E F E I T O S
S I S T Ê M I C O S
D A
I N F L A M A Ç Ã O
M A R I A A P A R E C I D A
J A F A R C É S A R
Toda inflamação se inicia com um estímulo.
A inflamação,
mesmo localizada,
se relaciona a
reações
sistêmicas
induzidas por
citocinas.
Aumento de temperatura de 1ºC a 4ºC.
Os pirógenos exógenos (LPS) induzem os leucócitos na liberação de citocinas IL-1 e TNF (pirógeno endógeno), aumentando as enzimas (ciclo-oxigenases) e convertem AA (ácido aracdônico) em prostaglantinas .
Prostaglandinas produzidas nas células vaculares e perivasculares hipotálamo são responsáveis pelo aumento de
temperatura.
AINEs, reduzem a febre e a inibição síntese de prostaglandinas.
As prostaglandinas (PGE2 hipotálamo) estimulam a produção de
neurotransmissores que ajustama
A febre pode ajudar a eliminar infecções, através da ativação proteínas com o choque térmico que aumenta as respostas dos linfócitos aos antígenos microbianos. Embora o mecanismo seja desconhecido.
FEBRE
A maior parte é sintetizada no fígado, a concentração plasmática pode aumentar centenas de vezes respondendo aos estímulos inflamatórios.
A síntese dessas moléculas, nos
hepatócitos, é estimulada pelas citocinas, que são a IL-6 para CRP (C-Reativa) e o fibrinogênio, IL-1 ou TNF (Fator de Necrose Tumoral) para proteína Amiloide Sérica A (SAA).
Proteínas da
fase aguda
As proteínas CRP e SAA se ligam às paredes das células microbianas, agindo como opsoninas fixando o complemento, e à cromatina limpando o núcleo da célula necrótica (possivelmente).
Proteínas da
fase aguda
Proteínas da
fase aguda
O fibrinogênio se conecta às hemácias conduzindo a formação do empilhamento (rouleaux), sedimentando rapidamente uma unidade gravidade do que fazem as
hemácias individualmente.
Base para mensuração TAXA DE
SEDIMENTAÇÃO DE hemácias, (Velocidade de hemossedimentação-VHS, velocidade de sedimentação-VS, ou ainda, Reação de Biernacki) teste simples de para a resposta inflamatória qualquer estímulo.
Proteínas da
fase aguda
. Aumento da velocidade de hemossedimentação (VHS)indica presença de inflamação.A produção prolongada de proteínas da fase aguda (SAA), nos estados de
inflamação crônica provoca amiloidose secundária , verificada em osteomielite, sarcoma,, carcinomas etc.
Níveis elevados CRP no soro são marcadores para um MAIOR risco de infarto do miocárdio pacientes doença coronariana.
Proteínas da
fase aguda
Processo inflamatório que acomete as placas ateroscleróticas nas artérias
coronárias, é um fator de predisposição à trombose e subsequente infarto.
Proteínas da
fase aguda
Concentrações plasmáticas elevadas do peptídeo regulador de ferro HEPCIDINA, reduzem a disponibilidade de ferro, responsáveis pela anemia associada inflamação crônica.
Proteínas da
fase aguda
Aumento para 15.000 ou
20.000 células, podendo
subir para 40.000 a 100.00
(reação leucemóides)
Frequente nas reações
inflamatórias, notadamente
nas infecções bacterianas
Normal: 3.800 a 9.800
leucócitos por milímetro
cúbico de sangue
Infecção prolongada:
aumento da
produção de
leucócitos pela
medula óssea para
compensar perda
dessas células na
reaçao inflamatória.
Liberação
provocadas por
citocinas, incluindo
IL-1 e TNF, aumento
de neutrófilos
imaturos no sangue
(desvio a esquerda).
Leucocitose
Quando há uma
inflamação severa no
corpo ocorre (no
hemograma) o desvio à
esquerda que são as
células imaturas que
são colocadas em
circulação para repor
déficit causado entre
os agentes agressores e
as células de defesa.
Leucocitose
Há um aumento de
bastonetes e
segmentados
denominado desvio à
esquerda devido a
posição das células
no hemograma,
indicando uma
inflamção grave.
Hemograma
Infecção prolongada:
aumento produção de
leucócitos pela medula
óssea para compensar
perda dessas células na
reaçao inflamatória.
Leucocitose
Aumento na contagem
sanguínea dos
neutrófilos provocado
por infecções
bacterianas.
Neutrofilia
Leucocitose
Aumento absoluto do
número de linfócitos
provocado por
infecções virais,
mononucleose
infecciosa, caxumba e
sarampo.
Linfocitose
Leucocitose
Aumento na contagem
sanguínea dos
eosinófilos provocado
por algumas alergias e
infestações parasitárias.
Leucopenia
Redução de leucócitos
circulantes por
infecções de alguns
protozoários, vírus,
febre tifoide e
riquétsias.
Linfadenites
• Os vasos linfáticos, como os vasos sanguíneos, se proliferam durante as reações inflamatórias para lidar com o aumento da carga.
LINFADENITE, quando os linfonodos de drenagem
ficam inflamados secundariamente, assim como os vasos linfáticos
(linfangite).
• Linfadenite Reativa ou Inflamatória – linfonodos inflamados são aumentados devido a hiperplasia dos folículos linfoides e aumento do número de linfócitos e macrófagos.
Linfadenites e Linfangites
• Um sinal robusto de infecção, presença estrias vermelhas próximo ferida na pele.
• Essas estrias seguem direção dos canais linfáticos, diagnósticas de LINFANGITE.
• Tem potencial de estar unidas em um penoso aumento dos linfonodos de drenagem apontando para
Mal-estar
Mal-estar
Aumento da pulsação e p.a., reduzem o suor por causa do redirecionamento do fluxo
sanguíneo do leito cutâneo para leitos vasculares profundos para minimizar perda de calor na pele.
Tremores, frio intenso (busca por calor), anorexia, sonolência e mal-estar, provavelmente se deve à ação das citocinas nas células cerebrais.
Choque
Séptico
Choque
Séptico
Infecção
Bacteriana
Grave.
Grande volume debactérias e seus produtos no sangue estimulam a produção de contagens enormes de várias citocinas.
Níveis altos de citocinas (TNF e IL-1) no sangue.
Choque
Séptico
Níveis elevados de citocinas (TNF e IL-1) provocam manifestações clínicas generalizadas, coagulação intravascular disseminada, choque hipotensivo e perturbações
metabólicas, como resistência à insulina e hiperglicemia.
A coagulação intravascular disseminada, o choque hipotensivo e as perturbações metabólicas formam a tríade clínica conhecida como Choque Séptico.
Choque
Séptico
Inflamação Deficiente
Elevação na suscetibilidade a infecções.
A causa mais comum é a
carência de leucócitos, resultante substituição medula óssea por leucemias e tumores
metastáticos, supressão da
medula por terapias para câncer e rejeição de enxertos.
A cura ou cronificação, decorre da evolução dos fenômenos de solução do estágio inicial da inflamação.
Os processos de supressão da origem e aparatos de solução são responsáveis pela cura de inflamações agudas em um período de 12 semanas.
Mecanismos de extermínio na origem falham, e a presença fenômenos de auto injúria imunitários, são responsáveis pela inflamação crônica,
identificada por estender mais de 12 semanas.
Resposta
Inflamatória
Sistêmica
Crônica
• Aumento da produção de
moléculas hiperglicadas (AGE) e radicais livres;
• A dislipidemia (níveis elevados de lipídios no sangue) favorece alterações na relação de ácidos graxos pró- e anti-inflamatórios; • Ocorre alterações na resposta
eixo hipotálamo-hipófise e sistema nervoso autônomo após agressões.
Resposta
Inflamatória
Sistêmica
Crônica
Pró-inflamatório: • Aumento do número de leucócitos circulantes.• Níveis elevados de proteína C reativa.
Esses indivíduos apresentam maior risco aterosclerose e hipertensão arterial.
Obesos
Pessoas obesas e/ou com dislipidemia podem ter perfil
semelhante, expresso na produção aumentada de citocinas
pró-inflamatórias no tecido adiposo visceral.
Resposta
Inflamatória
Sistêmica
Crônica
Ausência de elementos
Faltam elementos para estabelecer com segurança a conceituação e mecanismos de instalação da progressão do que se denomina resposta inflamatória crônica sistêmica e sua relação com doenças crônicos degenerativas. Notadamente Alzheimer, Parkinson e diabetes melito tipo 2.
Reparo
• Deposição de colágeno e outros
elementos promovendo a cicatriz.
• Reparo fibroproliferativo promove um
“remendo” no tecido perdido.
Reparo
• Sequência:
1.
Inflamação: deposição de
componentes da matriz extra
celular;
2.
Angiogênese: fator VEGF (fator de
crescimento endotelial vascular);
3.
Migração e proliferação de
fibroblastos;
4.
Cicatriz;
5.
Remodelação do tecido
conjuntivo.
Reparo da Pele
1.
Inflamação (coágulo);
2.
Fase proliferativa (tecido de granulação);
3.
Maturação (deposição de matriz extra celular);
Regeneração
• Proliferação de células e tecidos para substituir estruturas perdidas, com a mesma morfologia e função inicial.
• O Sistema hematopoiético, pele (Sistema tegumentar), gastrointestinal e fígado
(parcialmente), são exemplos, pois possuem células tronco.
Cura de Inflamações
Profissionais de saúde: • Estimular
• Auxiliar • Provocar ou
• Corrigir processos naturais e espontâneos para acelerar e tornar mais eficiente a cura.
Cura com Restituição da
Integridade Anatômica e
Funcional
• Forma mais favorável de cura.
• Ocorre quando destruição é discreta, absorção exsudato e tecidos destruídos é completa, regeneração não ultrapassa limites esperados.
Pneumonia que evolui sem complicações, epitélio revestimento alvéolos regenera-se rapidamente, 15 a 20 dias depois o pulmão readquire integridade anatômica e functional.
Cura Mais Difícil
• Sempre ocorrem sequelas nas inflamações destrutivas tecido nervoso.
• Inflamações no músculo esqueléticos e miocárdio, não há recuperação miocélulas.
• A cura é rara nas inflamações nos rins. O epitélio pode regenerar-se em lesões suaves que ocorrem no conjuntivo intertubular e túbulos.
• Glomérulos (unidade functional dos rins) não regeneram: glomerulonefrites com destruição glomerular, cura ocorre por cicatrização.
Cura por Fibrose ou
Cicatrização
• A cicatriz é a forma mais comum da cura de muitas inflamações.
• A cicatriz pode provocar alterações secundárias e causar outra doença:
• Cicatrização do pulmão afeta o brônquio, ao retrair, traciona a parede deste
provoca bronquiectasia;
• Em certas pneumonias, exsudato nos alvélos não é completamente
reabsorvido, sendo substituído por tecido fibroso, que impede o fluxo aéreo;
• A cura e cicatrização de enterocolitis (tuberculose, p.ex) provoca estenose e obstrução intestinal.
Esta Fotode Autor Desconhecido está licenciado em CC BY-NC-ND
Cura por Fibrose ou
Cicatrização
Em serosas, a fibrina é espessa ou leva à aderência dos dois folheitos.
Fibrolastos são estimulados por fibrina e fibrino peptídeos, formando tecido conjuntivo denso.
Pontes formadas por bridas fibrosas que unem o omento maior ao peritônio parietal podem estrangular alças intestinalis.
Sinequiais na pleura dificultam movimentos respiratórios. A movimentação cardíaca é prejudicada pela aderência dos folhetos pericárdicos, causando prejuízo a movimentação cardíaca e até levar a uma insuficiência contrátil.
Cura por Encistamento
Destruição tecidual extensa, restos celulares misturam-se com células do exsudato, sendo reabsorvido ou eliminado por vias naturais (brônquios, intestinos etc.) ou
neoformadas (fistulas).
O cisto se forma quando a eliminação não ocorre e o
processo inflamatório se cura com cicatrização na periferia, dando origem a uma cápsula fibrosa.
Cura por
Calcificação
Pode ser total ou parcial, a
calcificação se inicia na perifeira
e progride para o centro.
Parcial:
Microrganismos vivos
persistem, reativando a
inflamação (tuberculose).
Total ou parcial:
Um nódulo calcificado pode
ossificar-se dessas duas
Cura Anatônica/Cura
Clínica
Cura anatômica e clínica de
inflamações, nem sempre caminham juntas.
A estenose e/ ou insuficiência valvar decorre de uma endocardite curada anatomicamente por cicatrização que evoluiu para um defeito funcional da valva.
