia Biomédica
TERAPIA ELÉTRICA FUNCIONAL INTENSIVA NO MEMBRO
SUPERIOR PARÉTICO DE PACIENTES PÓS ACIDENTE
VASCULAR ENCEFÁLICO
Autora: Fernanda Passos dos Reis Ervilha
Orientador: Prof. Dr. Antônio Augusto Fasolo Quevedo
Trabalho apresentado à Faculdade de Engenharia Elétrica e de Computação da UNICAMP como parte dos requisitos exigidos para obtenção do título de Mestre em
Engenharia Elétrica.
Comissão Examinadora:
Prof. Dr. Antônio Augusto Fasolo Quevedo
(FEEC/Unicamp)
Prof. Dr. José Wilson Magalhães Bassani
(FEEC/Unicamp)
Prof. Dr. Luiz Mochizuki
(EACH/USPLeste)
Campinas – SP
30 de novembro de 2010
FICHA CATALOGRÁFICA ELABORADA PELA
BIBLIOTECA DA ÁREA DE ENGENHARIA E ARQUITETURA - BAE - UNICAMP
Er92t
Ervilha, Fernanda Passos dos Reis
Terapia elétrica funcional intensiva no membro superior parético de pacientes pós acidente vascular encefálico / Fernanda Passos dos Reis Ervilha. --Campinas, SP: [s.n.], 2010.
Orientador: Antonio Augusto Fasolo Quevedo. Dissertação de Mestrado - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Engenharia Elétrica e de Computação.
1. Acidentes cerebral vascular. 2. Terapia por
estimulação elétrica. 3. Reabilitação. 4. Hemiplegia. 5. Fisioterapia. I. Quevedo, Antonio Augusto Fasolo. II. Universidade Estadual de Campinas. Faculdade de Engenharia Elétrica e de Computação. III. Título.
Título em Inglês: Intensive functional electrical therapy in the hemiparetic upper extremity of stroke patients
Palavras-chave em Inglês: Stroke, Electric stimulation therapy, Rehabilitation, Hemiplegia, Physical therapy
Área de concentração: Engenharia Biomedica Titulação: Mestrado em Engenharia Elétrica
Banca examinadora: José Wilson Magalhães Bassani, Luiz Mochizuki, Vera Lucia de Silveira Dantes Button
Data da defesa: 30/11/2010
Resumo
Indivíduos acometidos por acidente vascular encefálico (AVE) freqüentemente apresentam diminuição na habilidade de controlar os movimentos do ombro, cotovelo e punho, bem como de realizar as tarefas de preensão com o membro superior afetado (parético). Na última década, estudos têm investigado os efeitos da aplicação simultânea e intensiva de estimulação elétrica neuromuscular e exercícios funcionais, como forma de auxiliar na reabilitação dos movimentos da mão. Uma vez comprovada a efetividade deste procedimento terapêutico, denominado Terapia Elétrica Funcional Intensiva (TEFI), poderá haver aplicação em larga escala nos centros de reabilitação, devido à redução do tempo de tratamento proporcionado pelo procedimento, uma vez que este consiste, essencialmente, em oferecer aos pacientes sessões de tratamento longas e várias vezes por semana, porém, por poucas semanas. Convencionalmente, os pacientes se submetem a duas ou três sessões de cinqüenta minutos de fisioterapia por semana, durante anos. Contudo, várias questões no que se refere à combinação destas duas técnicas terapêuticas ainda estão por serem respondidas. O objetivo do presente estudo foi comparar os efeitos do treinamento funcional isolado com os efeitos do treinamento funcional somado à terapia elétrica funcional intensiva, a curto, médio e longo prazo, na função motora do membro superior acometido por paresia decorrente de AVE. Dez voluntários, com média de idade e de tempo de lesão de 63,1 (±11) anos e 7,9 (±6,8) meses, respectivamente, foram selecionados e divididos por sorteio em dois grupos. Oito voluntários concluíram o estudo. A intervenção foi de 5 semanas, 30 minutos de terapia convencional somados a 30 minutos de TEFI. Para o grupo experimental foi utilizado estimulador elétrico neuromuscular de 4 canais, marca
Actigrip® CS system. Nas primeiras duas semanas de tratamento com estimulação elétrica, apenas músculos proximais do membro superior (m. deltóide, fibras anteriores e laterais) foram estimulados via eletrodo de superfície, com pulso monofásico com carga compensada, freqüência de 50 Hz, tempo de pulso de 200 µs e amplitude de 20 a 45 mA. Nas três semanas seguintes, o mesmo procedimento foi aplicado a músculos distais do membro superior. (canal 1 - extensor longo do polegar e, canal 2- m. oponente e flexor do polegar, canal 3 - flexor profundo em superficial dos dedos e canal 4 – músculo extensor comum dos dedos). A eletroestimulação foi realizada de tal forma a recrutar estes grupos musculares numa seqüência que mimetizava o movimento de pegar e soltar um objeto, qual seja, de estender sequencialmente o polegar, os dedos e punho e, na seqüência, flexionar o polegar, os dedos e punho. A função motora foi avaliada através dos seguintes testes: 1) Teste de Funcionalidade para Membros Superiores (Upper Extremity Functioning Test -UEFT), 2) Teste do quadrado adaptado (Drawing Test- DT) e avaliação neurológica. A análise de variância (ANOVA) mostrou diferença significante (F(4,20)=8,4; p<0,01) para o parâmetro número de repetições de movimentos funcionais realizados em dois minutos. O teste post hoc - Tukey Honest
Significant Difference mostrou que tanto o grupo TEFI quanto o grupo controle
pré-aproximadamente 8 para 11 repetições em dois minutos. Conclusão: o treinamento funcional do membro superior acometido por paresia, decorrente de AVE, somado ou não a terapia elétrica funcional intensiva induziu à melhora na funcionalidade motora. Este resultado foi atingido nas primeiras 2 semanas de treinamento e se manteve por um período de 24 semanas.
Palavras-chave: acidente vascular encefálico, terapia elétrica funcional intensiva, membro superior parético, estimulação elétrica neuromuscular, reabilitação, treinamento funcional, preensão, fisioterapia.
Abstract
Stroke results with decreased ability to control shoulder and elbow movements, as well as compromised grasping. In the last decade, researchers have investigated the effect of simultaneously applied intensive neuromuscular electrical stimulation and functional exercises, aiming rehabilitation of hand movements. Once proved to be effective, Intensive Functional Electrical Therapy (IFET) tends to be widely used in rehabilitation centers due to decreased treatment time needed for each patient. Conventionally, patients attend to two or three fifty minutes physiotherapy sessions a week for years. However, many questions concerned the combination of these two therapeutic techniques is still to be addressed. The present study aimed to compare the effect of functional therapy with functional therapy plus IFET, in short, medium, and in a long term. Ten volunteers, with mean (±SD) age and after stroke time 63.1 (±11) and 7.9 (±6.8) weeks and months, respectively, were randomly selected and divided in two groups. Eight volunteers concluded the study. Volunteers underwent to 5 weeks of treatment, composed of 30 minutes of conventional therapy in addition to 30 minutes of IFET. For the experimental group, a four channel electrical stimulator Actigrip® CS
system was used. In the first two weeks of treatment using electrical stimulation, only
upper limb proximal muscles were stimulated (m. deltoid – anterior and lateral fibers), with surface electrodes, using a 200 μs, 50 Hz, compensated monophasic pulse, 20-45 mA of intensity. In the following three weeks, the same procedure was applied to distal upper limb muscles (channel 1 - extensor pollicis longus m., channel 2 – flexor pollicis and opponens m., channel 3 –flexor digitorum profundus and superficialis m. e channel 4 - extensor communis digitorum m.). Electrical stimulation was applied in such a way to facilitate the volunteers to grip objects, which means to extend the thumb fingers and wrist, grasp the object and then to flex the thumb, fingers and wrist. Motor function was evaluated using the Upper Extremity Functioning Test - UEFT), Drawing Test- DT, and neurological evaluation. Analysis of variance (ANOVA) showed significant difference (F(4,20)=8,4; p<0,01) for the parameter number of functional task repetitions. The Tukey Honest Significant Difference test showed that both, TEFI and control groups significantly increased the number of motor task repetitions they could perform in two
minutes(p<0,03). This was significant when pre-treatment was compared with post-treatment (2 and 5 weeks of post-treatment, and 12 and 24 weeks of follow-up). The number of times the volunteers performed the motor task increased from 8 to approximately 11. In conclusion, functional training of upper limb, impaired due to stroke, whether added or not to intensive electrical stimulation improved motor function. This result was obtained after two weeks of treatment and last for a period of 24 weeks.
Key-words: stroke, enhanced functional electrical therapy, upper limb paresis, neuromuscular electrical stimulation, rehabilitation, functional training, grasping, physiotherapy.
Ao meu filho Murilo que me acompanhou com muita paciência, carinho e amor tantas horas que tive de abdicar em ficar ao seu lado para concluir este trabalho.
Agradecimentos
Aos voluntários pela contribuição e exemplo de paciência e perseverança na difícil tarefa de ser portador de Acidente Vascular Encefálico.
Aos alunos do Curso de Fisioterapia da Universidade de Taubaté que se dedicaram com afinco, carinho e responsabilidade no acompanhamento dos pacientes deste estudo.
Aos meus pais Ronaldo e Márcia que sempre me ofereceram muito amor, dedicação, carinho e suporte para atingir todas as conquistas da minha vida.
Ao meu amado esposo Ulysses pelo carinho, incentivo e apoio tanto no aspecto profissional quanto emocional durante todo o período que estamos juntos.
Ao meu orientador Professor Dr. Antônio Augusto Fasolo Quevedo pela orientação paciente, postura humilde como pessoa e pesquisador desta tão renomada Universidade.
Ao Professor Dr. Bassani um exemplo vivo de sensatez, didática, conhecimento e caráter na pesquisa e na docência.
A Professora Dra Vera Button um exemplo de doçura, humildade e competência. Ao Professor Dr. Dejan Popovic que idealizou o projeto deste estudo e a seu pedido o fabricante NEURODAN cedeu o equipamento ActiGrip para esta tese.
SUMÁRIO
Resumo ... iv
Abstract ... v
Lista de figuras ... xi
Lista de tabelas ... xiv
Listas de Abreviações ... xv
CAPÍTULO 1: INTRODUÇÃO E OBJETIVOS ... 1
1.1. Objetivos ... 2
CAPÍTULO 2: REVISÃO DA LITERATURA ... 3
2.1. Acidente Vascular Encefálico ... 3
2.1.1. Conceito ... 3
2.1.2 Classificação ... 3
2.1.3.Tipos de AVE ... 4
2.1.3.1. AVE Isquêmico (AVEI) ... 4
2.1.3.2. AVE hemorrágico (AVEH) ... 6
2.1.4. Vascularização do encéfalo ... 7 2.1.5. Fatores de risco ... 9 2.1.6. Epidemiologia: ... 11 2.1.7. Manifestações Clínicas ... 12 2.1.8. Complicações ... 13 2.2. Plasticidade Cerebral... 14
CAPÍTULO 3: MATERIAIS E MÉTODOS ... 30
3.1. Protocolo experimental do grupo TEFI: primeira fase. ... 34
3.2. Protocolo experimental do grupo TEFI: segunda fase. ... 37
3.3. Protocolo experimental para o grupo controle. ... 40
3.4. Protocolo terapia convencional: ... 41
3.5. Protocolo do Teste do Quadrado adaptado. ... 45
3.6. Análise estatística ... 47
CAPÍTULO 4: APRESENTAÇÃO DOS RESULTADOS... 48
CAPÍTULO 5: DISCUSSÃO ... 60
CAPÍTULO 6: CONCLUSÃO ... 64
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ... 65
ANEXO A – Declaração do Comitê de ética e Pesquisa da UNITAU ... 71
ANEXO B – Termo de consentimento livre e esclarecido... 72
ANEXO C – Teste de funcionalidade de membros superiores ... 74
ANEXO D – Triagem para seleção dos pacientes ... 75
ANEXO E – Carta de doação do equipamento Actigrip ... 77
Lista de figuras
Figura 1 – Artéria Vértebrobasilar e Polígono de Willis. ... ..9
Figura 2 – Estimulador elétrico neuromuscular Actigrip. ... 31
Figura 3 – Pulso elétrico gerado pelo estimulador ... 32
Figura 4 – Fase negativa do pulso elétrico gerado pelo estimulador ... 32
Figura 5 – Fase positiva do pulso elétrico gerado pelo estimulador ... 33
Figura 6 – Trem de pulso gerado pelo estimulador ... 33
Figura 7 – Demonstração do treino de atingir o interruptor de luz na parede. ... 35
Figura 8 – Demonstração do treino de desenhar traços verticais na lousa. ... 35
Figura 9 – Demonstração do treino de passar roupa. ... 36
Figura 10 – Demonstração do treino de encaixar blocos de madeira de diferentes tamanhos num pino apoiado na mesa. ... 37
Figura 11 – Figura ilustrativa do acionamento temporal dos 4 canais de eletroestimulação para treinamento funcional. A. O usuário pressiona o botão disparo. B. A mão abre. C. O usuário coloca a mão ao redor do objeto. D. A mão apreende o objeto. E. O objeto fixo na mão para ser utilizado. F. O usuário coloca o objeto na mesa. G. O usuário pressiona o botão disparo. H. A mão abre, o usuário solta o objeto. I. Dois ou mais segundos de repouso. ... 39
Figura 12 – Demonstração do treino beber em uma lata com a órtese elétrica. ... 40
Figura 13 - Exercício 1: Em decúbito dorsal, dissociação de cinturas pélvica e escapular. ... 41
Figura 14 – Exercício 2: Em decúbito dorsal, flexão dos joelhos com abdução do quadril bilateral. ... 41
Figura 15 – Exercício 3: Em decúbito lateral, mobilização da escápula do lado hemiparético. ... 42
Figura 16 – Exercício 4: Em decúbito dorsal, flexão completa do ombro parético. .. 42
Figura 17 – Exercício 5, fase 1: Em decúbito dorsal, flexão do ombro a 90º mão na testa do paciente. ... 42
Figura 18 – Exercício 5, fase 2: Em decúbito dorsal, flexão do ombro a 90º para treino
de alcance da mão na testa do terapeuta. ... 43
Figura 19 – Exercício 6, fase 1: Sentado, extensão dos dedos e do polegar. ... 43
Figura 20 – Exercício 6, fase 2: Sentado, alongamento dos flexores do punho, dos dedos e do polegar. ... 43
Figura 21 – Exercício 7, fase 1: Sentado com as mãos apoiadas na bola, alongamento dos flexores do punho, dos dedos e do polegar. ... 44
Figura 22 – Exercício 7, fase 2: Sentado com as mãos apoiadas na bola, movimentação do tronco para os lados. ... 44
Figura 23 – Exercício 8: Em pé, mãos apoiadas na maca, um membro inferior a frente do outro. ... 45
Figura 24 – Posicionamento para realização do teste do quadrado. ... 46
Figura 25 – Realização do teste do quadrado. ... 46
Figura 26 – Drawing Test. ... 47
Figura 27 – Média (± desvio padrão) do número de repetições da tarefa obtidos no Teste de Funcionalidade para Membros Superiores (TFMS) em relação ao tempo de tratamento em semanas. Zero, duas e cinco semanas de tratamento, doze e vinte e quatro semanas de acompanhamento. TEFI (Terapia Elétrica Funcional Intensiva). 50 Figura 28 – Média (± desvio padrão) do número de repetições da tarefa obtidos no Teste de Funcionalidade para Membros Superiores (TFMS) em relação ao tempo de tratamento em semanas. Zero, duas e cinco semanas de tratamento, doze e vinte e quatro semanas de acompanhamento referente aos 8 voluntários (figura em preto representa voluntários do grupo controle e figura branco representa voluntários do grupo TEFI). ... 51
Figura 29 – Teste do Quadrado realizado pelo voluntário 1 em, respectivamente: Pré terapia (0 semana), final 1ª fase (2 semanas), final 2ª fase (5 semanas) de tratamento e 12 semanas de acompanhamento. ... 52
Figura 30 – Teste do Quadrado realizado pelo voluntário 2 em, respectivamente: Pré terapia (0 semana), final 1ª fase (2 semanas), final 2ª fase (5 semanas) de tratamento e 12 e 24 semanas de acompanhamento. ... 53
Figura 31 – Teste do Quadrado realizado pelo voluntário 3 em, respectivamente: Pré terapia (0 semana), final 1ª fase (2 semanas), final 2ª fase (5 semanas) de tratamento e 12 e 24 semanas de acompanhamento. ... 53
Figura 32 – Teste do Quadrado realizado pelo voluntário 4 em, respectivamente: Pré
terapia (0 semana), final 1ª fase (2 semanas), final 2ª fase (5 semanas) de tratamento e 12 e 24 semanas de acompanhamento. ... 54
Figura 33 – Teste do Quadrado realizado pelo voluntário 5 em, respectivamente: Pré
terapia (0 semana), final 1ª fase (2 semanas), final 2ª fase (5 semanas) de tratamento e 12 semanas de acompanhamento. ... 55
Figura 34 – Teste do Quadrado realizado pelo voluntário 6 em, respectivamente: Pré
terapia (0 semana), final 1ª fase (2 semanas), final 2ª fase (5 semanas) de tratamento e 12 e 24 semanas de acompanhamento. ... 56
Figura 35 – Teste do Quadrado realizado pelo voluntário 7 em,respectivamente: Pré
terapia (0 semana), final 1ª fase (2 semanas), final 2ª fase (5 semanas) de tratamento e 12 e 24 semanas de acompanhamento. ... 57
Figura 36 – Teste do Quadrado realizado pelo voluntário 8 em, respectivamente: Pré
terapia (0 semana), final 1ª fase (2 semanas), Final 2ª fase (5 semanas) de tratamento. ... 57
Figura 37 – Teste do Quadrado realizado pelo voluntário 9 em, respectivamente: Pré
terapia (0 semana), final 1ª fase (2 semanas), final 2ª fase (5 semanas) de tratamento. ... 58 Figura 38 – Teste do Quadrado realizado pelo voluntário 10 em, respectivamente: Pré terapia (0 semana), final 1ª fase (2 semanas), final 2ª fase (5 semanas) de tratamento e 12 semanas de acompanhamento. ... 59
Lista de tabelas
Tabela 1- Relação entre mortalidade por AVE e população com 50 anos ou mais...11
Tabela 2 – Grupos musculares estimulados no protocolo experimental do grupo TEFI 2ª
fase. ... 38 Tabela 3 – Dados referentes a avaliação neurológica e achados radiológicos
(tomografia computadorizada de crânio) ... 48 Tabela 4 – Dados reverentes à avaliação clínica neurofuncional. ... 49
Listas de Abreviações
ADM - Amplitude de Movimento. AIT – Ataque Isquêmico Transitório. AVC – Acidente Vascular Cerebral. AVE – Acidente Vascular Encefálico.
AVEH – Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico
AVEI – Acidente Vascular Encefálico Isquêmico.
CIMT – Constraint-Induced Movement Therapy
TRMI - Terapia de Restrição do Movimento Induzido. DCV – Doença Cérebro Vascular.
DEV – Doença Encéfalo Vascular. EE – Estimulação Elétrica.
EEF- Estimulação Elétrica Funcional.
EENM – Estimulação Elétrica Neuromuscular.
ES – Estimulação Somatosensorial. EEF – Estimulação Elétrica Funcional. FES – Functional Electrical Stimulation. FET – Functional Electrical Therapy.
GABAérgicas – Moduladores do Ácido Gama Amino Butírico.
GAF – Grupo de Alta Funcionalidade. GBF – Grupo de Baixa Funcionalidade. HAS – Hipertensão Arterial Sistêmica. HC – Hemorragias Cerebrais.
HDL-c high density lipoprotein ou HDL-colesterol HIP – Hemorragia Intraparenquimatosa. HSA – Hemorragia Subaracnóidea. IB – Índice de Barthel.
IF – Interfalangeanas.
IT - Icto Transitório. MAL – Motor Activity Log MF – Metacarpofalangeanas.
OMS – Organização Mundial da Saúde. SNC – Sistema Nervoso Central.
SUS – Sistema Único de Saúde. TEF – Terapia Elétrica Funcional
TEFI - Terapia Elétrica Funcional Intensiva.
TFMJT- Teste Funcional da Mão de Jebsen Taylor.
TFMS - Teste de Funcionalidade para Membros Superiores. TM - Treino Massivo
CAPÍTULO 1: INTRODUÇÃO E OBJETIVOS
Pacientes que sofrem Acidente Vascular Encefálico (AVE) freqüentemente apresentam diminuição na habilidade de controlar os movimentos do ombro, cotovelo e punho, bem como de realizar as tarefas de preensão com o membro superior parético.
A estimulação elétrica neuromuscular aplicada simultaneamente a exercícios funcionais (Terapia Elétrica Funcional) como forma de auxiliar na execução do movimento de preensão da mão parética tem se mostrado eficiente quando utilizada em pacientes que apresentam, no mínimo, 20 graus ou mais de movimento voluntário de extensão do punho contra a gravidade (POPOVIC, 2002). Estes pacientes foram classificados, segundo Taub et al. (1999), como pertencentes a um grupo de alta funcionalidade (GAF). Popovic et al. (2002a) comparou dois grupos de pacientes submetidos à estimulação elétrica funcional em músculos distais do membro superior; um grupo com alta funcionalidade (capazes de realizar 20 graus de extensão voluntária do punho contra a gravidade) com um grupo de baixa funcionalidade (pacientes capazes de realizar movimento voluntário de extensão de punho entre 10 e 20 graus). Observou-se melhora significante no movimento de preensão no GAF, embora não suficiente para ser aplicada em atividades de vida diária. Talvez esta melhora somente no GAF deva-se a perda ou diminuição da função motora de músculos distais somada à perda ou diminuição de função de músculos proximais para o grupo de baixa funcionalidade (GBF). Desta forma, uma nova abordagem terapêutica foi sugerida e dividida em duas etapas: a primeira compreendeu duas semanas de estimulação elétrica neuromuscular (diária) dos músculos do ombro (músculos proximais) em paralelo ao treinamento funcional controlado voluntariamente. A segunda etapa foi realizada por um período de três semanas, na qual estimulação elétrica neuromuscular (diária) foi aplicada nos músculos responsáveis pela preensão da mão (músculos distais) do membro superior parético, durante tarefas típicas da vida diária. Por ser treinamento diário e funcional sugeriu-se o termo “Terapia Elétrica Funcional Intensiva (TEFI)”.
1.1. Objetivos
Comparar possíveis efeitos em curto, médio e longo prazo, na função motora do membro superior acometido por paresia decorrente de acidente vascular encefálico, devidos a treinamento funcional ou treinamento funcional somado a terapia elétrica funcional intensiva.
CAPÍTULO 2: REVISÃO DA LITERATURA
2.1. Acidente Vascular Encefálico
2.1.1. Conceito
O acidente vascular encefálico (AVE) também conhecido como doença cérebro vascular (DCV), acidente vascular cerebral (AVC) ou doença encéfalo vascular (DEV) é uma doença neurológica causada por um prejuízo da irrigação arterial local, decorrente de bloqueio ou rompimento de qualquer artéria responsável pela irrigação sanguínea cerebral (ANDRÉ, 1999; NITRINI, 1999). Designações “doença cerebrovascular”, “acidente vascular cerebral”, “icto cerebral” e “apoplexia cerebral” são as que usualmente compreendem-se como sinônimos. Os termos acidente, icto e apoplexia geralmente refletem a instalação abrupta de um processo e, por esta razão, alguns autores consideram mais adequado o termo “doença encefalovascular” (FERRI, 1994).
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), o AVE é um sinal clínico de rápido desenvolvimento e de perturbação focal da função cerebral, de suposta origem vascular e com mais de 24 horas de duração, não incluindo crises isquêmicas transitórias (DURWARD et al., 2000).
2.1.2 Classificação
1. Icto transitório (IT), icto isquêmico transitório (IIT), ataque isquêmico transitório (AIT): sintomatologia de duração menor do que 24 horas, corresponde a isquemia passageira que não chega a constituir lesão neurológica definitiva e não deixa seqüela. É um episódio súbito de deficit sanguíneo em uma região do cérebro com manifestações neurológicas, que se recuperam em minutos ou em até 24 horas.
Constitui um fator de risco muito importante, visto que, uma elevada porcentagem dos pacientes com AIT apresentam um AVE nos dias subsequentes. A maioria dos pacientes com AIT recuperam-se em menos de uma hora, com uma média de 14 minutos para a circulação carotídea e de oito para a vertebrobasilar (FERRI, 1994 e ANDRÉ, 1999).
2. Pequeno icto: situação clínica em que há recuperação funcional completa. Apresentam maior risco de desenvolver o icto completo comparado aos pacientes que tiveram IT, principalmente os que mantiveram sintomatologia acima de três semanas.
3. Icto completo: é a denominação de um processo de disfunção encefálica de causa vascular, cuja sintomatologia persiste por período superior a 24 horas e em cuja recuperação exista algum grau de seqüela (NITRINI, 1999).
2.1.3.Tipos de AVE
O Icto ou AVE completo pode se apresentar de duas formas: isquêmico ou hemorrágico. O AVE isquêmico ocorre devido à oclusão em um vaso sanguíneo que irriga determinada região encefálica, podendo ser causado por trombose ou embolia. A isquemia cerebral é capaz de afetar regiões do cérebro de forma permanente, proporcionando alterações em suas funções, tais como linguagem, visão, equilíbrio, distúrbios sensoriais e alterações motoras (ANDRÉ, 1999 e NITRINI, 1999).
O AVEI compreende 80% de todos os AVEs, sendo decorrente de um prejuízo neurológico por insuficiência do fluxo sanguíneo cerebral (ANDRÉ, 1999).
O AVEI associa-se ao processo aterotrombótico no território carotídeo e basilar ou embolia cardíaca.
a) AVEI trombótico: A maior parte é causada por trombose vascular, que ocorre quando a formação de um coágulo superpõe a um estreitamento gradual do vaso ou a alterações no revestimento luminal do vaso. A doença aterioesclerótica é uma das causas mais comuns de AVE na atualidade. A aterioesclerose afeta basicamente as artérias intracranianas e extracranianas de maior porte e causa hiperplasia e fibrose na região subíntima, com formação de uma placa. As placas reduzem a luz dos vasos e promovem adesão plaquetária com conseqüente trombose vascular. Outras causas de trombose incluem vasculite, policitemia e estados de hipercoagulabilidade. Causas menos comuns incluem doenças infecciosas, como a sífilis e a triquinose, que geram uma lesão na parede vascular.
Os sinais e sintomas de AVEI trombótico costumam se desenvolver gradualmente ao longo de minutos a horas e podem apresentar uma gravidade oscilante, ou seja, melhoras e pioras do quadro durante esse período. A gravidade do quadro vai depender principalmente da presença de uma rede de colaterais capaz de manter algum fluxo para a região.
b) AVEI Embólico: Quase 20% dos AVEs são de origem embólica. Na embolia, o material intravascular de origem proximal é liberado e passa a ocluir um vaso distal. Ao contrário do AVE trombótico, não existe doença intrínseca no vaso ocluído. Portanto, os êmbolos são menos aderentes e têm uma tendência maior a se fragmentar e a se deslocar distalmente do que os coágulos secundários à trombose. (ANDRÉ, 1999 e NITRINI, 1999).
Os AVEs de origem cardíaca, em geral, apresentam duas tendências importantes (ANDRÉ, 1999 e NITRINI, 1999):
* Tendem a ser mais graves (maior volume de infarto);
* Tendem à hemorragia (podendo ocorrer em até 71% dos casos).
O AVE de origem embólica ocorre de modo súbito e não há tendência para que haja sintomas pregressos.
c) AVEI Lacunar: Neste caso, os pequenos ramos penetrantes das artérias cerebrais podem ficar ocluídos e os infartos resultantes podem ser tão pequenos ou localizados de tal maneira de modo a não causarem qualquer sintoma. O tecido amolecido que é removido deixa uma pequena cavidade ou lacuna. Esses acidentes vasculares podem originar síndromes clínicas típicas, com uma pequena zona de isquemia confinada ao território de um único vaso. Essas síndromes são consideradas como refletindo o acometimento arterial dos vasos que penetram em regiões profundas do cérebro e do tronco arterial para suprir estruturas como a cápsula interna, gânglios da base, tálamo, coroa radiada e regiões paramedianas do tronco cerebral.
Os danos arteriais são geralmente conseqüentes ao diabetes mellitus ou hipertensão arterial sistêmica (HAS) de longa duração. Causas raras incluem estenose do tronco da artéria cerebral média ou microembolias aos territórios de troncos de artérias penetrantes.
O início do quadro costuma ser abrupto e raramente tem caráter progressivo, apresentando-se com quadro de hemiparesia motora pura, síndrome sensorial pura, hemiparesia em destros sem alteração da fala ou hemiparesia atáxica (O’SULLIVAN,1993, ANDRÉ, 1999 e NITRINI, 1999).
2.1.3.2. AVE hemorrágico (AVEH)
A hemorragia intracerebral pode estar associada a malformações vasculares e ao uso de drogas em indivíduos com idade inferior a 40 anos. A HAS predomina no grupo mais afetado entre os 40-69 anos. É o quadro mais grave de AVE, com mortalidade de até 50% em 30 dias e ocorre em população mais jovem de pacientes. A hemorragia decorre da ruptura de um vaso em qualquer ponto da cavidade craniana. As hemorragias intracranianas são classificadas de acordo com a localização (extradural, subdural, subaracnóide, intracerebral, intraventricular). Os dois principais subtipos de AVEH são as hemorragias intraparenquimatosa e as hemorragias subaracnóideas:
a)Hemorragias intraparenquimatosa (HIP): o sangramento ocorre diretamente no parênquima cerebral. Idade avançada e história de AVE prévio são os principais fatores de risco para o desenvolvimento de uma HIP. O sangue arterial irrompe sob pressão e destrói ou desloca o tecido cerebral. Quando o paciente sobrevive a uma hemorragia cerebral, o sangue e o tecido necrosados são removidos por fagócitos. O tecido cerebral destruído é parcialmente substituído por tecido conectivo, glia e vasos sangüíneos neoformados, deixando uma cavidade diminuida e cheia de líquido. Os locais mais afetados são o putâmen, caudado, ponte, cerebelo, tálamo ou substância branca profunda. O quadro clínico é determinado pela localização e tamanho do hematoma. Ele se caracteriza por cefaléia, vômitos e evolução de sinais focais motores ou sensoriais de minutos a horas. A consciência por vezes se altera desde o início, sendo esta freqüentemente uma característica proeminente nas primeiras 24 a 48 horas nos hematomas moderados e grandes (O’SULLIVAN e SCHMITZ, 1993; ANDRÉ, 1999 e NITRINI,1999).
b)Hemorragias Subaracnóides (HSA): apresenta a metade da freqüência da HIP. Na HSA, o sangue extravasa de um vaso arterial para o espaço subaracnóide. O sangue de uma artéria rompida é liberado com uma pressão quase equivalente à pressão arterial sistêmica, ao contrário da HIP, onde a ruptura arteriolar ocorre mais gradualmente e com pressões menores. A súbita liberação de sangue sob pressão leva a um traumatismo celular direto, bem como rápido aumento da pressão intracraniana. Ela é causada mais comumente pelo extravasamento de sangue a partir de um aneurisma cerebral. Os aneurismas se distribuem por locais diferentes em toda base do cérebro, especialmente na origem ou nas bifurcações das artérias no polígono de Willis. Outras causas secundárias que podem ocasionar hemorragias subaracnóides incluem malformações arteriovenosas, distúrbios hemorrágicos ou anticoagulação, traumatismos, amiloidose e trombose do seio central. Os sinais e sintomas incluem início abrupto de uma forte cefaléia, vômitos, alterações da consciência e coma; essas alterações ocorrem freqüentemente na ausência de sinais focais de localização (O’SULLIVAN, SCHMITZ, 1993; ANDRÉ, 1999, NITRINI, 1999).
A principal irrigação do encéfalo ocorre pelo sistema anterior e posterior, responsáveis pela vascularização anterior ou carotídea, as artérias carótidas internas e pela vascularização posterior, as artérias vertebrais. Tais vasos, oriundos das artérias extracranianas da aorta e de outros grandes vasos apresentam como trajeto à região anterior do pescoço, base do crânio e atingem a cavidade intracraniana. Ramo de bifurcação da carótida comum, a artéria carótida interna, após um trajeto mais ou menos longo no pescoço, penetra na cavidade craniana pelo canal carotídeo do osso temporal, atravessa o seio cavernoso, no interior do qual descreve em um plano vertical uma dupla curva, formando um S, o sifão carotídeo. A seguir perfura a dura–máter e a aracnóide e, no início do sulco lateral, próximo à substância perfurada anterior, divide-se em divide-seus dois ramos terminais; as artérias cerebrais média e anterior. Além de divide-seus dois ramos terminais, a artéria carótida interna dá os seguintes ramos: artéria oftálmica, artéria comunicante posterior e artéria corióidea anterior (MACHADO, 2003).
As artérias vertebrais direita e esquerda destacam-se das artérias subclávias direita e esquerda correspondentes, sobem no pescoço dentro dos forames transversos das vértebras cervicais, perfuram a membrana atlanto - occipital, a dura-máter e a aracnóide, penetrando no crânio pelo forame magno. Percorrem a seguir a face ventral do bulbo e, aproximadamente ao nível do sulco bulbo - pontino, fundem-se para construir um tronco único, a artéria basilar. As artérias vertebrais dão origem a duas artérias espinhais posteriores e a artéria espinhal anterior. Originam ainda as artérias cerebelares inferiores e posteriores, que irrigam a porção inferior e posterior do cerebelo, bem como a área lateral do bulbo (MACHADO, 2003).
Estes dois sistemas vasculares conectam-se amplamente, através principalmente do polígono de Willis, mas também no trajeto extracraniano em direção ao encéfalo (MACHADO, 2003).
O polígono ou circulo de Willis é um anel anastomótico de nove artérias que fornece sangue para os hemisférios cerebrais (Figura 1).
Figura 1 – Artéria Vértebrobasilar e Polígono de Willis. Fonte: http://www.auladeanatomia.com/neurologia/vascularizacao.html
Acessado em 14 de dezembro 2010.
Seis grandes artérias se anastomosam através de três pequenas artérias comunicantes. As grandes artérias são a artéria cerebral anterior, a carótida interna e a cerebral posterior. A artéria comunicante anterior une as artérias cerebrais anteriores e a artéria comunicante posterior comunica a carótida interna com a artéria cerebral posterior (LUNDY-EKMAN, 2004).
2.1.5. Fatores de risco
HAS: considerada o mais importante fator de risco para HIP e para AVEI por trombose. A população hipertensa apresenta um risco seis a sete vezes maior que a sem hipertensão arterial (NITRINI, 1999). Eleva cerca de três a quatro vezes o risco de sofrer AVE (ANDRÉ, 1999).
Hiperlipidemia: tem sido apontada como a causa de progressão mais rápida da aterosclerose (NITRINI, 1999).
Diabetes Mellitus: o risco de desenvolver um AVE é duas vezes maior em diabéticos de ambos os sexos (ANDRÉ, 1999 e NITRINI, 1999)
Alterações cardíacas: maior incidência para insuficiência congestiva e a coronariopatia como fatores de aumento de AVEI trombótico ( NITRINI, 1999).
Etilismo: a associação entre o consumo de quantidades pequenas ou moderadas de álcool (e elevação de HDL-c) e redução discreta do risco de doenças cardio e cerebrovascular deve ser contrastada com a possibilidade de expor um grande número de pessoas ao risco de dependência à droga e de suas complicações. Foi sugerido que pequenas doses de vinho podem ser benéficos. Por outro lado, o consumo de álcool aumenta significantemente o risco coronariano e cerebrovascular provavelmente ao desenvolvimento de hemoconcentração e HAS (ANDRÉ, 1999).
Uso de anticoncepcionais orais: aumenta o risco de AVE cerca de seis vezes em relação a população em geral. Mulheres com antecedentes de doença tromboembólica, de enxaqueca, HASl, diabetes mellitus ou hiperlipidemias estão mais sujeitas (NITRINI, 1999). O risco aumenta para mulheres fumantes (ANDRÉ, 1999).
Tabagismo: Aumenta entre duas e quatro vezes as chances de desenvolver AVE, o risco é maior entre as mulheres (ANDRÉ, 1999).
Sedentarismo: Níveis moderados ou elevados de atividade física conferem redução do risco de doença cerebrovascular em homens de 50 anos ou mais idosos (D’AGOSTINHO, et. al., 1994).
Como todas as doenças vasculares, o melhor tratamento para o AVE é a prevenção, identificar e tratar os fatores de risco, como a HAS, aterosclerose, a diabetes mellitus, o colesterol elevado, tabagismo e o etilismo, além de reconhecer e tratar problemas cardíacos (ANDRÈ,1999, NITRINI, 1999).
2.1.6. Epidemiologia:
Segundo a OMS, AVE é uma das doenças que mais matam no mundo. É a maior causa de incapacitação da população na faixa etária superior a 50 anos, sendo responsável por 10% do total de óbitos, 33% das mortes com causas vasculares e 40% das aposentadorias precoces no Brasil. A tabela 1 representa a taxa de mortalidade por AVE por região no Brasil na população com 50 anos ou mais no ano de 2009.
O país está entre os dez países com maiores índices de mortalidade por AVE. A cada ano, são registrados no Brasil aproximadamente 90 mil óbitos por doenças cerebrovasculares. (ANDRÉ,1999).
O Sistema Único de Saúde (SUS) registrou no ano de 2008 cerca de 200 mil internações por AVE, que resultaram em um custo de aproximadamente R$ 270 milhões de reais para os cofres públicos. Desse total, 33 mil casos evoluíram para óbito.
Tabela 1 – Relação entre mortalidade por AVE e população com 50 anos ou mais.
Morbidade Hospitalar do SUS – por local de residência - BRASIL Taxa Mortalidade por Região
Lista Morb CID-10: Acid vascular cerebr isquêm transit e síndr correl, Infarto cerebral, Acid vascular cerebr não espec hemorrág ou isquêm, Outras doenças cerebrovasculares Período:2009
Região Taxa Mortalidade
Região Norte 15,86 Região Nordeste 16,88 Região Sudeste 16,81 Região Sul 13,4 Região Centro-Oeste 13,15 Total 15,83
Fonte: http://www2.datasus.gov.br/DATASUS/index.php . Acessado em 12/08/2010.
Apesar do imenso impacto socioeconômico, é pequena a preocupação com o controle dos fatores de risco, organização da assistência médica e recursos para pesquisa no campo das doenças cerebrovasculares(LOTUFO, 2005). A experiência de países de alta renda indica que intervenções sustentadas na prevenção primária e secundária da doença aterosclerótica podem reduzir em até 4% a mortalidade média anual em pessoas de 60 a 69 anos, e em até 3% a mortalidade média anual em pessoas de 70 a 79 anos. Essas faixas etárias foram as que mais evidenciaram queda
na mortalidade em vários países na década de 1990, após intervenções contínuas (YACH, et. al., 2004; STRONG, et. al., 2007).
Segundo dados da National Stroke Association (2009), o AVE é a terceira causa de morte nos Estados Unidos, que leva a óbitos de aproximadamente 144.000 pessoas por ano ou pode causar sérias incapacidades no adulto por longos períodos, pode ocorrer com qualquer pessoa, a qualquer momento independente da raça, sexo ou idade. Atinge mais mulheres do que homens, aproximadamente 55.000 a mais que os homens por ano. A incidência em homens jovens é maior do que em mulheres jovens. A raça negra tem duas vezes mais risco de um primeiro AVE comparado com a raça branca.
2.1.7. Manifestações Clínicas
As manifestações clínicas após AVE dependem da etiologia, da gravidade e da localização do AVE (LUNDY-EKMAN, 2004).
Os sintomas e sinais mais comuns que ocorrem após o acidente vascular encefálico são: alteração do nível de consciência, hemiplegia (completa ou incompleta), hemiparesias (completa ou incompleta) distúrbios sensitivos como hemianestesias e hemianalgesias, incoordenação, espasticidade, apraxias, alterações do campo visual, ataxia, afasia, disartria, julgamento e planejamento prejudicados (LUNDY-EKMAN, 2004).
Acidentes vasculares que lesionam o córtex motor ou o tracto córtico-espinhal são mais comuns. A consequência imediata pode ser paralisia no lado contralateral a lesão, com comprometimento maior para os movimentos voluntários distais (BEAR, 2002).
Após um AVE os músculos paréticos exercem uma resistência excessiva ao alongamento muscular. A resistência excessiva durante o movimento ativo se deve principalmente a alterações nos músculos (mioplasticidade) (LUNDY-EKMAN, 2004).
Segundo, Lundy-Ekman (2004), tônus muscular é definido como grau de tensão (resistência a distensão) num músculo em repouso. A resistência anormalmente baixa ao alongamento passivo é denominada hipotonia e o aumento da resistência muscular ao alongamento passivo é denominado hipertonia. Um dos componentes do tônus muscular deriva da rigidez intrínseca do próprio músculo e o outro de um componente neural. O reflexo de estiramento atua para resistir ao alongamento do músculo, por meio de influências excitatórias e inibitórias sobre o circuito de reflexo de estiramento, assim o sistema nervoso central é capaz de ajustar o tônus muscular para adéqua-lo a uma tarefa comportamental determinada. Logo após AVE os reflexos e o tônus muscular estão diminuídos ou ausentes, após um período que pode durar dias ou semanas os reflexos de estiramento tornam-se hiperativos resultado da entrada excitatória aumentada para os neurônios motores. Com frequência estão associados a espasticidade e rigidez (KANDEL, 2000).
A alteração do tônus muscular é caracterizado pela espasticidade que apresenta-se clinicamente por hipertonia muscular e hiperreflexia tendinosa, interferindo na evolução motora, postura e atividade de vida diária do paciente (LUNDY-EKMAN, 2004).
2.1.8. Complicações
Segundo Umphred (1994), algumas complicações também podem ser encontradas em pacientes pós-AVE, tais como:
Disfunções psicológicas: inúmeras alterações físicas e sensitivas que podem levar à depressão, ansiedade, negação, labilidade emocional e alteração de personalidade.
Disfunções cognitivas: confusão mental, desorientação espacial, negligência, distúrbios de memória;
Disfunções de percepção: considerado um dos principais fatores limitantes da recuperação funcional motora, pacientes que sofrem AVE no hemisfério direito do
encéfalo (hemiplegia à esquerda), desorientação visual e espacial, agnosia (incapacidade de perceber objetos) e dispraxia (movimentos involuntários).
Contraturas e deformidades: resultam da perda de movimentos, espasticidade e posicionamento inadequado. Seu progresso pode causar edema e dor, os pacientes são freqüentemente acometidos por contraturas musculares e articulares em flexão de cotovelo, punho, dedos e pronadores do antebraço no membro superior, no membro inferior podem ocorrer contraturas na articulação do tornozelo em flexão plantar;
Trombose venosa profunda e embolia pulmonar: são complicações para todos imobilizados, seus sintomas são dor ou hipersensibilidade do músculo tríceps sural, edema e alterações tróficas da perna;
Disfagia :dificuldades de deglutição Disfunções urinárias e gastro-intestinais;
Disfunção sexual: pode estar ligada à incapacidade física e a fatores emocionais: Alterações na marcha.
2.2. Plasticidade Cerebral
As conexões neuronais estão continuamente sendo estabelecidas e desfeitas, todas modeladas por nossas vivências e nossos estados de saúde ou doença. A capacidade de alterar sua função, seu perfil químico (quantidade e tipos de neurotransmissores produzidos) ou estrutura dos neurônios é designada como neuroplasticidade (LUNDY-EKMAN, 2004).
Lesões que danificam ou seccionam os axônios de neurônios causam alterações degenerativas, mas podem não ocasionar a morte da célula. Alguns neurônios têm a capacidade de regenerar seu axônio. Em contraste com as lesões ao axônio, as lesões que destroem o corpo celular de um neurônio levam, invariavelmente, à morte da célula. Todavia, após a morte de neurônios, alterações nas sinapses, a reorganização
funcional do sistema nervoso central e alterações na liberação de neurotransmissores relacionadas à atividade promovem a recuperação da lesão (LUNDY-EKMAN, 2004).
Após uma lesão encefálica, tanto a intensidade da reabilitação como o tempo decorrido entre a lesão e o início da reabilitação podem influenciar a recuperação da função neuronal (LUNDY-EKMAN, 2004).
Segundo Davies (1996), a plasticidade neural é ponto importante no desenvolvimento de todo o processo de aprendizagem e também de reabilitação. Estes dependem da estimulação, facilitação e inibição do sistema motor em associação com a capacidade que o organismo tem de assimilar novas instruções.
Após um AVE a neuroplasticidade é a base para restauração da função, uma vez que permite alterações funcionais persistentes através da reorganização dinâmica, e é influenciada por fatores comportamentais como participação ativa dos voluntários no tratamento fisioterapêutico, metas significativas para o treinamento da tarefa motora e prática para aquisição das habilidades (BACH Y RITA, 2001).
2.3. Estimulação Elétrica Neuromuscular (EENM)
A geração de eletricidade por certos peixes já era bem conhecida quando Luigi Galvani descreveu sua célebre observação sobre contração da pata de rã em 1760. Em um de seus experimentos, Galvani colocou algumas rãs mortas sobre um prato metálico e um de seus assistentes, usando uma máquina eletrostática, aplicou um choque elétrico sobre uma delas, produzindo contração muscular. A partir daí Galvani passou a dedicar-se ao estudo da eletricidade animal. Em 1800, Volta construiu o primeiro gerador químico de eletricidade empilhando alternadamente discos de cobre e zinco, os metais foram separados e embebidos em solução aquosa acidulada com vinagre. Volta concluiu que os músculos e os nervos são apenas bons condutores de eletricidade e que no par biometálico usado por Galvani estava a fonte geradora de eletricidade. Hoje se sabe que ambos estavam certos. De fato, as estruturas nervosas são capazes de iniciar e propagar estímulos elétricos e estas participam decisivamente na promoção da
resposta contrátil muscular; e lâminas bimetálicas podem produzir uma diferença de potencial elétrico suficiente para o aparecimento do impulso elétrico nos nervos (GARCIA, 1997).
A estimulação elétrica apresenta muitas aplicações terapêuticas. Atualmente e historicamente, a estimulação elétrica clínica tem sido utilizada principalmente para ativar eletricamente tecidos excitáveis - nervos e músculos (ROBINSON, 2001).
A estimulação elétrica é utilizada terapeuticamente para promover contrações da musculatura esquelética através da produção de potenciais de ação. Este trem de pulsos deve ter intensidade suficiente e duração apropriada (NELSON, 2003).
2.3.1 Mecanismo neurofisiológico da EENM.
Segundo BEAR (2002), o potencial de ação (PA) pode ser definido como uma breve flutuação do potencial de membrana causada pela abertura rápida, seguida de fechamento, dos canais iônicos dependentes de voltagem, também conhecidos como “potencial em ponta”, impulso nervoso ou descarga. PAs percorrem a extensão dos axônios como uma onda, transferindo informação de um lugar a outro do sistema nervoso. A despolarização da célula durante o PA é provocada pelo influxo de íons sódio através da membrana e a repolarização é provocada pelo efluxo de íons potássio.
As propriedades-chave dos potenciais de ação podem ser resumidas a seguir: Limiar: é o potencial de membrana no qual um número suficiente de canais de sódio dependentes de voltagem abre–se de forma que a permeabilidade iônica relativa da membrana favorece o sódio sobre o potássio.
Fase de despolarização: enquanto o lado citosólico da membrana está negativo em relação ao lado externo, há uma grande força impulsora sobre os íons Na+. Assim os canais de sódio se abrem, causando a despolarização rápida da membrana.
Ultrapassagem: uma vez que a permeabilidade relativa da membrana favorece o sódio, o potencial de membrana atinge um valor próximo do ENa, que é maior que 0 mV.
Fase de repolarização: os canais de sódio dependentes de voltagem são rapidamente inativados; os canais de potássio dependentes de voltagem finalmente terminam de se abrir, fazendo com que o potencial de membrana (PM), volte agora não tão rapidamente, a ser negativo, devido a ação auxiliar das ATPases da bomba de sódio e potássio.
Pós hiperpolarização: os canais de potássio dependentes de voltagem que estão abertos adicionam mais permebilidade ao potássio , o PM muda em direção ao Ek, causando uma hiperpolarização em relação ao PM até o fechamento dos canais de potássio.
Período refratário absoluto: os canais de sódio são inativados quando a membrana torna-se despolarizada, não é possível outro PA ser disparado
Período refratário relativo: parte dos canais ativadores de sódio já está disponível para nova ativação, é possível uma corrente despolarizante maior levar o PM até o limiar e disparar outro PA antes do final do primeiro.
Os canais e os movimentos iônicos através deles podem explicar as propriedades do PA além da bomba de sódio e potássio que mantêm estáveis os gradientes de concentração iônica (BEAR, 2002).
A estimulação elétrica neuromuscular (EENM) utiliza da estimulação elétrica (EE) para atingir o tecido nervoso e muscular por meio de correntes elétricas específicas. Dependendo da intensidade e duração do trem de pulsos o nível de recrutamento atingido será sensorial, motor ou doloroso.
A contração muscular em resposta à estimulação elétrica é muito diferente da produzida pelos mecanismos fisiológicos normais (ROBINSON, 2001).
A habilidade dos protocolos da EENM em melhorar o desempenho múscular em sujeitos saudáveis ou que apresentam alguma disfunção muscular são aceitos e rotineiramente demonstrados em pesquisas e na prática clinica. Entretanto, existem discrepâncias na literatura quanto aos mecanismos atribuídos aos efeitos neurofisiológicos com o uso da EENM versus contração voluntária (GREGORY e BICKEL, 2005). O mais notável destes mecanismos é o princípio do tamanho (size
principle) no recrutamento de unidades motoras, descrito como progressivo das
menores, tipicamente lentas, seguida pelas maiores, tipicamente rápidas. Sugere-se que o uso da EENM resulta no recrutamento reverso ao principio do tamanho. O recrutamento das unidades motoras rápidas (mais largas) primeiramente às lentas é baseado em 2 achados comuns: 1) Os axônios de unidades motoras maiores apresentam mais baixa resistência a corrente elétrica e conduzem o PA mais rápido que os axônios de unidades motoras menores, e 2) dados demonstram o aumento da fadiga com EENM versus contração voluntária (KUBIAK et al., 1987). O princípio de ordem inversa no recrutamento das unidades motoras é baseado em estudos com modelos em ratos e o fluxo de corrente e a ativação do músculo em vivo (ie. Impedância da pele, gordura subcutânea, orientação nervosa periférica) podem resultar em diferentes meios fisiológicos diferentes da EENM em humanos (GREGORY e BICKEL, 2005).
Gregory e Bickel (2005), realizaram uma revisão sobre a ordem de recrutamento da unidades motoras durante EENM. Foram mostrados inúmeros estudos que dão suporte à hipótese de que a estimulação elétrica recruta as fibras musculares num padrão não seletivo, fixo no espaço e sincrônico temporalmente, ou seja, tanto fibras rápidas quanto lentas são ativadas de maneira não seletiva com a estimulação elétrica, seja em altos ou baixos níveis de força exigidos. O recrutamento não seletivo apresenta vantagens do ponto de vista clínico, como por exemplo, no período de recuperação de atrofia muscular causada por grandes períodos de imobilização. Neste caso, o recrutamento de fibras rápidas que não seriam normalmente recrutadas durante atividades usuais durante o período de recuperação destes pacientes, seria potencialmente benéfico, ajudando a atenuar os malefícios do desuso e acelerando a recuperação. Concluindo, a maioria das evidências sugere que a ativação de unidades motoras induzida pela estimulação elétrica é não seletiva e as fibras musculares são recrutadas sem um sequenciamento óbvio em relação ao tipo de fibra.
2.3.2. Os objetivos terapêuticos da EENM:
1) Aumentar a força ou manter o trofismo muscular durante ou após períodos de inatividade forçada.
2) Manter ou ganhar amplitude de movimento (ADM). 3) Reeducar e facilitar o controle motor voluntário. 4) Controlar os efeitos da espasticidade.
5) Fornecer suporte ortótico (NELSON, 2003).
2.3.2.1. Aumentar ou manter a força muscular
Um programa de estimulação elétrica neuromuscular pode reeducar e facilitar o recrutamento voluntário. Vários protocolos de EENM são utilizados para aumentar a força muscular, a escolha dependerá do nível de incapacidade do paciente. O tratamento com estimulação elétrica implica também na diminuição da disfunção (incapacidade) pelo recrutamento de fibras musculares que não seriam normalmente recrutadas durante atividades em que o individuo não realiza voluntariamente, podendo atenuar os malefícios do desuso, acelerando a recuperação (BAKER, 1979).
2.3.2.2. Aumentar ou Manter a Amplitude de Movimento (ADM)
Limitações na amplitude ativa e passiva do movimento articular podem ser resultados de várias desordens. Procedimentos ortopédicos, como imobilizações articulares; desordens neurológicas como lesão da medula espinhal, acidente vascular encefálico ou traumatismos cranianos, levam comumente à perda ou a diminuição do controle da contração músculo esquelético e subseqüente, a contraturas musculares e articulares (ROBINSON, 2001).
A inclusão da EENM para aumento de ADM fornece ao paciente uma forma de movimentar repetidamente a articulação em questão dentro da amplitude disponível. O
mecanismo fisiológico da ação da EENM na ADM não é muito diferente dos programas de ADM manuais. A natureza automática e repetitiva da contração, no entanto, provoca uma cooperação maior do paciente. A EENM pode ser usada juntamente com outros programas de tratamento destinados a aumentar a ADM (ROBINSON, 2001).
2.3.2.3. Reeducar e facilitar o controle motor voluntário
Déficiência motora pode manifestar-se na forma de diminuição de força muscular ou incapacidade de recrutamento de unidades motoras. Isso pode ocorrer devido a diminuição na ativação das vias descendentes provenientes dos centros corticais e subcorticais até os neurônios motores correspondentes a determinada função após, por exemplo, acidente vascular encefálico. Neste caso, a estimulação elétrica neuromuscular tem o objetivo de facilitar o controle voluntário do movimento fornecendo grande quantidade de informações sensoriais e proprioceptivas (NELSON, 2003).
2.3.2.4 Controlar a espasticidade:
A espasticidade é definida como um aumento no tônus muscular devido à hiperexcitabilidade do reflexo de estiramento tônico, caracterizada por um aumento dependente da velocidade, nos reflexos de estiramento fásicos (LUNDY-EKMAN, 2004). Segundo Sanger et al., (2003) a definição de espasticidade usada por clínicos é mais ampla e freqüentemente inclui a síndrome de neurônio motor superior: paresia, hiper rigidez mioplástica, co-contração e hiper reflexia.
A espasticidade pode ser encontrada por meio de alongamento rápido em muitos pacientes após lesão no sistema nervoso central (SNC). A espasticidade normalmente está associada à excitabilidade do motoneurônio eliciada por algum “drive” anormal. É um conjunto de sintomas que podem ser causados por várias patologias neurológicas diferentes. Quando é possível identificar o músculo ou grupo muscular que interfere na função, é maior a possibilidade de um programa de EENM para controle da
neuromuscular tem sido usada de várias formas para diminuir a espasticidade. Os vários meios de se alterar o processamento de informações no SNC incluem a estimulação no músculo antagonista ao músculo espástico, a estimulação do próprio músculo espástico e a estimulação repetitiva no nível sensorial para eliciar a acomodação (BAKER, 1979).
2.3.2.5. Fornecer suporte ortótico
A perda permanente do controle motor voluntário pode ser decorrente de lesões severas no sistema nervoso central. Uma manifestação inicial de acidente vascular encefálico é uma paralisia flácida da musculatura do membro. Se a atividade muscular é perdida no ombro, a força de gravidade que age sobre o membro superior tende a alongar as estruturas ligamentares ao redor da articulação glenoumeral e pode levar a subluxação do ombro. Tal luxação da articulação glenoumeral pode produzir dor severa e não ser corrigida mesmo que o controle voluntário e a força muscular do ombro retornem durante o processo de recuperação (ROBINSON, 2001).
Normalmente, o paciente que apresenta subluxação do ombro apresenta também um controle de movimento distal de mão e dedos precário ou inexistente. A relação entre a dor no ombro e a subluxação pode estar relacionada à falta de informação sensorial proveniente do ombro em subluxações graves. A órtese FES (estimulação elétrica funcional) pode reduzir e evitar a subluxação precocemente, tornando-se uma forma preventiva de se evitar complicações futuras (VUGNAT e CHANTRAINE, 2003).
A FES pode ser uma alternativa de substituição de tipóia de ombro para alguns casos de pacientes hemiplégicos. Ela é aplicada com os eletrodos posicionados sobre os músculos deltóide posterior e supraespinhoso a fim de produzir o realinhamento do úmero na fossa glenóide (ROBINSON, 2001).
2.4. Precauções e contra-indicações para EENM
1) EENM sobre as regiões torácicas: a corrente elétrica pode interferir na função dos órgãos vitais internos, incluindo o coração.
2) EEMN na região torácica de pacientes com marcapassos cardíacos de demanda: a corrente elétrica pode interferir na atividade de marcapassos e levar a assistolia ou a fibrilação ventricular.
3) EEMN em regiões de nervo frênico ou estimuladores de bexiga urinária: a corrente elétrica pode interferir no funcionamento normal desses equipamenos.
4) EENM sobre o seio carótico: a corrente elétrica pode interferir na regulação normal da pressão sanguínea e na contratilidade cardíaca e produzir arritmia cardíaca ou bradicardia.
5) EENM nos pacientes hipertensos ou hipotensos não controlados: as respostas autônomas podem afetar o controle da pressão sanguínea.
6) EENM em áreas de distúrbios vasculares periféricos tais como a trombose venosa ou tromboflebite : risco de liberar os êmbolos.
7) EENM em regiões de neoplasia ou infecções: os efeitos musculares ou circulatórios podem agravar essas condições.
8) EENM sobre o tronco de mulheres grávidas: riscos de contrações uterinas que podem influenciar o desenvolvimento do feto.
9) EEMN em proximidade dos equipamentos de diatermia: risco de interferência eletromagnética e perda de controle dos parâmetros de estimulação.
10) EEMN em áreas de tecido adiposo excessivo (como em pacientes obesos): os níveis de estimulação requeridos para ativar o músculo em tais pacientes podem produzir reações autônomicas adversas.
11) EENM em pacientes que são incapazes de fornecer feedback claro quanto aos níveis de estimulação, tais como crianças, pacientes idosos ou indivíduos com transtornos mentais (ROBINSON, 2001).
2.5. EENM em pacientes portadores de AVE.
Segundo levantamento sistemático da literatura realizado por Arantes et al. (2007), foram encontradas evidências de efeitos positivos da EENM aplicada nos músculos do punho e dedos de pacientes hemiplégicos após AVE. Concluíram que devido à diversidade de protocolos, características de participantes e instrumentos utilizados, não foi possível o agrupamento dos estudos para a realização de análises quantitativas dos resultados. No entanto, a classificação por níveis de evidência indica que há forte evidência de efeitos positivos da EENM na força muscular, tônus muscular, função motora e uso do membro na rotina diária.
Beekhuizen et al. (2008), compararam as mudanças funcionais e corticais associadas a neuroplasticidade após treinamento de atividades funcionais do membro superior e mão paréticos de voluntários portadores de tetraparesia incompleta pós traumatismo raquio medular a nível cervical. O treinamento funcional massivo foi realizado por duas horas diárias, cinco vezes por semana em 3 semanas, combinado à estimulação elétrica neuromuscular no nível sensorial, a qual o autor chamava de estimulação somatosensorial. Os voluntários foram divididos, em 4 grupos: treinamento massivo combinado com estimulação somatosensorial (TM+ES), somente treinamento massivo (TM), somente estimulação somatosensorial (ES) e um grupo controle. Os grupos tratados (ES e TM+ES) mostraram significante melhora da função da mão. Existe evidência de que a prática intensiva promove reorganização cortical e melhora da função do membro superior após acidente vascular encefálico. Hoffman e Field-Fote (2007), também encontraram aumento da área e volume do mapa motor cortical em voluntários tetraplégicos completos nível C6 que realizaram treinamento intensivo e estimulação somatosensorial. Segundo os autores, a estimulação nervosa periférica (somatosensorial) pode induzir mudanças na excitabilidade das projeções corticais para os músculos das mãos em voluntários com incapacidades manuais, pós acidente
vascular encefálico, além de aumentar a força de pinça e melhorar o desempenho funcional (CONFORTO et al., 2007).
O protocolo de estimulação somatosensorial desenvolvido por Beekhuizein (2008), é o mesmo utilizado por Conforto et al. (2002), em pacientes com AVE. Eletrodos de Ag/AgCl foram colocados sobre a região distal do antebraço com o anodo sobre o punho e o catodo colocado 2 cm proximalmente ao anodo. Estimulação elétrica por trens de pulso (freqüência de 10 Hz, ciclo on/off de 500/500ms, duração de pulso de 1 ms) foi aplicada com intensidade no nível motor, até provocar contração dos músculos do polegar. Em seguida, reduziu-se a intensidade até que não mais houvesse contração muscular.
Segundo Brown (2006), a melhora da atividade motora pode ocorrer após o AVE e isto pode ser devido à recuperação dos neurônios funcionais marginais e também pela reaprendizagem, um processo que fortalece as vias existentes e pode levar a novas mudanças estruturais e funcionais (neuroplasticidade). Recentes estudos laboratoriais em ratos e primatas demonstraram uma melhora significativa nas tarefas de alcance dos membros superiores após infarto isquêmico cortical induzido quando a reabilitação era pareada com estimulação da margem cortical do córtex lesado a baixa freqüência (50 Hz).
Aoyagi et al. (2004) e Chae et al, (1998), sugerem que o uso da estimulação elétrica para reduzir a subluxação de ombro ou melhorar a função dos músculos extensores do punho e dedos é efetivo durante ou após o tratamento diário, porém mais pesquisas são necessárias para determinar a efetividade da estimulação elétrica ou outros recursos para tratar sobreviventes de acidente vascular encefálico.
Os prejuizos motores (por exemplo, hemiparesia) encontrados clinicamente após acidente vascular encefálico em humanos, podem ser justificados pelo predomínio porcentual maior de comprometimento do sistema corticoespinhal. (PIONEIRO, et. al., 2000; WARD, et al., 2006). Nos membros superiores observa-se um predominio de severidade nos músculos distais e um mínimo nos músculos proximais, (COLEBATH, et
músculos proximais possam ser menos afetados, nos movimentos propostos que exigem controle preciso dos segmentos proximais (exemplo alcance) são lentos, sem acurácia e coordenação. O mesmo acontece com os movimentos com propósito que exijam controle preciso dos segmentos distais, como por exemplo a preensão (KAMPER, et. al., 2002).
Lang et al. (2006), realizaram uma investigação para identificar se os movimentos propostos, que exigem controle muscular distal, poderiam ser mais prejudicados do que movimentos que exigem controle muscular proximal nos pacientes hemiparéticos agudos (9.1± 3.5 dias) e crônicos após 90 dias (105.3 ±18.8 dias) e após 1 ano (383.4±16 dias) pós AVE. Ao contrário de suas expectativas, verificaram que nos hemiparéticos agudos (9 dias) o movimento de preensão da mão não foi mais afetado do que o movimento de alcance do membro superior afetado. Isto pode ser devido à própria lesão, antes dos voluntários terem apreendido ou pensado em compensar o movimento com algum outro movimento preservado. Porém numa segunda fase de recuperação (após 90 dias e 1 ano) os autores concluíram que os movimentos propostos que exigem controle muscular distal podem ser mais prejudicados do que os de controle muscular proximal, não pela lesão inicial, mas pelo curso de recuperação. Componentes esparsos do sistema motor descendente podem ser capazes de compensar os déficits na acurácia do movimento de alcance, que exige um controle maior dos músculos proximais mas não nos movimentos que exijam controle dos músculos distais. Os autores justificam estas diferenças, baseados na neuroanatomia e neurofisiologia das vias descendentes alternativas, tais como tracto corticoespinhal ipsilateral e o trato reticuloespinhal, que são capazes de atingir unidades motoras responsáveis pela inervação dos músculos proximais e tronco, ou seja, a perda da recuperação no movimento de preensão da mão eficiente pode ser justificada em função da inabilidade dessas vias descendentes alternativas em providenciar controle compensatório sobre os músculos distais.
Popovic et al. (2004), relatam que a eletroestimulação pode ser facilmente incorporada em todo programa de reabilitação. Para a obtenção de efeito terapêutico é necessário determinar as características de cada pulso, além da forma do trem de pulsos.
