Linfadenite Caseosa
Josir Laine Veschi
Doutoranda Medicina Veterinária Preventiva - UNESP/FCAV
1. Sinonímia
A Linfadenite Caseosa é também conhecida por Mal do Caroço, Pseudo Tuberculose, Enfermidade de Preisz-Nocard e Cheesy Gland.
2. Introdução
A linfadenite caseosa (LC) é uma enfermidade infecto-contagiosa de caráter crônico que acomete caprinos e ovinos. É causada pelo Corynebacterium pseudotuberculosis, caracteriza-se pela formação de abscessos contendo pus de coloração amarelo esverdeado e consistência viscosa (COLLETT et al., 1994; SMITH e SHERMAN, 1994). Pode ocorrer sob duas formas clínicas, uma superficial que acomete os linfonodos palpáveis, mais freqüente e outra víscera, que acomete os linfonodos internos (viscerais) (ALVES e PINHEIRO, 2000).
O microrganismo pode sobreviver por longos períodos no solo e no ambiente, tornando a sua erradicação difícil. O animal uma vez infectado vai permanecer portador durante toda sua vida. A erradicação deve ser considerada por ser uma zoonose de ocorrência rara e pela importância econômica e sanitária da enfermidade no rebanho (SMITH e SHERMAN, 1994).
3. Histórico
O C. pseudotuberculosis (C. ovis) foi descrito pela primeira vez em 1888 por um veterinário francês, Edmound Nocard de um caso de linfangite de bovino. Em 1891 Hugo Von Preisz isolou uma bactéria similar de um abscesso renal de ovino. Por isso o nome “Enfermidade de Preisz-Nocard” (COLLETT et al., 1994) . A linfadenite caseosa foi descrita pela primeira vez na Austrália em 1934 por Churchward (COLLETT et al., 1994; GASKIN e GUSS, 1992).
4. Etiologia
O Corynebacterium pseudotuberculosis é o agente etiológico da Linfadenite Caseosa. Além dos caprinos e ovinos o microrganismo causa também a linfangite ulcerativa em eqüídeos e abscessos superficiais em bovinos, suínos, cervos e animais de laboratório (COLLETT et al. 1994; SMITH e SHERMAN, 1994).
O gênero Corynebacterium é constituído por bactérias Gram positivas, em formato de cocobacilos pequenos ou filamentos (pleomórficas), anaeróbias facultativas, não esporuladas, imóveis e parasitas intracelular facultativas (HIRSH e ZEE, 2003; COLLETT et al., 1994). Estas bactérias podem apresentar-se individualmente, em pares ou grânulos metacromáticos que são reservas de fosfato e energia (BIBERSTEIN, 1994). São parasitas obrigatórios de membrana de mucosas ou de pele de mamíferos (HOLT et al., 1994; BARON et al., 1994; COLLINS e CUMMINS, 1996). Após 48 horas de incubação em ágar sangue observa-se colônias pequenas, de coloração branco acinzentadas, opacas, com discreta beta-hemólise e que podem ser movidas pela superfície do ágar (HIRSH e ZEE, 2003). Ocorrem variações bioquímicas entre as cepas isoladas de eqüinos e bovinos, que reduzem nitrato das de ovinos e caprinos que não reduzem nitrato. Existem dois fatores tóxicos que podem ser produzidos pelas cepas (COLLETT et al., 1994).
O microrganismo pode sobreviver em frestas de piso à temperatura ambiente por até 10 dias e por vários meses ou mais de um ano em fômites (principalmente em baixas temperaturas ambiente). Em solo rico em matéria orgânica pode sobreviver por longos períodos, mas não se sabe a respeito da sua multiplicação no solo. Pode ser isolado das fezes de alguns animais (COLLETT et al., 1994).
A Linfadenite Caseosa ocorre em diversos países do mundo e tem grande importância naqueles em que a ovino-caprinocultura e mais desenvolvida (SMITH e SHERMAN, 1994).
Em condições de campo, o C. pseudotuberculosis é patógeno comum em caprinos e ovinos, mas raramente em eqüinos e bovinos. Experimentalmente cobaios e camundongos também são susceptíveis (COLLETT et al., 1994). A contaminação ambiental é considerada fator de grande importância na disseminação da enfermidade já que o C. pseudotuberculosis é capaz de sobreviver no ambiente por longos períodos (COLLETT et al., 1994). Sob baixas temperaturas e condições de umidade, o tempo de sobrevivência pode ser prolongado. O microrganismo já foi isolado de alimentos, cercas, tesouras, canivetes, além de terra ao redor das áreas de manipulação dos animais (SMITH e SHERMAN, 1994).
A Linfadenite Caseosa é enfermidade altamente prevalente nas populações de ovinos e caprinos em todo o mundo (PATON, 1997). Para Collett et al. (1994) a prevalência da enfermidade esta relacionada com a idade dos animais, já que a morbidade aumenta em animais mais velhos. Provavelmente pelo fato de que o risco de infecção aumenta com a passagem do tempo, mais do que a maior susceptibilidade dos animais mais velhos (COLLETT et al., 1994). É mais freqüente em cabras do que em bodes, entretanto a forma visceral é mais comum em bodes.
A prevalência da infecção em animais adultos pode ser muito alta em alguns países, com taxas acima de 80% em países que criam os animais em sistema intensivo (COLLETT et al., 1994). Segundo Batey et al. (1986) foram examinados 2920 caprinos criados em pastagens, dos quais 7,8% foram sacrificados e 49,3% apresentaram lesões na cabeça, 46,7% no corpo e 12,3% nas vísceras.
No Brasil estima-se que a maioria dos rebanhos esteja infectados e que a prevalência clínica possa atingir 30% dos animais (COSTA et al., 1973). Em estudo epidemiológico da caprinocultura cearense, Pinheiro et al. (2000) relatam 66,9% de sinais clínicos de Linfadenite Caseosa.
A prevalência de Linfadenite Caseosa foi verificada por Langenegger et al. (1991) em rebanhos de caprinos leiteiros no Estado do Rio de Janeiro. A pesquisa revelou que em 23,0% dos rebanhos a enfermidade eram indenes, com a incidência variando entre 3,6 a 100%.
A incidência de Linfadenite Caseosa foi verificada na região nordeste do Brasil por Unanian et al (1985) foram examinados 656 caprinos periodicamente durante dois anos e 41,6% dos animais apresentaram abscessos superficiais palpáveis. Estes resultados indicam a importância em se fazer a prevenção desta enfermidade. Já que a principal via de eliminação e de disseminação do microrganismo ocorre pela ruptura de abscessos e descarga do conteúdo caseoso no ambiente.
A Linfadenite Caseosa pode ser reproduzida experimentalmente em caprinos e ovinos pela administração do C. pseudotuberculosis por diferentes vias, Kuria et al. (2001) inocularam o microrganismo por via intradérmica d verificaram uma quadro subagudo da doença. Neste experimento o período de incubação foi de 8 a 9 dias, mas os anticorpos não foram detectados em amostras de soro sanguíneo antes de 15 dias após a inoculação. Sob condições de campo, práticas de manejo como tosquia, tatuagem, casqueamento, brincagem, castração, vermifugação oral, aplicação de medicamentos e/ou vacinas, ou o uso de agulhas e/ou instrumentos contaminados podem, inadvertidamente provocar danos de pele ou mucosas e criar uma porta de entrada para a bactéria. Condições precárias de higiene podem aumentar o risco de infecção. Instrumentos, tatuadores, canivetes contaminados com o pus dos abscessos rompidos facilitam a transmissão da enfermidade (COLLETT et al., 1994).
A principal fonte de infecção é o conteúdo dos abscessos que supuram e contaminam o ambiente. A porta de entrada são as feridas superficiais na pele ou as mucosas, além dos linfonodos e/ou vasos linfáticos (PUGH, 2002).
A inalação de material infectante (pus de abscesso) pode desenvolver abscessos nos pulmões ou pneumonia em ovinos. Lesões nas tonsilas e nos linfonodos retrofaríngeos de um animal podem ser responsáveis pela infecção aerógena de outros animais que estiverem em contato. A ingestão de material infectante foi relatada como causa do desenvolvimento de abscessos mandibulares em caprinos (COLLETT et al., 1994; PUGH, 2002).
Forma larval de Oesophagostomum spp no intestino cria uma porta de entrada para a bactéria (geralmente Actinomyces pyogenes ou C. peseudotuberculosis) causando abscessos miliares no intestino (HIRSH e ZEE, 2003).
O C.pseudotuberculosis se dissemina no ambiente após a ruptura de abscessos, já que no conteúdo caseoso existe grande quantidade de microrganismos viáveis Além da habilidade da bactéria sobreviver por longos períodos no ambiente, o que justifica a presença constante deste agente nos criatórios de ovinos e caprinos (CAPRINET, 2004). Criatórios com alta densidade populacional, animais com ferimentos e/ou feridas na pele, umidade alta contribuem para a transmissão da doença (PUGH, 2003).
Os principais meios de disseminação da doença na propriedade são: a introdução de animais infectados, equipamentos (tatuadores, brincadores) contaminados em outras propriedades. Nos animais os principais meios de transmissão são: a tosquia, a tatuagem, a marcação, a castração, a caudectomia, aplicação de medicamentos ou outro procedimento em que o material caseoso entre em contato com o animal e/ou instalações (COLLETT et al., 1994).
6. Patogenia
O C. pseudotuberculosis é um parasita intracelular facultativo e apresenta dois fatores tóxicos um lipídio e uma hemolisina, que são essenciais na patogenia da
Linfadenite Caseosa. O fator lipídico está associado à virulência do microrganismo e na manutenção da cronicidade da infecção. O fator lipídico é também piogênico, mas não imunogênico (COLLETT et al., 1994; HIRSH e ZEE, 2003).
A hemolisina é uma exotoxina protoplasmática fosfolipase D com ação na membrana das células endoteliais, causando hemólise, aumento da permeabilidade vascular e facilitando a invasão bacteriana (COLLETT et al., 1994, HIRSH e ZEE, 2003).
Após penetrar pela pele, feridas superficiais ou membrana mucosa, o microrganismo é transportado pelos vasos linfáticos aferentes (a bactéria livre ou no interior de macrófagos), até o linfonodo em que a lesão pode se desenvolver. A distribuição linfática e hematogênica do foco primário até os órgãos internos e tecidos podem ocorrer com a passagem do tempo. Em alguns animais a infecção pode se disseminar por via linfática e hematógena para os pulmões e outras partes do organismo sem envolver o linfonodo próximo a porta de entrada (COLLETT et al, 1994).
Ocasionalmente pode ocorrer a entrada do microrganismo pela via respiratória produzindo lesões nos pulmões. A ingestão de bactérias pode produzir lesões nos nodos linfáticos da cabeça e tórax (SMITH e SHERMAN, 1994).
Nos ovinos a infecção geralmente ocorre por contaminação de feridas que ocorrem durante a tosquia ou nos banhos contra ectoparasitos. Nas cabras escoriações, feridas por brigas ou traumatismos na mucosa bucal são importantes portas de entrada (PUHG, 2002).
O tamanho e a severidade da lesão depende do número inicial de microrganismo que penetraram no tecido do hospedeiro, da velocidade de multiplicação do microrganismo e da susceptibilidade do hospedeiro em se defender da bactéria, entretanto isso parece ter pouca relação com a duração da infecção (COLLETT et al., 1994).
A patogenia tem início quando bactérias penetram no organismo, se multiplicam e são fagocitados. A sobrevivência intracelular em fagócitos é o principal fator para a disseminação e a eventual formação dos abscessos, que é mediado pelos fatores de virulência. A parede celular lipídica permite que o microrganismo resista à digestão pelas enzimas celulares e persista como um parasita intracelular facultativo no interior de fagócitos. O lipídio é também citotóxico e induz a caseificação que determina o potencial de patogenicidade do microrganismo. Os efeitos são localizados e resultam na formação de abscessos (COLLETT et al., 1994).
A produção de uma exotoxina termolábil (fosfolipase D) que age no estabelecimento da infecção e tem efeitos na sobrevivência e multiplicação do microrganismo no hospedeiro. Esta exotoxina atua na permeabilidade dos vasos linfáticos e sanguíneos e como uma hemolisina que tem ação necrosante (HIRSH e ZEE, 2003).
A imunidade humoral e a mediada por células contra o C. pseudotuberculosis pode proteger contra o desenvolvimento de lesões. A resposta humoral é inicialmente antitóxica, entretanto a imunidade mediada por células se restringe a
proliferação bacteriana. A imunidade humoral pode ser ineficiente em deter a progressão da linfadenite caseosa, pois o microrganismo é intracelular (COLLETT et al., 1994).
O resultado final da lesão é provavelmente mais determinado pelo nível da resposta imune do hospedeiro a infecção do que pela virulência da bactéria (COLLETT et al., 1994).
7. Sinais Clínicos
O período de incubação dos abscessos do C. pseudotuberculosis pode variar entre 25 e 147 dias ou mais, fazendo com que a enfermidade apareça em animais mais velhos. Os sinais clínicos se manifestam no animal acometido de duas formas a superficial e a visceral, dependendo do local e da extensão das lesões (SMITH e SHERMAN, 1994).
No início dos sinais clínicos ocorre aumento de volume do (s) linfonodo (s) acometido (s), que se apresentam doloridos e firmes a palpação, tornando-se flutuantes à medida que a doença evolui (COLLETT et al., 1994). Os abscessos localizados em um ou mais gânglios externos, contendo pus de consistência caseosa e de coloração amarelo-esverdeado envolvidos por uma cápsula fibrosa. Nos caprinos ocorre a queda de pêlos da parte central da lesão antes que do abscesso fistular (SMITH e SHERMAN, 1994).
Os principais linfonodos superficiais acometidos pela linfadenite caseosa estão apresentados na figura 1
Figura 1 – Principais linfonodos acometidos pela linfadenite caseosa.
Nos casos da linfadenite visceral os abscessos caseosos estão localizados nos linfonodos associados as vísceras, predominantemente pulmão, intestino, fígado (COLLETT et al., 1994).
8. Diagnóstico
O diagnóstico presuntivo pode ser feito baseado no histórico, no exame clínico superficial dos abscessos, na coloração amarelo-esverdeado do conteúdo do exsudato aspirado dos abscessos (SMITH e SHERMAN, 1994).
A confirmação da infecção pelo C. pseudotuberculosis requer cultivo e identificação da bactéria. O material a ser encaminhado ao laboratório deve ser colhido assepticamente por aspiração do exsudato do interior do abscesso (PUGH, 2002; HIRSH e ZEE, 2003). Connor et al. (2000) caracterizaram cepas de C. pseudotuberculosis isoladas de campo utilizando a técnica de eletroforese de campo pulsátil e concluíram que as cepas isoladas de surtos de ovinos são fenotipica e genotipicamente diferente das cepas isoladas de eqüinos.
Numerosos testes sorológicos foram desenvolvidos para detecção de anticorpos contra C. pseudotuberculosis. Hamid e Zaki (1973) detectaram anticorpos a partir da quinta semana pós-infecção utilizando o teste da hemólise sinérgica (inibição da antibeta-hemolisina).
Maki et al. (1985) verificaram que o teste de ELISA foi ligeiramente mais sensível que o teste da hemólise sinérgica para a detecção de anticorpos. Numa pesquisa de monitoramento sorológico e alérgico de anti-toxinas utilizando-se o teste da hemólise sinérgica revelou a presença de anticorpos a partir de terceira semana
pó-infecção e a maior concentração foi atingida na sétima semana pós-infecção (LANGENEGGER e LANGENEGGER, 1991).
Um ELISA duplo sanduíche para a detecção direta de anticorpos anti-exotoxina C. pseudotuberculosis foi desenvolvido por Laak et al. (1992). Os autores concluíram que a técnica utilizada pode ser seguramente utilizada como teste diagnóstico padrão para os programas de erradicação da Linfadenite Caseosa, já que a sensibilidade e a especificidade do teste foi ao redor de 100%.
Foram comparados quatro testes sorológicos para o diagnóstico da lifadenite caseosa em ovinos e caprinos. ELISA duplo sanduíche (ELISA A) e um ELISA duplo sanduíche modificado para aumentar a sensibilidade (ELISA B). ELISA C que detecta anticorpos contra os antígenos celulares e ELISA D que detecta toxina. O ELISA B foi o melhor dos quatros testados com alta especificidade e sensibilidade (DERCKSEN et al., 2000).
Um teste de pele para o diagnóstico da linfadenite caseosa foi desenvolvido por Alves e Olander (1996). Foram utilizadas duas vacinas contra linfadenite caseosa uma com toxóide e outra com bacterina em caprinos. Alguns animais não foram vacinados (controle). Os animais foram avaliadados com o teste de pele após a vacinação. Todos os animais foram desafiados por via intradérmica com C. pseudotuberculosis 1, 5 e 10 semanas pós infecção realizou-se o teste de pele. A leitura e a interpretação da reação alérgica foram realizadas 24, 48 e 72 horas após a inoculação. Os animais utilizados no estudo não desenvolveram reações no teste de pele depois das vacinações e antes da infecção. Entretanto todos os
animais desenvolveram reações mensuráveis em resposta ao teste de pele. Os diâmetros da reação dérmica aumentaram décimo dia após a infecção a quinta semana, as medidas alcançaram o maior tamanho na décima semana. Diante dos resultados verificou-se que o teste de pele pode ser útil para verificar a imunidade mediada por células e detectar casos subclínicos em rebanhos em que a avaliação sorológica é impraticável.
Foi desenvolvida uma “linfadenina” para o diagnóstico da Linfadenite Caseosa. O diagnóstico é fio pela inoculação de 0,1ml de linfadenina por via intradérmica na região da omoplata, os animais portadores de Linfadenite Caseosa desenvolvem reações alérgicas locais, com maior intensidade após 48 horas e com aumentos da espessura da dobra da pele variando entre 1,6 a 12,2mm. Nos animais livres da doença a variação foi de 0 a 1,5mm (LANGENEGGER et al., 1987).
9. Tratamento
Testes in vitro demonstram que o C. pseudotuberculosis é sensível a penicilina, tetraciclina e cefalosporina, entretanto o uso destas drogas geralmente não é efetivo porque estes antibióticos possuem pouca habilidade de passar pela cápsula do abscesso e porque a bactéria possui localização intracelular. Portanto não se recomenda o tratamento com antibióticos para os casos de Linfadenite Caseosa (COLLETT et al., 1994)
O tratamento convencional da Linfadenite Caseosa é feito pela drenagem cirúrgica e posterior cauterização química com tintura de iodo a 10%. Entretanto este tratamento visa diminuir a contaminação ambiental, não sendo suficiente para erradicar a enfermidade de rebanhos indenes (HOSTAD, 1986).
A aplicação de solução de formol a 10 % diretamente no abscesso apresenta bons resultados, desde que este procedimento seja realizado no momento em que o abscesso esteja em condição adequada para este procedimento.
A drenagem cirúrgica garante cura em 44,45% dos animais, entretanto as recidivas podem ocorrer, além do processo ser bastante demorando, oneroso e muitas das vezes contribuir para a contaminação ambiental. Todo o material retirado do abscesso após a drenagem cirúrgica, bem como todo material utilizado no procedimento deve ser incinerado (SMITH e SHERMAN, 1994; COLLETT et al., 1994).
A extirpação cirúrgica dos abscessos superficiais foi proposta por Sherer (1992) garantindo a cura de 90% dos animais submetidos ao procedimento, segundo o autor, esta técnica não favorece a ocorrência de recidiva além de ser mais rápida e de menor custo operacional que a drenagem cirúrgica.
A prática de extirpação cirúrgica dos abscessos da Linfadenite Caseosa foi utilizado por Nozaki et al. (2000) em 30 cabras com idade entre uma a quatro anos, criada em sistema de confinamento, visando unicamente o controle da contaminação ambiental. A cirurgia obteve êxito em 80% das cabras, entretanto os autores recomendam esta cirurgia somente quando são poucos animais
acometidos no rebanho e quando a cirurgia pode ser realizada com o abscesso num estágio adequado de desenvolvimento.
10. Profilaxia e Controle
O controle correto da enfermidade e medidas que visem a sua erradicação são de extrema importância para o rebanho. Os esforços devem ser feitos para erradicar a doença ou invés de tratar os animais acometidos (O BERRO, 2004).
O animal uma vez acometido serve como reservatório da infecção, com isso as medidas de controle da Linfadenite Caseosa nos rebanhos de ovinos e caprinos são realizadas a partir dos animais com abscessos superficiais (COLLETT et al., 1994).
Os abscessos superficiais dos animais podem ser lancetados para drenagem ou ser removido cirurgicamente, empregando-se técnicas assépticas. O material drenado deve ser destruído (queimar) e os equipamentos utilizados devem ser desinfetados.
Recomendações básicas:
Evitar a aquisição de animais com abscessos e/ou cicatrizes sugestivas de Linfadenite Caseosa;
Inspecionar periodicamente todos os animais do rebanho; Sempre que possível eliminar os animais com abscessos;
Drenar os abscessos antes que se rompam e contaminem o ambiente (incinerar todo o material utilizado na drenagem, curativo utilizando tintura de iodo a 10%);
11. Vacinação
Os primeiros experimentos para demonstrar o significado protetor de vacinas contra a Linfadenite Caseosa foram realizados em CSIRO em 1972. Estes experimentos demostraram que a vacina requer uma associação de antígenos celulares com a fosfolipase da exotoxina (BURRELL, 1983).
Recentemente numerosos estudos foram realizados em camundongos para avaliar a resposta imune do organismo. A imunidade celular demonstrou que pode restringir a proliferação bacteriana, entretanto o valor da vacinação para o controle da enfermidade em ruminantes ainda é questionável (SMITH e SHERMAN, 1994). Uma vacina comercial (Glanvac) desenvolvida na Austrália foi avaliada em caprinos. A vacina consiste na exotoxina inativada pela formalina e acrescida de adjuvante incompleto de Freund’s. A vacina apresentou boa proteção em experimento com animais desafiados (SMITH e SHERMAN, 1994).
Objetivando a avaliação da imunoproteção desenvolvida em caprinos contra o C. pseudotuberculosis diferentes esquemas de imunização foram utilizados. Os resultados revelaram que o percentual de imunoproteção nos animais vacinados e desafiados seis meses após estava abaixo de 60 %. Os animais que foram
desafiados dez meses após a primeira inoculação apresentaram níveis de imunoproteção entre 44,5 e 22,3%. O menor índice da doença foi obserevado nos animais desafiados entre 30 e 60 dias após a última inoculação do preparado antigênico (CARVALHO et al., 1990).
A EBDA (Empresa Baiana de Desenvolvimento Agrícola S.A. possui a vacina 1002 contra a Linfadenite Caseosa.
Devido ao fato do C. pseudotuberculosis ser refratário a o tratamento com antibióticos ou quimioterápicos, vacinas contra este microrganismo foram desenvolvidas. Diante disso a vacinação de cordeiros e cabritos antes da infecção pode ser uma medida profilática efetiva. Como o C. pseudotuberculosis é patógeno intracelular facultativo, vacinas contendo o microrganismo inativado ou cultura de sobrenadante induzem somente proteção parcial. Brogden et al. (1990) desenvolveu avaliou a emulsão água e óleo de bacterina inativada e células do C. pseudotuberculosis e dipeptídeos que protegeu ovinos em testes de laboratório. Para Brogden et al. (1996) devido ao fato da Linfadenite Caseosa ser enfermidade crônica, o sucesso da utilização da vacina não pode ser avaliado somente durante um ano, mas em extensos períodos de tempo de utilização.
Uma vacina contra Linfadenite Caseosa foi formulada usando a fosfolipase D inativada geneticamente protegeu 44% dos ovinos desafiados. Por outro lado a vacina inativada com formalina ofereceu 95% de proteção (HODGSON et al., 1999).
12. Importância Econômica
A linfadenite caseosa é importante economicamente em vários, particularmente nos paises em que a caprino e ovinocultura são importantes fontes de renda para pecuaristas. As lesões causam perdas por condenação de carcaças e redução no aproveitamento da lã e/ou pele (COLLETT et al., 1994). Na África do Sul a prevalência em ovinos varia entre 2,4 e 7,4 %.
Segundo a Sociedade Nacional da Agricultura as perdas econômicas são evidenciadas através da diminuição da produção de leite, desvalorização da pele devido a cicatrizes, custo das drogas e da mão de obra para tratar os abcessos superficiais. Observam-se perdas na produção quando o linfonodo acometido localiza-se em regiões específicas (mandíbula, região crural, úbere) diminuindo as atividades de mastigação locomoção e produção de leite.
Na forma visceral, a doença acomete órgãos, levando a quadro de emagrecimento e morte do animal ou condenação da carcaça na linha de abate.
A região nordeste do Brasil é a que apresenta relatos de maior freqüência de Linfadenite Caseosa em decorrência da grande concentração de ovinos e caprinos, do tipo de vegetação que contém espinhos e do baixo grau de instrução dos criadores, entretanto a quantificação das perdas econômicas é difícil de ser verificada (CAPRINET).
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