UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO RIO DE JANEIRO DISCIPLINA DE DOENÇAS PARASITÁRIAS UFRRJ
2006
MATERIAL DIDÁTICO
HELMINTOSES GASTRO-INTESTINAIS DOS RUMINANTES.
Adivaldo H. Fonseca Prof. Titular UFRRJ adivaldo@ufrrj.br
Nematódeos prevalentes em ruminantes no estado do Rio de Janeiro - Em condições naturais, a infecção por
diferentes espécies de helmintos gastrintestinais e pulmonares nos ruminantes, ocorre de forma concomitantemente. A prevalência das helmintoses aumenta ou diminui, na dependências de fatores climáticos ou susceptibilidade dos hospedeiros. No Quadro 1 estão relacionadas as principais espécies de nematódeos comuns em bezerros e relacionadas com doenças, bem como seus habitat e período pré-patente.
Quadro 1 - Principais espécies de helmintos parasitos de ruminantes, habitat, período pré-patente e respectiva faixa etária preferencial e relacionados com potencial para diminuição da produtividade em bezerros.
Espécie Hospedeiros Habitat Período Pré Patente
(dias)
Haemonchus contortus Ovinos e Caprinos Abomaso 18 – 21
Haemonchus placei Bovinos Abomaso 23 – 28
Trichostrongylus axei Ruminantes Abomaso 24 – 25
T. colubriformis Ovinos e Caprinos Intestino delgado 18 – 20
Strongyloides papillosus Ruminantes Intestino delgado 07 – 09
Cooperia punctata* Bovinos Intestino delgado 11 – 19
Cooperia curticei* Ovinos e Caprinos Intestino delgado 11 – 19
Bunostomum trigonocephalum Ovinos e Caprinos Intestino delgado 53 – 60
Bunostomum phebotomum Bovinos Intestino delgado 52 – 56
Oesophagostomum columbianun Ovinos e Caprinos Intestino grosso 35 – 47
Oesophagostomum radiatum Bovinos Intestino grosso 32 – 34
aptatado de Reinecke (1989)
* Espécies prevalentes no estado do Rio de Janeiro.
Estratégia de vida das espécies de helmintos parasitos de bovinos- A rota de migração da fase parasitária dos
principais nematódeos parasitos de ruminantes, limita-se ao tubo digestivo e os ovos produzidos pelas fêmeas são eliminados juntamente com as fezes. No bolo fecal, e nas primeiras 24 horas, os ovos embrionados evoluem para larvas de primeiro estágio (L1), as quais sofrem muda para segunda fase (L2), substituindo a cutícula protetora. Ambas alimentam-se de bactérias e outros microrganismos. As L2 mudam para larvas de terceiro estágio (L3), e retém a cutícula da fase anterior. As L3 constituem-se na fase de resistência às adversidades climáticas e, após abandonarem o bolo fecal, migram para a vegetação adjacente, e sendo ingeridas pelos animais. As L3 são dependentes do teor de oxigênio, temperatura e umidade relativa. O ciclo de ovos a L3 se completa entre 7 a 10 dias ou podem permanecer viáveis por dias ou meses.
A ecologia das fases de vida livre dos nematodes é fortemente influenciada pelas condições do bolo fecal individual e a acumulação de fezes nas proximidades das instalações. O bolo fecal pode ser considerado como
uma incubadora, na qual as larvas se desenvolvem até a fase de infectante. O bolo fecal constitui-se ainda, em um abrigo com uma cobertura exterior impermeável endurecida pelo sol. Considerando que o teor de oxigênio é essencial, os ovos da superfície evoluem primeiro, e em seguida, ovos localizados nas camadas da profundidade. A disponibilização das larvas nas pastagens depende da sua migração ou seu transporte do bolo fecal para a gramínea adjacente e em geral, não ultrapassa a distância de 5 - 10 cm. As chuvas ou umidade elevada desintegram o bolo fecal, e as larvas são carreadas para as gramíneas. Organismos invertebrados, a exemplo dos bezouros, podem desempenhar importante papel na migração das larvas. No capim, as larvas migram ativamente para cima ou para baixo, na dependencia da umidade ou gotículas de orvalho. Chuvas fortes favorecem a dispersão horizontal, bem como a migração das larvas para a parte superior da vegetação. O processo de evaporação natural, constitui-se no maior inimigo e faz com que haja morte de milhares de larvas, ou induz sua migração para a parte inferior ou para o solo. Larvas disponibilizadas em poças de água são infectantes para os animais.
Os bezerros são infectados ao ingeriram a L3 juntamente com o capim ou a água, as quais migraram para o abomaso, intestino delgado ou intestino grosso, dependendo da espécie. Nos próximos 4 a 8 dias, ocorre nova muda para L4, em nível da mucosa gástrica ou entérica, ou nas glandulas gástricas, (específico nas espécies do gênero Ostertagia). A fase histotrófica demora ao redor de 14 dias, quando ocorre a muda para L5 ou adultos jovens. A maioria das espécies inicia a produção de ovos ao redor de terceira semana após sua ingestão.
A fase parasitária do ciclo de vida das diferentes espécies, se processa em aproximadamente 6 semanas. As espécies mais prevalentes no estado do Rio de Janeiro, pertencem aos gêneros Haemonchus placei, Trichostrongylus axei, Cooperia punctata, C. pectinata, Strongyloides papillosus, Bunostomum phlebotomum e Oesophagostomum raditatum. Gêneros como Ostertagia spp, Trichuris sp, Neoascaris vitulorum, Agryostomum vrybugi, e Fasciola hepática, podem constituirem-se em agentes de doença em bezerros no estado do Rio de Janeiro. Moniezia benedeni, e Mammamonogamus laringeus, foram ocasionalmente encontrados.
Diferentes espécies de nematodeos têm capacidade diferente de produção de ovos, como mostrado no Quadro 2. Fêmeas de diferentes generos, podem fazer postura equivalente, mas a capacidade de patogenia é diferente. Isto significa que o número de ovos de nematodeos em uma amostra fecal necessita ser interpretado, para expressar a carga parasitária, bem como sua correlação com a potencial patogenia e conveniência da aplicação de anti-helmínticos.
Quadro 2- Produção diária de ovos por fêmea, de algum nematodeos gastro-intestinais de bezerros*.
Nematódeo
Produção de ovos por dia
Haemonchus 5.000 a 15.000
Trichostrongylus 100 a 200
Cooperia 1.000 a 3.000
Oesophagostomum 5.000 a 10.000
* Adaptado de vários autores
O número de ovos produzido depende do nível de imunidade que o bezerro possui aos parasitas intestinais, bem como da cepa envolvida.
Animais com idade entre 4 e 18 meses são mais susceptíveis, diferentes raças, grau de sangue, sistema de manejo zootécnico, a exemplo da rotação de pastagens, pode alterar completamente a dinâmica da sazonalidade dos principais gêneros de helmintos.
Quadro 3 Helmintos parasitos de bezerros no estado do Rio de Janeiro com potencial para diminuição da produtividade, segundo os diferentes padrões climáticos. (Classificação de Köpen)
Tipo de Clima e altitude Sobrevivência no ambiente
Otima Intermediária Mínima ou nenhuma
Aw
Baixada H. placei C. punctata
O. radiatum
D. viviparus
S. papillosus T. axei Trichuris sp
Cestódeos Cwa Planalto H. placei T. axei C. punctata O. radiatum B. phlebotomum A. vryburgi D. viviparus Trichuris sp S. papillosus N. vitulorum M.laringeus Ostertagia spp Cestódeos Cwbl
Montanhoso H. placei T. axei
C. punctata O. radiatum D. viviparus B. phlebotomum Trichuris sp S. papillosus N. vitulorum M. laringeus Ostertagia sp Cestódeos
Patogenia causada pelos helmintos - A maioria das espécies de helmintos é bem adaptada aos seus hospedeiros
naturais e a ocorrência de morte como conseqüência do parasitismo é um fenômeno raro. O investimento na melhoria da qualidade das pastagens aumenta a chance de sobrevivência das fases de vida livre dos helmintos e o melhoramento genético dos animais, associado ao aumento da taxa de lotação propicia o aumento de formas infectantes nas pastagens.
Helmintos adutos, durante seu processo de alimentação, permanecem com a parte anterior de seu corpo embebido na mucosa e parte posterior permanece na luz, produzindo discreta lesão circular, e destruição das celulas epiteliais adjecentes. Em grandes infecções, poderão ser observadas úlceras, com pronunciada exudação e afluxo de leucócitos polimorfonucleares. Em casos de infecção pesada, ocorre perda de grande número de células.
As alterações patológicas podem ser classificadas como: a) traumática - pela dilaceração de células ou tecidos do abomaso ou intestino, conforme a espécie envolvida, b) mecânica - pela compressão de células e tecidos, c) espoliadora direta - pela ingestão de células e tecidos, d) espoliadora indireta - pela absorção de nutrientes digeridos e ainda não absorvidos pelo bezerro e finalmente, e) ação tóxica - pela eliminação de catábolitos pela saliva e excreção.
A patogenia inicia-se com a migração da L4 no epitélio do abomaso no bezerro, e causa hiperemia da mucosa que progride com processo de inflamação tipo catarral com necrose e erosão ou ulceração do epitélio. A patogenia se caracteriza por processos inflamatórios e atróficos a nível da mucosa produzindo edema, hipersecreção de muco, infiltração de eosinófilos e células plasmáticas e vasculite na submucosa. A migração das larvas e subsequente muda para adultos jovens são acompanhadas por infiltração de eosinófilos na parede intestinal, com acúmulo ao redor e dentro das glândulas mucosas. Severa perda de sangue e proteínas plasmática ocorrem no parasitismo por Haemonchus e Bunostomum resultando em edema na região submandibular.
Os helmintos produzem túneis, alcançando o epitélio, promovendo o rompimento de células epiteliais e promovendo a exposição à bacterias que habitam a luz do intestino. Ocorre espessamento da lâmina própria, edema e infiltração de celulas inflamatórias, aumentando a permeabilidade de capilares e venulas, promovendo a perda de proteínas no intestino e hipoalbuminaemia, produzindo atrofia das vilosidades. A mucosa sofre irritação, aumentado o processo de mitoses nas criptas intestinais, e frequentemente erosão epitelial e substituição do tecido epitelial por tecido conjuntivo cicatricial.
O parasitismo intenso, produz um processo de gastroenteropatia, com perda de proteinas plasmáticas, a qual está diretamente relacionada com o número e espécie de parasitos presentes. Ocorre espessamento da lâmina, edema e infiltração de celulas inflamatorias, aumentando a permeabilidade dos capilares e venulas. Atrofia das vilosidades pode ser severa em áreas com grande número de helmintos.
Em casos agudos a carcaça não mostra nenhuma lesão no trato intestinal. A mucosa do duodeno encontra-se edemaciada, às vezes ligeiramente hemorrágica, e pode estar coberta com muco. Os helmintos podem ser encontrados através de raspando da mucosa. Em casos crônicos, a carcaça encontra-se emaciada. A mucosa intestinal encontra-se espessada, inflarnada e ulcerosa. Ocorre diminução do tamanho das vilosidades e
confluência de áreas focais, demarcando nitidamente da mucosa normal circunvizinha a lesão. Histopatoga revela atrofia das vilosidades
Considerando a diversidade do potencial biótico, bem como das características específicas, torna-se necessário uma abordagem particularizada para cada um dos principais gêneros de helmintos responsáveis pela diminuição da produtividade dos bovinos.
HAEMONCHOSE
Dentre as helmintoses gastrintestinais de ruminantes no estado do Rio de Janeiro, a haemoncose assume grande importância e constitui-se em doença típica, com ênfase para jovens de raças geneticamente melhoradas e produtivas. Trata-se provavelmente, da mais patogênica das helmintoses e em infestações leves e moderadas ocorre diminuição no ganho de peso, limitando a relação custo benefício. Os custos com tratamento são consideráveis e em geral, pouco eficientes. O relativo baixo número de parasitos adultos pode produzir perda de peso, sem que os animais apresentem sintomas clínicos observáveis. O diagnóstico na haemoncose crônica é de difícil realização, em virtude de que até 100% dos animais apresentam reduzido ganho de peso, sem apresentarem sintomas evidentes.
Quadro 5. Evolução da haemoncose clássica nos ruminantes
Evolução da haemoncose clássica nos bezerros
PARÂMETROS ALTAS INFECÇÕES INFECÇÕES LEVES OU MODERADAS
PREVALÊNCIA Relativamente raro Comum em ruminantes em clima tropical
DURAÇÃO Ao redor de uma semana Semanas ou meses -
ETIOLOGIA Hiper infeção por larvas (L4) Adultos – reinfecção continuada
MORBIDADE Baixa Média ou alta
MORTALIDADE Alta Baixa
PATOLOGIA Gastrite e edema do abomaso Crônica perda de sangue e disfunção gástrica
SINTOMAS Morte súbita Progressiva perda de peso, fraqueza e anorexia
O.P.G 0 – 400.000 200 – 2.000
NECRÓPSIA Edema de abomaso Cárcaça pálida e presença do helminto no abomaso
Adaptado de vários autores
Haemonchose em Ovinos e Caprinos - Dentro de uma abordagem clássica, pode-se considerar: 1) Forma hiperaguda - Após primo infecção com infecção por um grande número de larvas (10.000-35.000 L3) as fases jovens do helminto causam petequias pelo hematofagismo, proporcionando grande número de erosões hemorraágicas no local de sucção. Animais sofrem severa perda de sangue e a morte pode ocorrer de forma súbita. 2) Forma aguda - Proporcionada pelo parasitismo que ocorre quando o número de adultos situa-se entre 1.000 e 10.000. Neste caso ocorre hematopoise compensatória, levando a redução das reservas de ferro e albumina. Animais mantem o apetite, porém pode ocorrer hipoalbuminemia, com severo processo de anemia, edemas e morte. 3) Forma crônica - Doença proporcionada por pequeno número de adultos em parasitismo constante (100 – 1000), proporcionando leve perda de sangue, porem de forma constante, podendo perdurar por meses. Este processo ativa a eritropoise, desorganiza o sistema imune, exaure as reservas de ferro e proteinas e, se agravado pela pobre ofereta de gramineas ou situação de estresse, o animal pode sofrer severo processo de desidratação e anemia.
O parasitismo intenso pelo Haemonchus em bezerros promove decréscimo no número de eritrócitos, podendo produzir severo processo de anemia, traduzindo por diminuição da resistencia orgânica dos animais. Com relaçao aos glóbulos brancos, ocorre aumento no numero de leucócitos por aproximadamente uma semana,
iniciando-se após a primeira semana pós infecção seguido posteriormente de um rapido decréscimo, ainda duranteo período prépatente.
TRICOSTRONGILOSE
Bezerros infectados com até 100.000 larvas de Trichostrongylus axei, não demostram patogenia evidente e o pH eleva-se discretamente. Por outro lado, bezerros infectados com 150.000 larvas infectantes, o pH elevado acima de 7.5, propiciando condições para diarreia e anorexia.
A ocorrência de chuva no período de fim de outono e início de inverno, em regiões de clima Cwa no estado do Rio de Janeiro, segundo Pimentel Neto (1976) propicia condições favoráveis para o aparecimento de surtos de T. axei, resultando no fenômeno de competição decorrente de reação cruzada entre T. axei e H. placei. Este fenômeno provoca lesões traduzidas por edema gelatinoso, aumento do pH do abomaso e consequente anorexia, diarréia, devido a má digestão proteica e metabolismo das proteinas, desidratação, diminuição do ganho de peso, levando a morte do animal ou depreciação da qualidade da carcaça.
COPERIOSE
As principais espécies de Cooperia encontradas no intestino delgado de bovinos são: Cooperia punctata, C. pectinata e C. oncophora. Os sintomas clínicos principais são: diarréia e anorexia, podendo evoluir para desidratação. As lesões situam-se na regiao do duodeno e consistem de processo de inflamação catarral com produção de exsudato, espessamento da parede do intestino. Os parasitos são encontrados em contato com a superfície da mucosa. Estudos comparativos sobre a patogenicidade da Cooperia pectinata e C. ancophora em bezerros indicaram que animais infectados com 275.000 a 350.000 larvas de C. pectinata, perderam peso, tiveram apetite reduzido e apresentavam diarréia. A concentração de proteína total no soro sofreu um nítido decréscimo. Os bezerros expostos as mesmas quantidades de larvas infectantes de C. oncophora mostraram poucos sinais da infecção
OESOFAGOSTOMOSE
As Larvas de terceiro estágio de Oesophagostomum radiatum penetram na lâmina própria da parede intestinal e a resposta do hospedeiro à infecção leva à formação de nódulos fibrosos. As larvas emergem para o lumen do intestino grosso e depois de aproximadamente 2 semanas e alcançam a maturidade em aproximadamente. Em animais previamente infectados, as larvas podem prolongar o ciclo para 3-5 meses nos nódulos. Eventuamente muitas larvas morrerão e os nódulos serão calcificados.
Na oesofagostomose, a patogenia se caracteriza por edema, hipersecreção de muco, infiltração de eosinófilos e células plasmáticas e vasculite na submucosa. A migração das larvas ao ceco e cólon e subsequente muda para adultos jovens são acompanhadas por infiltração de eosinófilos na parede intestinal, com acúmulo deles ao redor e dentro das glândulas mucosas, principalmente no cólon, resultando na formação de microabscessos e de colite ulcerativa. O organismo animal reage formando um tecido de granulação, fribose e hiperplasia da mucosa intestinal. Nódulos parasitários podem ser ocasionalmente observados na submucosa levando a processos granulomatosos na camada muscular, os quais faziam projeções sobre a mucosa e serosa dos intestinos delgado e grosso. Em algumas ocasiões, os nódulos revelaram-se como abscessos eosinófilicos com processos de calcificação.
A primeira manifestação clínica da Oesophagostomose aparece sob a forma de hipertemia no transcurso da 1a e 2a semana pós infecção, coincidindo com a migração e dano tissular produzido pelas larvas histotróficas
e entre o 58º e 60º dias pós infecção, coincidindo com a presença das formas adultas no intestino grosso. A diarréia aparece juntamente com o desenvolvimento da fase histotrófica e é acompanhada por eliminação de muco e sangue, junto a fezes fétidas em decorrência da irritação da mucosa do intestino grosso pelos vermes adultos e que a diarréia contribui para o aparecimento de anemia, hipoproteinemia e perda de peso
Em infecção experimental, nos animais que apresentaram infecção mais altas, a eliminação de ovos e o consumo diário caiu consideravelmente a partir da 5a s.p.i, com um pico negativo na 6a s.p.i., de 2200 g/dia
(50%) a menos que os animais controles. Por outro lado, animais que eliminaram menos ovos, os sintomas se manifestaram com menor intensidade e teve um pico de ovopostura de 500 o.p.g. O efeito de O. radiatum sobre
a utilização e conversão do alimento consumido pelo animal, produzindo queda na conversão alimentar da ordem de 50,5%. Diferente fatores são apresentados como possíveis etimologias da falta de apetite dos animais com infestação por O. radiatum. A anorexia é uma das causas da redução do ganho de peso.
BUNOSTOMOSE
A patogenía do Bunostomum phlebotomun em bezerros inicia-se com processo de dermatite no local da penetraçao na pele. Os sintomas mais severos ocorrem durante o período pré patente e alguns bezerros podem morrer antes que os parasitos atinjam a maturidade. Diarreia, emaciação, anemia e perda de peso pode ser evidente. Os adultos sao hematófagos e dilaceram a mucosa, causando hemorragias. A necrópsia a mucosa intestinal a presenta-se edematosa, com muitos pontos hemorrágicos causados pelos parasitos adultos. Durante a fase de desenvolvimento, após a penetração na pele, as formas larvares penetram ativamente nos alvéolos, migrando para os bronquios e po dendo causar sérios problemas respiratórios, principalmente facilitando o início de processos infecciosos no trato respiratário
TRICURIOSE
Infecção por Trichuris sp em ruminantes, em nível de promover doenças são raramente registrados. Quando ocorrem, promovem espessamento e edema da mucosa com areas de ulcerações. Espaços císticos contendo material necrótico, grande quantidade de eosinofilos, neutró filos, linfócitos são observáveis em nível de histopatologia.
NEMATODEOS PULMONARES
Helmintos pulmonares são cosmopolitas e são particularmente comum em regiões de clima temperado, ou regiões de planaltos com clima ameno. Dictyocaulus viviparus tem como habitat a traquéia e bronquios dos bovinos.
Durante o ciclo evolutivo, o ovos larvados são eliminados pelas fêmeas, evoluem para L1, as quais são deglutidas, sendo eliminadas juntamente com o bolo fecal. O desenvolvimento até L3 ocorre em 5-7 dias, mas pode ser maior, dependendo da temperatura ambiente e umidade. Larvas de Dictyocaulus são particularmete susceptíveis à condições ambientais adversas, particularmente á dessecação.
O ciclo de vida direto e o comportamento das fases de vida livre é semelhante ao descrito para os demais trichostrongilideos. As larvas infectantes são ingeridas pelos hospedeiros durante o pastoreio e as larvas migram do intestino aos pulmões pelo sistema linfático e venoso. Eles emergem dos capilares pulmonares e penetram nos alvéolos. O período de prepatente é de aproximadamente 4 semanas
Durante a fase inicial de uma infecção por Dictyocaulus, as vias áereas superiores são bloqueados por exudato o que pode resultar em atelectasia. Helmintos adultos causam enfisema, edema pulmonar e infecções secundárias são complicações comum em casos severos. Nas infecções posteriores, a maioria do animais desenvolve graus variados de imunidade. Na ausência de reinfecção constantes, podem diminuir a imunidade, e o animal torna-se suscetível novamente.
Clinicamente a infecção por helmintos pulmonares pode variar de tosse moderada, exacerbando com tosse persistente severa, com aumento da frequência respiratória. Infecções severas nos bovinos são acompanhadas de severa perda de produção e produtividade.
Sintomtologia observadas nas helmintoses
A sintomatologia dos parasitas gastro-intestinais dos bezerros mimetiza um grande número de doenças e pode ser clínica ou subclínica. O efeito destes parasitas é fortemente influenciado pelo estado nutricional dos hospedeiros. Os sintomos básicos incluem diminuição na velocidade de ganho de peso levando a severa redução na ingestão de alimentos, diarreia, desidratação e morbidade ou mortalidade.
O estabelecimento de parasitose em bezerros guarda relação com a idade do animal e da espécie de helminto e da classe climática local. Animais com idade entre 3 a 4 semanas podem ser parasitados por Strongyloides papillosus. Animais com idade entre 4 a 6 semanas são parasitados predominantemente por
helmintos dos gêneros Haemonchus, Trichostrongylus e Cooperia, com aumento gradual alcançando o ápice ao redor da 8ª a 10ª semana. O parasitismo por Oesophagostomum é comum ao redor da 12ª semana. Parasitos dos gêneros Strongylides, Bunostomum, Agryostomum e Dictyocaulus, podem causar parasitose clínica em animais com diferentes idades e o sistema de manejo, como p. ex. sistema de cama de palha de milho, feijão, capim seco ou maravalha associado a umidade e alta concentração de animais são determinantes no aparecimento de sintomatologia clínica.
Os sintomas clássicos incluem: • Retardo do crescimento, • hiporexia, • pelos arrepiados, • diarréia, • desidratação • diminuição da produtividade, • infecção bacteriana secundária, • penumonia.
Achados de Necrópsia
Em casos agudos a carcaça não mostra lesão no trato intestinal. A mucosa do duodeno encontra-se edemaciada, às vezes ligeiramente hemorrágica, e pode estar coberta com muco. Os helmintos podem ser encontrados através de raspando da mucosa. Em casos crônicos, a carcaça encontra-se emaciada. A mucosa intestinal encontra-se espessada, inflarnada e ulcerosa. Ocorre diminução do tamanho das vilosidades e confluência de áreas focais, demarcando nitidamente da mucosa normal circunvizinha a lesão. Histopatoga revela atrofia das vilosidades Quadro 5 Guia para interpretação do grau de infecção em relação ao número de helmintos adultos e o potencial para causar doença
Helmintos Grau de infecção (Número de helmintos adultos)
Leve Moderada Pesada Fatal
Haemonchus < 400 400 - 1000 > 1000 > 5000
Trichostrongylus < 10.000 10.000 – 30.000 > 30.000 > 40.000
Cooperia < 5.000 5.000 – 10.000 > 10.000 > 25.000
Bunostomum < 50 50 - 200 > 200 > 250
Oesophagostomum < 100 100 - 500 > 500 > 1000 Adaptado de Skerman & Hillard, 1966
Quadro 6 Guia para interpretação da contagem de ovos por grama de fezes (o. p.g.) de helmintos gastrintestinais de bovinos
Gênero de Helminto Grau de infestação (o.p.g.)
Leve Moderada Pesada
Infecção mista - 200 – 700 > 700 Haemonchus 200 200 - 500 > 500 Trichostrongylus 50 50 – 300 > 300 Bunostomum 20 20 – 100 > 100 Cooperia 500 500 – 3.000 > 3.000 Oesophagostomum 50 - 150 150 – 500 > 500 Adaptado de vários autores
Alternativas para controle das helmintoses de ruminantes.
Imunidade dos animais: - Os bezerros apresentam pouca imunidade e são susceptíveis a elevadas cargas de
helmintos, com consequente eliminação de milhões ou bilhões de ovos atraves das fezes. Nesta faixa etária ocorre alta morbidade e frequente mortalidade. Bovinos adultos, em geral adquirem sólida imunidade e eliminam poucos ou nenhum ovo de helmintos nas fezes e a morbidade e baixa. Problemas podem surgir quando adultos são mantidos em pastagens hipercontaminadas pelos jovens ou por animais imunossuprimidos por mal nutrição ou doença intercorrente. Bovinos mantidos em sistema de confinamento temporário ou semi confinamento, sem contato com helmintos, podem desenvolver imunidade lábil e se tornarem altamente susceptíveis. A entrada de
novas larvas infectantes e a presença de helmintos adultos está relacionada à resposta imune e a imunidade é específica, ou seja, imunidade contra Haemonchus não proteje contra Trichostrongylus e vice-versa
Medidas gerais de controle de Helmintoses para o estado do Rio de Janeiro - Considerando que as
condições climáticas são favoráveis à sobrevivência e ao desenvolvimento de helmintoses com potencial para induzirem severas perdas econômicas, o uso de anti-helmínticos têm sido comercializados e usados em larga escala em uma tentativa de controlar as parasitoses, bem como minimizar os prejuízos. Os benefícios do controle de verminose têm sido bastante expressivos tanto aos produtores rurais como para as Indústrias. Embora o Brasil seja considerado o maior consumidor mundial de parasiticidas, as drogas são utilizadas intensivamente sem um enfoque estratégico.
O uso intensivo de um anti-helmíntico seleciona os indivíduos, dentro da população, que possuam capacidade natural de resistirem àquela droga. Medicações subsequentes com o mesmo ou outro produto que tenha o mesmo mecanismo de ação, nos descendentes que possuam essa mesma característica genética, irão progressivamente selecionar para o aparecimento de resistência anti-helmíntica. O surgimento de resistência em alguns parasitos à uma droga pode ser uma simples questão de tempo.
Com a difusão de resistência de helmintos a antielminticos, e o alto custo para desenvolvimento de novas drogas, o interesse no desenvolvimento de raças geneticamente resistentes a helmintose tem almentado consideravelmente. Estudos mostraram aquela resistência é um caráter herdado em bovinos. Através do exame parasitológico, e possível identificar animais naturalmente mais susceptíveis, e incluir esta parâmetro na seleção dos animais
Opções para controle das helmintoses em bezerros
Controle curativo ou emergencial – Trata-se do sistema usual com predominância no estado do Rio de Janeiro
e por todo País. Os animais são vermifugados quando um número expressivo apresentam sintomas clínicos evidentes de verminose ou em conseqüêcia de morte por parasitismo. Neste caso, o criador apenas mantêm seus animais vivos, pois ocorre comprometimento na produção e produtividade, além de hiper-contaminar das pastagens.
Controle baseado no o.p.g. e cultura de larvas - A rotina de exames parasitológicos pela técnica McMaster,
pode ser realizada a cada 15 ou 30 dias. Trata-se de técnica largamente utilizada em diversos países com pecuária altamente produtiva, e deve ser complementada pela cultura de larvas para identificação específica do gênero predominante. Embora a contagem de o.p.g., possa não reflitir a infecção real, ela pode constituir em ferramenta complementar ao exame clínico, na tomada de decisão sobre a necessidade de vermifugar os animais. O uso da técnica McMaster deve estar associadas aos conhecimentos epidemiológicos fornecidos pela pesquisa para cada região em particular.
Tratamento supressivo – A utilização de antihelmínticos em regime supressivo pode significar aumento da
produção animal devido a redução da população parasitária. Por outro lado, a pressão de seleção de cepas resistentes aumenta significativamente. Neste caso, o período pré-patente dos sensíveis pode ser menor que o intervalo de tratamento enquanto os resistentes serão capazes de continuar ininterruptamente a reprodução no hospedeiro. Este método não é economicamente viável.
Tratamento estratégico – Trata-se da alternativa de adminstrar anti-helmíntico quando os parasitos estão em
seu menor número nas pastagens ou em época, quando o clima estiver proporcionando as piores condições de sobrevivência dos estágios de vida livre. Ao minimizar a contaminação ambiental, os animais que permanecem nestas áreas estarão sendo expostos a baixo número de larvas infectantes e em consequência, os efeitos na produção e a necessidade de novos tratamentos serão reduzidos. Este programa requer um menor número de tratamentos e, desta maneira, diminuem a pressão de seleção para resistência ao mesmo tempo que reduzem os custos do controle parasitário.
Tratamento tático – opção que pode ser utilizada complementarmente ao sistema estratégico, e é utilizado
quando condições ambientais favorecerem aparecimento de surtos de verminose. Um bom exemplo e a ocorrência de chuvas não previstas no período de inverno seco para o estado do Rio de Janeiro. Em todas as práticas de manejo realizadas na propriedade que produzam aumento da taxa de lotação ou a introdução de novos animais com alto grau de parasitismo.
Mecanismos de liberação lenta ou controlada - Alguns antihelminticos têm sido incorporados em mecanismos
contato com os parasitos. Uma das principais vantagens desta tecnologia de controle de verminose é a de que reduzir custos pela diminuição no número de vezes em que os animais são manejados para tratamento e consequente economia em mão de obra.
USO DE ANTIHELMINTICOS:
Bovinos Adultos - Não há evidência científica que justifique o uso de antihelminticos para tratamento em massa de bovinos adultos, criados a campo. Bovinos mantidos em sistema extensivo ou semi intensivo, repõem rapidamente a carga de helmintos removida com antihelminticos. Bovinos mantidos em sistema de confinamento ou com manejo sanitário adequado são expostos a baixa carga de larvas infectantes.
O uso de antihelmínticos deve ser utilizado prioritariamente para tratamento estratégico/tático para adultos ou em animais debilitados por doenças intercorrentes ou estresse nutricional.
Opções para aplicação de antihelminticos – Um bom anti-helmintico deve ser eficaz para uma ou várias
espécies de parasitos e, além de atuar sobre as formas imaturas, deve possuir boa margem de segurança, ser de fácil aplicação e de baixo preço. Em condições naturais, os animais são parasitados simultaneamente por várias espécies, indicando a conveniência do uso de drogas de amplo espéctro.
Principais grupos de substâncias anti-helmínticas, disponíveis no mercado brasileiro.
Helmintos Grupo Químico Drogas
Nematódeos Imidotiazóis Levamizole, Tetramizole e Pirantel
Benzimidazóis Tiabendazol, fenbendazol, oxfendazol, albendazol e sulfoxido de albendazole, febantel.
Avermectinas Ivermectin, doramectim, abamectim Milbemicinas Milbemicina
Salicilamidas Nitroscanato, closantel Organofosforados Diclorvos, triclorfon Trematodeos Salicilamidas Nitroxil, rafoxanida, closantel, clorsulon
Benzimidazóis Tricabendazol, albendazole, netobimim Cestódeos Salicilamidas Niclosamida, praziquantel, arecolina
ficiência de Anti-helmínticos mais usados contra Parasitos gastrintestinais e pulmonares de ruminantes.
Grupo* Droga Aduldos
Abomaso Abomaso Imaturos Intestinos Aduldos Pulmonares Parasitos Trematódeos Adultos Cestódeos Benzimidazóis Fenbendazole Oxfendazole Albendazole ++++** ++++ ++++ +++ +++ +++ ++++ ++++ ++++ +++ +++ +++ 0 0 +++ +++ +++ +++ Imidotiazóis Levamizole +++ + ++++ +++ 0 0 Pirimidinas Morantel +++ 0 ++++ 0 0 0 Avermectinas Ivermectina Doramectim Abamectim ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ +++ +++ +++ ++++ ++++ ++++ 0 0 0 0 0 0 Milbemicina Milbemicina ++++ ++++ +++ ++++ 0 0 Sulfonamidas Clorsulon 0 0 0 0 +++ 0 Combinações Ivermectina e Clorsulon ++++ ++++ +++ ++++ +++ 0
* adaptado de vários autores ** Grau de eficiência relativa
Concentração do principio ativo em mg/kg indicado para
Produtos Ovinos e Caprinos Bovinos
Fenbemdazole 5 7,5 Oxfendazole 4,5 4,5 Albendazole 1,8 a 4,7 7,5 Levamizole 10 10 a 15 Tetramisole 7,5 15 Avermectinas 0,2 0,2
Efetividade das Lactonas Macrocíclicas contra Parasitos dos ruminantes
Parasitos e estágios Moxidectin Eprinomectin Doramectin Ivermectin
Formas hipobioticas L4 Ostertagia ostertagi ++++ ++++ ++++ ++++ Helmintos imaturos L4 O. ostertagi, Trichostrongylus axei, Dictyocaulus viviparus, Bunostomum phlebotomum, C. pectinata, Haemonchus placei T. colubriformis, C. oncophora & punctata, Oesophagostomum radiatum ++++ ++++ ++++ --- --- --- --- --- --- ++++ ++++ ++++ ++++ --- ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ --- ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ --- ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ Helmintos adultos C. pectinata, O. ostertagi, C. oncophora, C. punctata H. placei, T. colubriformis Bunostomum phlebotomum Oe.radiatum Nematodirus helvetianus D. viviparus Trichuris spp Strongyloides papillosus --- ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ --- --- --- ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ --- ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ --- --- ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ --- = sem atividade
++++ = alta atividade contra parasitos e estagios.
Mecanismo de ação dos principais anti-helmínticos -
Benzimidazois (Tiabendazole, mebendazole, oxibendazole, oxfendazole e albendazole) - interferem nos
processos energéticos dos nematódeos, inibindo a enzima fumarato redutase no transporte de glicose, levando os parasitos à morte por inanição, após esgotadas as reservas energéticas. Os benzimidazois possuem amplo espectro de atividade e atuam sobre as formas adultas, larvas e ovos.
Imidotiazol (cloridrato de levamisol e tetramisol) - atuam como estimulante ganglionar, levando à paralisia
neuromuscular dos nematódeos
Pirimidinas (Tartarato de morantel e o tartarato de pirantel) - agem como antagonista colinérgico.
Salicilamidas (Rafoxanida, oxiclosamida, niclosamida, clioxamida, closantel) – interferem na fosforilação
oxidativa.
substitutos nitrofenólicos (nitroxinil, nicrofolan, bitionol, hexaclorofeno e disofenol) - interferem na
fosforilação oxidativa.
Organofosforados (Triclorfon e o diclorvos) - atuam inibindo a colinesterase.
Lactonas Macrocíclicas (Moxidectin, eprinomectin, doramectin e ivermectin) - estes produtos são obtido pela
fermentação do fungo Streptomyces avermitilis ou similares, por meio da potencialização do ácido gama amino butírico (GABA).
Resistência dos anti-heImínticos em nematódeos gastrintestinais - A resistência antihelmíntica é definida
como o aumento da habilidade de uma estirpe de parasitos tolerar doses de uma droga, as quais são letais para a maioria dos indivíduos de uma população normal da mesma espécie. Quando um grupo de anti-helmínticos é usado pela primeira vez, o gene ou os genes responsáveis pelo desenvolvimento de estirpes resistentes estão presentes em baixa freqüência numa população normal suscetível. Conseqüentemente, a eficácia da droga é alta, porém o uso continuo do mesmo princípio ativo aumenta a freqüência de indivíduos resistentes, baixando a eficácia do produto. O aumento da habilidade de uma estirpe de nematódeos para suportar a ação tóxica dos anti-helmínticos ocorre devido a alterações na freqüência dos genes, causadas pela seleção dos indivíduos que sobrevivem a doses insuficientes para eliminar a população
Fatores que contribuem para a resistência anti-helmíntica - A intensidade de pressão de seleção para estirpes
existentes vai depender da freqüência do tratamento antihelmíntico com o mesmo princípio ativo e várias espécies de nematódeos desenvolveram resistência aos anti-helmínticos, após exposições repetidas à mesma droga. O uso de subdoses é outra provável causa para a seleção de resistência. Esse é um fator importante a ser observado, visto que alguns anti-helmínticos utilizados em ruminantes , no Brasil, são recomendados em dosa-gens abaixo das preconizadas em outros países. Existem evidências de que os nematódeos resistentes são os mais patogênicos, possuem ovopostura mais elevada, estabelecem-se melhor nos hospedeiros, e em suas fases de vida livre sobrevivem mais tempo no meio ambiente que as estirpes sensíveis. Provavelmente, esses fatores também contribuem para aumentar a freqüência desses indivíduos na população.
Diagnóstico de resistência anti-helmíntica - O uso contínuo de anti-helmíntico aumenta a freqüência dos genes
resistentes, tornando o controle da verminose praticamente ineficaz. Este fato proporciona duplo prejuízo econômico, tanto pela compra de um vermífugo, como pelo comprometimento na produção e na produtividade do rebanho, causado pela persistência da verminose subclínica e de mortalidades. Ao ocorrer suspeita de resistência, é necessário que se conheça o grupo e a freqüência de tratamentos, quais os anti-helmínticos utilizados nos últimos anos, a epidemiologia dos nematódeos mais importantes existentes na região, a origem, a idade e o manejo do rebanho.
Teste de redução do o.p.g. - consiste na comparação da redução do o.p.g em um grupo de animais tratados com
anti-helmíntico com a de um grupo não-tratado (controle), sete a dez dias após o tratamento. Para esse teste são necessários, no mínimo, dez animais para cada grupo, já que um número menor de animais não permite interpretação confiável dos resultados. O porcentual de redução de o.p.g. é calculado pela fórmula:
Eficácia =
o.p.g. médio do grupo controle - o.p.g. médio do grupo
tratado x 100
o.p.g. médio do grupo controle
Quando o porcentual de redução de o.p.g. após o tratamento for inferior a 90%, é indicativo de resistência. Porém, em infecções mistas uma ou mais espécies podem ser resistentes. Apenas a contagem de ovos, não identifica os gêneros resistentes, por isso é necessário que se faça coprocultura para obtenção das larvas infectantes para identificação do(s) gênero(s) envolvidos na resistência. Existem alguns fatores que limitam a fidelidade desse teste, tais como:
• O o.p.g. fornece apenas informações da população de vermes adultos, não detectando, portanto, as formas imaturas.
• Em algumas espécies de nematódeos, a relação entre a produção de ovos e a presença de vermes adultos nem sempre é linear.
• Alguns anti-helmínticos atuam temporariamente, suprimindo a ovopostura.
• Quando existe mais de uma espécie de nematódeos podem ocorrer interações entre elas, principalmente se parasitam o mesmo órgão.
• O o.p.g apresenta variabilidade muito grande ao longo do dia ou durante o curso de uma infecção, variando também de acordo com a consistência das fezes. Apesar desses inconvenientes, o teste de redução de o.p.g. é um método prático, rápido e simplificado, que não requer, necessariamente, o sacrifício dos animais, e por isso deve ser implementado nas propriedades para monitorar a eficácia dos anti-helmínticos utilizados.
PRINCÍPIOS DO CONTROLE DE NEMATODEOS -
O principio de uma estratégia de controle por helmintos gastrintestinis, consiste em manter uma população residual, porém constante, principalmente nos animais jovens.
Os seguntes procedimetos são recomendados e podem minimizer significativamente os prejuizos econômicos decorrentes da aquisição e manejo dos animais, minimizar a os resíduos dos produtos de origem animal, além de reuzir a probabilidade do surgimento de resistência:
• Separar os animais por faixa etária, propiciando melhor aproveitamento das pastagens.
• Manter nível adequado de nutrição, visando reduzir o efeito de parasitos em níveis econômicos. • Utilizar sistema de rotação de pastagens, para diminuir a taxa de infecção das larvas infectantes.
• Controle da densidade de animais (=taxa de lotação) - grande número de animais por unidade de pastagem, resulta em forçar que os animais pastejem junto ao solo, aumentando as possibilidades de ingestão de larvas infectantes.
• Vermifugação periódica – observando as recomendações para controle estratégico/tático para cada região específica.
• Vermifugação estratégica quando condições climáticas são desfavoráveis para o desenvolvimento de larvas no pasto.
• Para adoção de programa estratégico, torna-se necessário conhecimento das espécies de parasitas prevalentes na região, sistema de manejo do rebanho.
O tamanho da infecção de nematode gastro-intestinal depende dos seguinte parâmetros:
1) Número de larvas infectante (L3) que o animal ingere, o qual é influenciado pelas condições climáticas, pela proteção que a larva recebe pela vegetação, a densidade e sistema de manejo dos animais.
2) A taxa de resistência adquirida e desenvolvida pelos hospedeiros, a qual é influenciada pelas espécies do parasitas presentes e fatores genéticos, nutricionais e fisiológica do hospedeiro.
3) A multiplicação intrínseca das espécies de helmintos presentes, a qual é controlado pela fecundidade, período pre-patente e a taxa de desenvolvimento e sobrevivência taxa das espécies envolvidas.
