DELIRIUM E DEMÊNCIAS

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DELIRIUM E DEMÊNCIAS

Aplicações clínicas,

diagnóstico diferencial e tratamento.

Prof. Humberto Müller

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Delirium

Sinônimos:

 Estado de confusão aguda

 Síndrome cerebral aguda

 Encefalopatia metabólica

 Psicose tóxica

 Insuficiência cerebral aguda

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Delirium – Conceitos Básicos

É um síndrome, não uma doença!

 Delirium “Fora do rumo” - Hipócrates utilizava a palavra delirium para definir a confusão mental decorrente de febres ou TCE.

 “Perturbação da consciência e alteração da

cognição que se desenvolvem em curto período de

tempo” KAPLAN & SADOK

 Início repentino, curso breve e oscilante, tendo

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Delirium - Epidemiologia

Chance de apresentar Delirium:



10 – 30% dos pacientes hospitalizados;



40 – 50% dos pacientes em recuperação por

cirurgia de quadril;



_{90% dos pacientes cardiotomizados;}



80% dos pacientes com doença terminal;



_{60% dos residentes de clínicas geriátricas;}

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Delirium – Fator de risco

Fator de risco para desenvolver Delirium:

 Idade avançada

 Episódios prévios

 Lesões cerebrais preexistentes (ex.:CA)

 Dependência de álcool

 Doenças médicas (ex.:DM, CA, Cegueira)

 Desnutrição

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Delirium - Etiologia

Possíveis desencadeadores: (Uni ou Multifatoriais)  Doenças SNC;  Doenças sistêmicas;  Intoxicação ou Abstinência;

 Reação farmacológica adversa;

 Desequilíbrios eletrolíticos;

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Delirium - Etiologia

Causas do Delirium:

 Intracranianas: Epilepsia, TCE, Infecções (meningite, encefalite), Neoplasias

 Subst. Farmacológicas: Anticolinérgicos, Anticonvulsivantes, Opióides, Sedativos, Insulina, Esteróides, Venenos ou metais pesados...

 Endocrinológicas: Hiper/Hipofunção em Hipófise, Tireóide...

 Doenças sistêmicas: IC, Hipoxia, Distúrbio eletrolítico, Encefalopatia hepática ou urêmica...

 Doenças carênciais: Tiamina, B12, Ac. Fólico...

 Estados pós-operatórios

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Delirium - Subclassificações

 Delirium devido a condição medica geral (ex.: Infecção)

 Delirium induzido por substâncias (ex.: Cocaina)

 Delirium por causas múltiplas (ex.: TCE + D. renal)

 Delirium sem outra especificação (ex.: Privação do sono)

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Delirium - Fisiopatologia

Alteração Neuroquímica:



Ach

Área neuroanatômica:



Formação reticular do tronco encefálico

(Regula excitação e atenção)

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Delirium – Características clínicas

Principais alterações:

 Consciência;

 Atenção;

 Orientação (Auto / Alopsíquica);

 Memória;

 Sensopercepção;

 Conduta (do torpor à agitação);

 Alt. Neurológicas: Tremor, Incont. Urinaria, Nistagmo, falta de coordenação

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Delirium – Características clínicas

Apresentação – Curso da síndrome:



Início rápido;



Duração breve;



Oscilações (dia / noite);

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Delirium - Diagnóstico

Critérios Diagnósticos:

 Perturbação da consciência;

 Alteração na cognição (memória, orientação e linguagem);

 Desenvolve-se em curto período de tempo;

 Existem evidências (história, exame

físico/laboratorial) que a perturbação é causada por conseqüências fisiológicas diretas de uma condição médica geral.

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Delirium - Diagnóstico



EEM

;



Exame físico (Temperatura, PA, HGT,

Inspeção e palpação, exame neurológico);



Diagnosticar doença base;



Levantar histórico do paciente (álcool);

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Delirium – Curso e Prognóstico

Duração:

 Dias a semanas (causa dependente)

Prognóstico:

 20 - 30% morrem após três meses

 50% morrem após um ano Pior Prognóstico:

 Maior idade e mais delirante

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Delirium - Tratamento

Tratar causa subjacente!

Tratamento não medicamentoso:



Contenção física;



Apoio sensorial;

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Delirium - Tratamento

Tratamento Farmacológico:

(Sintomatológico)



APM ou Psicose: Haldol ou AP atípicos



Insônia: BDZP (Lorazepam)

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DEMÊNCIA

REVERSÍVEIS

X

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DEMÊNCIA

 “Déficit cognitivo lento e gradual, na presença de nível estável de consciência”

 “As funções cognitivas que podem ser afetadas na demência

incluem a inteligência geral, a percepção, a atenção e a concentração, o julgamento e as habilidades sociais”

 “Sintomas resultam em comprometimento no funcionamento

social/ocupacional e causa um declínio considerável, comparado ao nível de funcionamento anterior”

 “O transtorno pode ser progressivo ou estático, permanente ou

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Demência - Epidemiologia



Doença de pessoas idosas (Após 60 anos)



Pessoas acima 65 anos: 5% D. Grave e 15%

D. Leve



Pessoas acima 80 anos: 20% D. Grave



EUA: Pacientes com D.A. ocupam 50% leitos

em instituiçôes de saúde

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Demências – Classificação

 D. Alzheimer 50 – 60% (F>M)

 D. Vascular (Multiinfartos, Lacunar...) 15 – 30% (M>F)

 D. Mista 10 -15%

 Drogas ou toxinas (D. álcoolica)

 Traumáticas (D. pugilística)

 D. Neurodegenerativas (Pick, Parkinson, Huntington, ELA)

 D. Infecciosa (SIDA, Neurossífilis, Creutzfeldt-Jakob)

 D. Nutricionais (WK-B1, B12, Folato)

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Possíveis causadores de

Demência...

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Demência do tipo Alzheimer

Alois Alzheimer



Relato de caso:

Mulher, 51anos, com curso de quatro anos e

meio de demência progressiva – Diagnóstico

final exigiu exame neuropatológico do

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Demência do tipo Alzheimer (DA)

FATORES GENÉTICOS:

 40% tem historia familiar de DA.

 DA tem ligação com cromossomo 1, 14, 21

(Gene da proteína precursora de amilóide – PPA - localiza-se no braço longo do cromossomo 21)

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Demência do tipo Alzheimer

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Demência do tipo Alzheimer

Características (Necropsia)

Placas Amilóides/Senis (fora neurônio) - Proc. Anormal proteína amilóide

Emaranhados neurofibrilares (dentro neurônio)

- Causado por hiperfosforilação de proteína TAU nos microtubulos neuronais.

MORTE DIFUSA DOS NEURÔNIOS NO CORTEX!

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Alzheimer - Fisiopatologia

 Hipótese cascata amilóide:

 Anormalidade genética PPA -> produz peptídeos tóxicos (PT)

 -> PT se reúnem e formam Oligômeros -> Estes se aglomeram e formam Placas amilóides (PA)

 -> PA causam resposta inflamatória e liberação compostos

tóxicos -> PA + C. Tóxico causam fosforilação de proteina TAU e convertem microtubulos em emaranhados neurofibrilares no interior do neurônio...

... Placa amilóide + emaranhado neurofibrilar levam a disfunção e morte do neurônio

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Alzheimer - Fisiopatologia



Placas amilóides destroem neurônios

colinérgicos no Prosencéfalo Basal (Núcleo

Meynert) causando distúrbios de memória.



Base para tto sintomático: Drogas que

reforçam a enzima Acetilcolina

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Alzheimer - Fisiopatologia

Acetilcolina (Ach) e Demência:



Bloq. Recep. Colinérgico (Escopolamina)

produz distúrbio de memória em voluntários

saudáveis. Se usarmos Inib.Ache,

reverteremos o prejuízo e também

estimularemos o funcionamento da memória.



Núcleo de Meynert: É o principal centro

cerebral dos neurônios colinérgicos

(formadores de memória)

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Alzheimer

– Característica Clínica

DSM-IV-TR

A. Múltiplos déficits cognitivos (1+2) (1) Memória

(2) Afasia, Apraxia, Agnosia e/ou perturbação do funcionamento executivo

B. Déficits (1 e 2) causam comprometimento social e ocupacional associado a declínio ao nível anterior de funcionamento

C. Início gradual e declínio continuo

D. Déficits 1 e 2 não se devem por doenças SNC (Vascular, Parkinson...) ou sistêmicas (def. vitamina, HIV, TSH...) E. Déficits não ocorrem exclusivamente no curso do Delirium

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Alzheimer

– Característica Clínica

 Alterações memória e personalidade

 Limitações intelectuais e esquecimento

 Evasão / negação / Confabulação

 Instabilidade emocional / Comentários desinibidos / Apatia / Aparência desleixada

 Incapacidade em reconhecer objetos ou pessoas

 Prejuízo em executar atividades motoras – com

funcionamento motor intacto

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Demência Vascular

Principal causa é doença cerebral vascular múltipla.

Mais comum em homens,

especialmente naqueles com HAS ou outros fatores de risco

cardiovascular.

Afeta principalmente os vasos cerebrais pequenos e médios

As causas de infarto podem incluir a oclusão dos vasos por placas arteriosclerótica ou

trombroembolia de origem distante (ex.: Válvula cardíaca)

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Demência Vascular



Sintomatologia similar a D.A.



Sintomas associados com área cerebral

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Demência de PICK



Alteração comportamental precede a

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Demência – Outras causas

Características clínicas:

 Doença de Parkinson  W-K (tríade clínica)  “Pseudodemência”  Transtorno Factício

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“Dôto, to com poblema de memória,

que que eu tenho?”

ANAMNESE – CLÍNCA É SOBERANA!

 Cronologia do problema

 Historia médica / psiquiátrica geral

 Uso de fármacos

 Historia pregressa

 História familiar

 Exame físico (Inspeção, sinais vitais...)

 MINI MENTAL (>20) Teste: Memória, matemática, Leitura, capacidade construtiva e visuoespaciais...