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Reabilitação Neurofuncional do paciente com Acidente Vascular Cerebral AVC
Terapia do Movimento | | Etiquetas: Artigos, Todos
Anatomia
Os Acidentes Vasculares Cerebrais são usualmente causados por anormalidades
na circulação. No entanto as variações anatômicas são frequentes, e o território que recebe o suprimento de sangue de uma dada artéria não é de todo previsível; como resultado, as síndromes dos acidentes vasculares encefálicos podem não se correlacionar bem com a localização da lesão vascular. Exames de imagem são apropriados para fornecer informações precisas sobre cada paciente individualmente. Pela Clínica que o paciente apresenta é possível determinar a localização vascular do Acidente Vascular Cerebral.
Artéria Cerebral Anterior
Hemiparesia contralateral, mais acentuada no membro inferior Perda sensorial contralateral
Alterações do funcionamento esfincteriano anal e vesical
Manifestações mentais, que são mais nítidas e estáveis se o AVC for bilateral Alterações do comportamento, se o AVC do lobo frontal for intenso.
Artéria Cerebral Média
Afasia (quando o hemisfério dominante é lesado);
Hemiplegia e/ou hemiparesia contralateral, mais acentuada na face e membro superior;
Hemianópsia homônima;
Hemihipostesia;
Apraxia;
Alexia.
Artéria Cerebral Posterior Síndromes sensoriais talâmicos;
Alterações de memória (lesão bilateral);
Hemianópsia homônima;
Síndrome de Anton;
Cegueira cortical, provocada por lesão bilateral dos lobos occipitais associada à agnosia;
Dislexia sem agrafia;
Hemiplegia fugaz;
Ataxia.
Artéria Carótida Interna
Hemiplegia contralateral com hemipostesia e afasia (quando o hemisfério cerebral dominante é lesado);
Isquemia retiniana com obnubilação ou perda da visão no olho homolateral;
Inconsciência no momento da oclusão;
Nota: 40% dos doentes com oclusão da artéria têm, antes do AVC definitivo, ataques isquêmicos transitórios.
Artéria Basilar
Hemiplegia contralateral ou tetraplegia;
Paralisia facial;
Disartria e disfagia;
Síndrome de Hormes homolateral;
Perda de consciência e presença de vertigem.
Artéria Vertebrobasilar
Sinais de lesão de nervos cranianos e de conexões cerebelares homolaterais com sinais sensitivos e motores nos membros contralaterais;
Síndrome de Weber (lesão localizada nos pedúnculos cerebrais);
Paralisia homolateral do nervo óculomotor comum;
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"A nossa natureza está no movimento, o repouso completo é a morte." Blaise Pascal
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Hemiplegia contralateral.
Fonte: IPAF, 2007.
Patogênese do AVC
As vasculopatias cerebrais assumem quatro formas principais: a trombótica, embólica, lacunar e hemorrágica. Cada qual com a sua etiologia, prognóstico e terapêutica.
AVC Isquêmico Trombótico
São os mais comuns, correspondem a 40% de todas as vasculopatias. Geralmente devido a estenose ou oclusão aterosclerótica de um grande vaso, especialmente a artéria carótida ou cerebral média. Ocorre quando a formação de um coágulo superpõe a um estreitamento gradual do vaso ou a alterações no revestimento luminal do vaso.
A Aterioesclerose afeta basicamente as artérias intracranianas e extracranianas de maior porte e causa hiperplasia e fibrose na região subíntima, com formação de uma placa. As placas reduzem a luz dos vasos e promovem adesão plaquetária com conseqüente trombose vascular.
Outras causas de trombose incluem vasculite, dissecção, policitemia e estados de hipercoagulabilidade. Causas menos comum incluem doenças infecciosas, como a Sífilis e a Triquinose, que geram uma lesão na parede vascular.
Os sinais e sintomas de AVC trombótico costumam se desenvolver gradualmente ao longo de minutos a horas e podem apresentar uma gravidade oscilante, ou seja, melhoras e pioras do quadro durante esse período. Ao serem questionados, os pacientes com frequência relatam problemas semelhantes, porém transitórios, ocorridos no passado e que sugerem um Ataque Isquêmico Transitório na mesma distribuição vascular. A gravidade do quadro vai depender principalmente da presença de uma rede de colaterais capaz de manter algum fluxo para a região.
AVC Isquêmico Embólico
Correspondem a 30% dos Acidentes Vasculares Cerebrais. Na embolia, o material intravascular de origem proximal é liberado e passa a ocluir um vaso distal. Ao contrário do AVC trombótico, não existe doença intrínseca no vaso ocluído. Portanto, os êmbolos são menos aderentes e têm uma tendência maior a se fragmentar e a se deslocar distalmente do que os coágulos secundários à trombose. As fontes mais comuns de êmbolos são o coração e os grandes vasos (aorta, carótidas e artérias vertebrais).
As fontes cardíacas de êmbolos incluem vegetações valvulares, trombos murais, êmbolos originados por Fibrilação Atrial, êmbolos paradoxais (devidos a CIA ou CIV) ou tumor cardíaco.
Êmbolos artérioarteriais costumam ocorrer quando um agregado de plaquetas e fibrina é deslocado de uma região estenótica estreita ou de uma placa aterioesclerótica em um grande vaso. Causas menos comuns de êmbolos incluem Miocardiopatias Dilatadas, êmbolos gordurosos e partículas embolizadas por injeções de drogas intravenosas.
Os Acidentes Vasculares Cerebrais de origem cardíaca, em geral, têm duas tendências importantes:
Tendem a ser mais graves (maior volume de infarto);
Tendem à hemorragia (podendo ocorrer em até 71% dos casos).
O AVC de origem embólica ocorre de modo súbito e não há tendência para que haja sintomas pregressos.
AVC Isquêmico Lacunar
Correspondem a 20% dos casos. Estes são infartos muito pequenos, geralmente com menos de um centímetro cúbico de tamanho, que ocorrem somente onde arteríolas perfurantes se ramificam diretamente de grandes vasos. Esta anatomia vascular distintiva ocorre nas profundezas do cérebro, na região dos gânglios da base, cápsula interna e tronco cerebral.
Portanto estas são as regiões onde se desenvolvem as lacunas.
Os pequenos ramos penetrantes das artérias cerebrais podem ficar ocluídos e os infartos resultantes podem ser tão pequenos ou localizados de tal maneira de modo a não causarem qualquer sintoma. O tecido amolecido que é removido deixa uma pequena cavidade ou lacuna.
Esses acidentes vasculares podem originar síndromes clínicas típicas, com uma pequena zona de isquemia confinada ao território de um único vaso. Essas síndromes são consideradas como refletindo o acometimento arterial dos vasos que penetram em regiões profundas do cérebro e do tronco arterial para suprir estruturas como a cápsula interna, gânglios da base, tálamo, corona radiata e regiões paramedianas do tronco cerebral.
Os danos arteriais são geralmente consequentes ao Diabete Mellitus ou HAS de longa duração.
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Causas raras incluem estenose do tronco da artéria Cerebral Média ou microembolias aos territórios de troncos de artérias penetrantes. O início do quadro costuma ser abrupto e raramente tem caráter progressivo, apresentandose com quadro de hemiparesia motora pura, síndrome sensorial pura, hemiparesia em destros sem alteração da fala ou hemiparesia atáxica.
Acidente vascular cerebral hemorrágico
É a manifestação mais grave de AVC, com mortalidade de até 50% em 30 dias e ocorrem em uma população mais jovem de pacientes. A hemorragia decorre da ruptura de um vaso em qualquer ponto da cavidade craniana. As hemorragias intracranianas são classificadas de acordo com a localização (extradural, subdural, subaracnóide, intracerebral, intraventricular), a natureza do vaso rompido (arterial, capilar, venoso) ou a causa (primaria ou espontânea, secundária ou provocada). Os dois principais subtipos de AVC hemorrágicos são as Hemorragias Intracerebrais e as Hemorragias Subaracnóides.
a) Hemorragias Intracerebrais
Nas hemorragias intracerebrais, o sangramento ocorre diretamente no parênquima cerebral. Uma idade mais avançada e uma história de AVC prévio são os principais fatores de risco para o desenvolvimento de uma HIC. A HAS foi apontada como causa de enfraquecimento nas paredes de arteríolas e na formação de microaneurismas (microaneurismas de Charcot
Bouchard). Em pacientes idosos, nãohipertensos, com hemorragias lobares recorrentes, a Amiloidose foi apontada como causa importante. Outras causas incluem Malformações Arteriovenosas, Aneurismas, Doença de Moyamoya, distúrbios hemorrágicos ou anticoagulação, traumatismos, tumores, Angioma Cavernoso e uso excessivo de drogas ilícitas.
Nas discrasias sangüíneas (por exemplo, Leucemia Aguda, Anemia Aplásica, Policitemia, Púrpura Trombocitopênica e Escorbuto), as hemorragias podem ser múltiplas e volumosas.
O sangue arterial irrompe sobre pressão e destrói ou desloca o tecido cerebral. Quando o paciente sobrevive a uma hemorragia cerebral, o sangue e o tecido necrosado são removidos por fagócitos. O tecido cerebral destruído é parcialmente substituído por tecido conectivo, glia e vasos sangüíneos neoformados, deixando uma cavidade encolhida e cheia de líquido. Os locais mais afetados são o putâmen, caudado, ponte, cerebelo, tálamo ou substância branca profunda.
As hemorragias dos gânglios da base freqüentemente se estendem de modo a afetar a cápsula interna e por vezes se rompem no ventrículo lateral e disseminamse através do sistema ventricular até o espaço subaracnóide.
O quadro clínico é determinado pela localização e tamanho do hematoma. Ele se caracteriza por cefaléia, vômitos e evolução de sinais focais motores ou sensoriais de minutos a horas. A consciência por vezes se altera desde o início, sendo esta freqüentemente uma característica proeminente nas primeiras 24 a 48 horas nos hematomas moderados e grandes. O diagnóstico e a localização são facilmente estabelecidos pela TC, que mostra a elevada densidade do sangue agudo.
b) Hemorragias Subaracnóides
A Hemorragia Subaracnóide (HSA) tem a metade da freqüência da HIC. Na HSA, o sangue extravasa de um vaso arterial para o espaço subaracnóide. O sangue de uma artéria rompida é liberado com uma pressão quase equivalente à pressão arterial sistêmica, ao contrário da HIC, onde a ruptura arteriolar ocorre mais gradualmente e com pressões menores. A súbita liberação de sangue sob pressão leva a um traumatismo celular direto, bem como rápido aumento da pressão intracraniana.
Ela é causada mais comumente pelo vazamento de sangue a partir de um aneurisma cerebral.
Os aneurismas se distribuem por locais diferentes em toda base do cérebro, especialmente na origem ou nas bifurcações das artérias no Polígono de Willis. Outras causas secundárias que podem ocasionar hemorragias subaracnóides incluem malformações arteriovenosas, distúrbios hemorrágicos ou anticoagulação, traumatismos, Amiloidose e Trombose do Seio Central. Os sinais e sintomas incluem início abrupto de uma forte cefaléia, vômitos, alterações da consciência e coma; essas alterações ocorrem freqüentemente na ausência de sinais focais de localização.
A HSA afeta pacientes mais jovens e mulheres mais freqüentemente que os homens.
Hipertensão Arterial Sistêmica, o uso de anticoncepcionais orais e tabagismo são alguns dos fatores de risco para esse tipo de AVC. A mortalidade é elevada, podendo chegar até 70% nos quadros mais graves. Entre os que sobrevivem novos sangramentos imediatamente subseqüentes e déficits neurológicos isquêmicos tardios por vasoespasmo podem ocasionar uma grave morbidade.
Alterações das Funções Motoras e Alterações do Tônus
Inicialmente após AVC, o paciente apresenta flacidez e plegia, ou seja, diminuição do tônus muscular. O estado de flacidez pode perdurar por horas ou dias. Ainda que a hipotonia possa persistir, é frequente ser seguida pelo aparecimento de quadro de hipertonia. Neste quadro
verificase o aumento da resistência ao movimento passivo, sendo isto típico dos padrões espásticos.
A espasticidade produz características típicas como as posturas anormais e os movimentos estereotipados. A distribuição anormal do tônus é variável, sendo normalmente mais intensa em certos padrões que envolvem os músculos antigravíticos do hemicorpo afetado, nomeadamente, os flexores do membro superior e os extensores do membro inferior. Um hemiplégico pode apresentar padrões anormais de movimento ou sinérgicos devido ao tônus anormal, déficits sensoriais e perda das reações de equilíbrio. Existem dois tipos de padrões anormais (sinergias), sendo eles o padrão de flexão e o padrão de extensão.
As sinergias estereotipadas de movimento de hemiplégico podem ser observadas no quadro abaixo:
Sinergia Flexora na Extremidade Superior Flexão de punho e dedos
Flexão de cotovelo Supinação de antebraço Rotação externa do ombro Abdução do ombro
Retração/elevação da escapula
Sinergia Flexora na Extremidade Inferior Extensão do hálux
Dorsiflexão e eversão do tornozelo Flexão do joelho
Flexão do quadril
Abdução e rotação externa do quadril
Sinergia Extensora na Extremidade Superior Extensão de punho e dedos
Extensão de cotovelo Pronação do antebraço Rotação interna do ombro Protração da escapula
Sinergia Extensora na Extremidade Inferior Flexão dos artelhos
Plantiflexão e inversão do tornozelo Extensão do joelho
Extensão do quadril
Adução e rotação interna do quadril
Reações Associadas
As reações associadas definemse como respostas automáticas anormais estereotipadas dos membros afetados resultantes de uma ação ocorrida em qualquer parte do corpo, por estimulação reflexa ou voluntária (ex.: tossir, espirrar, esforço), inibindo a função. Estas reações podem ocorrer quando o indivíduo se esforça para realizar uma tarefa difícil ou quando está ansioso. Quando realiza uma tarefa, como por exemplo, o vestir, as reações associadas poderão ser observadas no braço e perna afetadas.
Perda do mecanismo de controlo postural
O mecanismo de controlo postural é a base para a realização dos movimentos voluntários normais especializados. Este mecanismo consiste num grande número e variedade de respostas motoras automáticas, adquiridas na infância, e que são desenvolvidas durante os primeiros três anos de vida. É constituído por três grupos de reações posturais automáticas, sendo estas as reações de retificação; reações de equilíbrio e as reações de extensão protetora.
Reações de retificação: são respostas automáticas que mantém a posição normal da cabeça no espaço, bem como o alinhamento postural da cabeça e pescoço com o tronco, e do tronco com os membros. Estas reações dão ao indivíduo um dos elementos mais importantes da mobilidade funcional, que é a noção de rotação dentro do eixo do corpo.
Reações de Equilíbrio: são respostas automáticas a alterações de postura e movimento, complexas e integradas, com o objetivo de recuperar o equilíbrio perturbado.
Reações de Extensão Protetora: são reações automáticas que são ativadas quando o centro de gravidade é deslocado para fora da base de sustentação, e quando as reações de equilíbrio e
de retificação se mostram insuficientes.
Num indivíduo que tenha sofrido um AVC as reações posturais automáticas descritas não funcionam no hemicorpo afetado, o que impede o indivíduo de usar uma variedade de padrões normais de postura e de movimento, essenciais para a realização de atividades funcionais tais como as transferências, o rolar, o sentar, o manter a posição de pé, o andar e a realização de atividades da vida diária.
Alterações da função sensorial
As alterações sensoriais mais frequentes e observáveis nos casos de lesão neurológicas do hemicorpo, são os déficits sensoriais superficiais, proprioceptivos e visuais. A diminuição e ou abolição da sensibilidade superficial (táctil, térmica e dolorosa), contribui para o aparecimento de disfunções perceptivas (alterações da imagem corporal, negligência unilateral), e para o risco de auto lesões.
A diminuição da sensibilidade proprioceptiva (postural e vibratória) contribui para a perda da capacidade para executar movimentos eficientes e controlados, para a diminuição da sensação e noção de posição e de movimento, impedindo e diminuindo novas aprendizagens motoras no hemicorpo afetado.
São bastante comuns em indivíduos que sofreram um AVC distúrbios do campo visual (diminuição da acuidade visual, hemianopsia e diplogia). O distúrbio visual mais comum é a hemianopsia homónima (cegueira da metade nasal de um dos olhos e da metade temporal do outro olho). É um déficit visual que contribui para a diminuição do nível de consciência e/ou diminuição da noção do hemicorpo afetado.
Alterações da função perceptiva
Após a ocorrência de AVC poderá estar presentes alguns déficit perceptivos. O seu tipo e extensão vão depender do local da lesão. As lesões do hemisfério não dominante (para a maioria dos indivíduos o hemisfério direito) produzem distúrbios da percepção. Os distúrbios podem ser em nível da figura de fundo, posição no espaço, constância da forma, percepção da profundidade, relações espaciais e orientação topográfica. A apraxia e a agnosia são outros dos distúrbios frequentes em indivíduos que sofreram um AVC.
A apraxia consiste na incapacidade para programar uma sequência de movimentos, apesar das funções motoras e sensoriais estarem aparentemente conservada. A apraxia pode manifestar
se de varias formas, sendo estas, a apraxia ideomotora (gestos); a apraxia ideativa (tarefa); a apraxia do vestir (incapacidade para efetuar as tarefas funcionais do ato de vestir) e a apraxia construtiva (incapacidade para construir modelos a duas ou três dimensões).
A agnosia consiste na incapacidade de reconhecer objetos familiares de uso pessoal, e de lhe dar uma função, ainda que os órgãos sensoriais não estejam lesados. Poderão igualmente surgir alterações em nível da imagem e esquema corporal, onde se incluem a negligência unilateral e falhas na discriminação esquerdodireita.
Alterações da comunicação
Os problemas da comunicação são frequentes nos indivíduos que sofreram um AVC, por obstrução da artéria cerebral média no hemisfério esquerdo. A afasia é uma perturbação da linguagem que resulta de uma lesão cerebral, localizada nas estruturas que se supõe estarem envolvidas no processo da linguagem. Existem vários quadros clínicos das afasias, pelo que se passa a classificálos no quadro abaixo (quadro 2).
Os indivíduos com lesão no hemicorpo esquerdo e direito diferem amplamente nos seus efeitos comportamentais. Os indivíduos com lesão do hemicorpo direito, tem um comportamento lento,
são muito cuidadosos, incertos e inseguros, logo, ao desempenharem tarefas estes se apresentam ansiosos e hesitantes, exigindo frequentemente “feedback” e apoio. Eles também tendem a ser realistas na avaliação dos próprios problemas.
A labilidade emocional é geralmente encontrada nos casos de hemiplegia. O indivíduo apresenta emoções instáveis, sendo capaz de inibir a expressão das emoções espontâneas, que rapidamente alteram o seu comportamento emocional sem qualquer razão aparente.
Problemas secundários e complicações das lesões neurológicas por AVC
Os indivíduos com lesão neurológica do hemicorpo estão predispostos ao aparecimento de problemas secundários e/ou complicações, relacionados com o seu estado patológico que frequentemente, funcionam como um obstáculo à reabilitação dos mesmos.
● As complicações possíveis de um AVC incluem:
● Pneumonia;
● Formação de coágulos de sangue nas veias das pernas, os quais podem atingir a circulação pulmonar (artéria pulmonar), provocando uma embolia pulmonar potencialmente fatal;
● Infecção do trato respiratório;
● Incontinência urinária;
● Obstição;
● Para além destas complicações existem ainda alguns problemas motores, problemas estes que surgem como complicação secundária da hemiplegia:
● Síndrome ombromão;
● Ombro doloroso;
● Subluxação do ombro;
● Edema da mão.
Cuidados na Fase Inicial
Na fase inicial, não difere do fato de a pessoa estar no hospital ou em casa, embora seja mais provável a administração de oxigénio no hospital. Na tentativa de prevenir trombose ou êmbolo adicionais, podem administrarse no hospital, biidroxicumarina (Dicuramol) e heparina, se houver a certeza de que se trata de trombose ou êmbolos cerebrais, e não hemorragia cerebral. A utilização de anticoagulantes é objeto de controvérsia. Alguns doentes podem ser tratados com vários tipos de agentes vasodilatadores, embora ainda não esteja comprovada a eficácia desta terapêutica.
Os objetivos estão direcionados para as necessidades de sobrevivência e para a prevenção de ulterior lesão cerebral. Os cuidados, por parte do profissional de saúde, são orientados para o estado de inconsciência, se for o caso. A apreciação neurológica é efetuada a intervalos regulares para detectar alterações no estado e o aparecimento de complicações.
Os sinais vitais devem ser cuidadosamente controlados, e o profissional de saúde deve observar se há aumento de temperatura durante os primeiros dias, diminuição da frequência do pulso e respiratória, e agravamento do coma, tudo isto a indicar pressão nos centros vitais e mau prognóstico. Podem administrarse fármacos para redução da pressão intracraniana como a dexametasona (Decadron).
Cuidados na Fase Aguda
A preocupação com os cuidados, na fase aguda, é evitar complicações a partir do AVC original, pela imobilidade e pela dependência que provoca, e pela perda de funcionamento causada por deficiências focais.
Promoção da Atividade e Mobilidade
Alguns neurologistas prescrevam a cabeceira da cama na horizontal durante vários dias, outros pensam ser mais benéfica a mobilização prematura do paciente. A cabeceira elevada depende também do tipo de AVC sofrido, normalmente o hemorrágico é mais tardio, porque o vaso enfraquecido tem mais probabilidade de voltar a romper se houver aumento da pressão ou outros esforços. A manutenção da mobilidade e o impedimento da deformação articular passam
por: posicionamentos dos membros afetados, exercícios de mobilização e mudança de decúbitos.
Promoção da Eliminação Vesical e Intestinal Vesical
Deve ser observada e registrada durante alguns dias após o AVC. A retenção urinária não é muito comum, mas a incontinência é (explicar ao paciente que o controlo da urina vai melhorar à medida que o estado geral melhorar, oferecer papagaio após cada refeição e a intervalos regulares).
Intestinal – a incontinência fecal também é comum, mas também esta tem tendência a melhorar. Alguns doentes desenvolvem obstipação e consequentemente fecalomas (devem informar ao paciente para não fazerem força, de forma a não aumentarem a PIC – utilização de leite de magnésio, supositórios, enemas). Para uma boa prestação de cuidados deve conhecer
se os hábitos de eliminação do doente e tentar mantêlos, tentar que o doente evacue pelo menos de 2 em 2 dias, aumento da ingestão de fibras e de líquidos e utilização de laxantes ou enemas se prescritos.
Promoção da Cominicação
Procurar compreender o doente, pois as repetidas tentativas de se fazer entender sem sucesso são motivo de frustração; pode também tentarse antecipar as necessidades do doente.
No caso das:
Afasias motoras – tranquilizarem o doente e explicar que tem a campainha ao lado; leválo a verbalizar calmamente para conseguir articular; estimulálo para acompanhar com gestos.
Afasia sensitiva – falar calmamente para facilitar compreensão, associar a palavra ao abjeto, falar de frente para o doente, utilizar linguagem gestual.
Afasia completa
Disartria – alteração da articulação das palavras – estimular a dizer o som várias vezes ao dia.
Reabilitação Neurofuncional após AVC
Embora o grau de recuperação dependa da extensão e da localização do AVC, ele é muito influenciado pela qualidade do tratamento recebido no hospital e em casa. Isso inclui a prevenção e o tratamento de complicações (perturbações intestinais, contraturas, retrações, escaras, etc.), que podem aumentar o dano causado pelo AVC. As primeiras semanas imediatas são cruciais. Durante esse período, é importante estimular e usar o potencial do próprio paciente para a sua reabilitação.
A motivação do indivíduo e o apoio da família e de amigos também vão determinar o grau de recuperação. Alguém que esteja motivado para realizar atividades como comer, vestirse e lavar a louça, poderá usar, nestas atividades, movimentos que ajudarão a sua recuperação. A qualidade do cuidado e o estímulo dos familiares podem realmente fazer uma grande diferença.
Diretrizes do Tratamento
A reabilitação deve ser começada já nos estágios iniciais do AVC. Entretanto, devese tomar um grande cuidado para prevenir contraturas e escaras, por meio de posicionamento correto na cama e atividades para amplitude do movimento (ADM). Assim que o paciente estiver medicamente estável, deve ser iniciado o tratamento ativo. O tratamento deve ser precoce, intensivo, para que se obtenham resultados proveitosos.
Os objetivos do tratamento são:
● Evitar o desenvolvimento de padrões anormais de movimento, resultantes de tônus muscular anormal;
● Ensinar o paciente a não compensar, de maneiras desnecessárias e potencialmente perigosas, com o seu lado não afetado. Nos estágios iniciais da recuperação, se o indivíduo compensa com o seu lado não afetado, isso pode aumentar a espasticidade, provocar reações associadas anormais e também não estimular o uso do lado afetado.
Estágios do Programa de Reabilitação
A direção do desenvolvimento do movimento voluntário é do proximal para o distal. Por isso, o controle dos movimentos do tronco superior, do ombro, do tronco inferior e do quadril deve ser estabelecido primeiro. Todos os movimentos dos membros afetados devem ser realizados nos seguintes estágios progressivos: movimento passivo, movimento ativo assistido e movimento ativo.
Depois disso, o paciente será capaz de movimentar seu braço e sustentálo no espaço. Se houver recuperação suficiente, poderá seguirse o fortalecimento com exercícios de resistência.
O progresso na reabilitação do AVC é em geral obtido por meio do trabalho com uma sequência de exercícios progressivos, que seguem de perto o padrão do desenvolvimento motor adquirido pelos bebês.
Por exemplo: rolar → sentar → ficar de pé → andar; ou rolar → ficar de bruços → se apoiar
→ ficar de gato → ficar de pé → andar.
É importante estimular o paciente a realizar todas as atividades da vida diária, para que se torne o mais independente possível. Ele deve aprender a se vestir e despir, a se alimentar, a ser independente na higiene pessoal.
O último estágio da reabilitação vais se concentrar no movimento voluntário da mão. A precisão dos movimentos da mão pode ser estabelecida quando os movimentos voluntários do ombro e do cotovelo tiverem sido restabelecidos e a mão estiver livre do padrão flexor.
Estímulos Sensoriais
É importante fazer uso de estímulos sensoriais, tais como voz, tato e visão. Informações verbais vão ajudar o tratamento proporcionando sugestões auditivas. Os comandos dados pelo fisioterapeuta deverem ser curtos e de fácil compreensão, deixando ao paciente tempo suficiente para entendêlos. Por exemplo, peça a ele para “pensar” sobre o movimento: “vamos dobrar e estender seu joelho… observe o seu joelho… agora me ajude a fazer isso… sinta o movimento”. Informação visual também é importante – por exemplo, um espelho de corpo inteiro colocado diante da pessoa vai proporcionar um estímulo sensorial.
Estabelecendo Objetivos
O tratamento deve levar em conta todos os aspectos da perda do indivíduo, e não somente as perdas motoras e sensoriais mais óbvias. O objetivo da reabilitação para o paciente que sofreu um AVC é obter o grau máximo de independência física e psicológica, devendo desenvolver um nível de independência funcional, não somente em um ambiente abrigado, como um hospital, mas especialmente em casa e na comunidade. Isso significa que o “tratamento” deve ser realizado em todos os aspectos do diaadia, tornandose uma parte da rotina diária, e não realizado como uma atividade isolada duas ou três vezes por semana, ou quando o fisioterapeuta vai à casa do paciente.
É o movimento ativo que promove a recuperação das habilidades funcionais. Realizar movimentos passivos com o paciente deitado na cama durante meses é um mau hábito.
Alguém que sofreu um AVC deve ser ajudado a executar as atividades diárias normais, mesmo que estas não sejam realizadas com perfeição.
Por exemplo:
● Levantarse da cama pela manha requer mobilidade na cama, rolar para o lado afetado sentarse com uma perna fora da cama, sair da cama e sentarse em uma cadeira.
● Usar o banheiro em vez de fazer as necessidades na cama, ser quase arrastado ou carregado para o banheiro, o paciente que sofreu o AVC deve ser ajudado, pelo treinador familiar, a ir ao banheiro. Desse modo, andar até o banheiro tornase parte do “tratamento” do paciente.
● Balance sentado: as atividades de treinamento são importantes para a restauração do equilíbrio ao sentar, especialmente no estágio inicial após um AVC. Sentarse e pegar um pente ou um jogo de cartas colocado sobre uma mesa próxima ao lado afetada pode conduzir ao mesmo o objetivo. A vantagem é que essas atividades fazem parte da rotina diária.
Planejando o Progresso
Selecionar as atividades que o paciente pode realizar, assim como habilidades que proporcionem seu progresso em um nível funcional mais elevado. Podese, frequentemente, fragmentar uma determinada atividade nos movimentos que a compõem. O paciente será estimulado a praticar cada componente como um exercício. Nos estágios finais do tratamento, a atividade pode ser praticada por inteiro, no inicio do tratamento, para melhorar os movimentos e o controle do quadril, a ponte é uma habilidade funcional que segue esta melhora.
A Capacidade do Indivíduo
Devese evitar a frustração do fracasso. Qualquer progresso no programa deve ser realizado dentro da capacidade do paciente. Por exemplo, o paciente deve aprender a equilibrarse ou estabilizarse em uma posição antes que seja solicitado a moverse dessa posição.
Posicionamento Correto e Manuseio Inicial
O posicionamento correto é muito importante, especialmente no estágio agudo do AVC. O bom posicionamento vai ajudar a:
● Prevenir deformidades músculoesqueléticas;
● Prevenir escaras;
● Prevenir problemas circulatórios (sanguíneos e linfáticos);
● Enviar informações normais ao cérebro, contrastando com a ausência temporária de informações sensoriais causada pelo AVC;
● Promover o reconhecimento e a consciência do lado afetado.
Ficar deitado na cama durante várias horas na mesma posição não é bom para o paciente que sofreu um AVC. O simples fato de mudar de posição vai proporcionar estímulos diferentes, que podem ajudar a restaurar a função sensorial. O mau posicionamento vai levar à rigidez, a uma limitação na amplitude de movimento e a retrações musculares. Todas essas são condições que pioram a incapacidade causada pelo AVC.
A posição do paciente na cama deve ser ajustada e modificada a cada duas ou três horas. As posições devem ser alternadas entre deitar de costas (supino) e deitar de lado (decúbito lateral) sobre os dois lados, e assim por diante. Dessa maneira, a posição das articulações e das partes do corpo se alterará e, como resultado, estímulos diferentes serão enviados ao cérebro.
No entanto, o posicionamento não deve ser aplicado de maneira estrita ou estática. Será um meio para prevenir limitações articulares, e não uma fonte de outras limitações.
Nota: O posicionamento do quadril e do ombro é de fundamental importância. Ambos devem ser mantidos para frente, com a perna levemente rodada para dentro e o braço, para fora.
O posicionamento cuidadoso do corpo deve continuar durante todo o tratamento. Lembrese sempre de encarar o corpo como um todo e de posicionálo em conformidade com isso. Se um exercício envolve a parte superior do corpo, a posição da parte inferior deve ser levada em conta, e viceversa.
De inicio, o paciente fica posicionado passivamente.
A posição pode ser mantida com a ajuda de travesseiros macios, ou a pessoa pode ser rolada com o auxílio de lençóis ou toalhas. Evita estímulos muito fortes na pele. Um travesseiro pode ser posicionado de modo a manter os tornozelos em uma boa posição e o joelho levemente dobrado (em especial quando a perna está completamente mole).
O paciente, então, pode ser ensinado e ajudado a se mover e a manter essas posições sem ajuda e sem auxílio de apoio. Quando o posicionamento correto é usado rotineiramente, o paciente começa muito rapidamente a se posicionar da melhor forma possível.
Quando mudar uma posição, não puxe o braço segurando a mão ou punho. O braço deve ser apoiado nos níveis proximal e distal e gentilmente guiado para as diferentes posições. O paciente finalmente precisará de menos apoio, ou será capaz de mudar sozinho de posição.
O manuseio e o posicionamento correto previnem complicações indesejadas, ajudando também a restaurar a atividade motora funcional. As diferentes atividades da vida diária transformamse em “terapia”.
Influência da Posição no Tônus Muscular
Algumas posições podem aumentar o tônus muscular, enquanto outras podem diminuir ou influenciar o desenvolvimento do padrão do espasmo. Por isso, o posicionamento correto é usado para influenciar o tônus muscular e promover a recuperação.
Assim, qualquer posição só deve ser adotada após uma avaliação cuidadosa das necessidades do indivíduo. Por exemplo, quando é necessário aumentar o tônus muscular em uma perna flácida usando a posição supino, o braço deve ser posicionado com um cuidado extra, especialmente se está desenvolvendo espasticidade.
Dor no Ombro no Paciente com AVC
A dor no ombro hemiplégico é freqüente e encontrase entre uma das complicações responsáveis pelo alto grau de incapacidade funcional e sofrimento para o paciente após o AVC5. A prevalência de dor no ombro, após esse tipo de evento, segundo a literatura, varia em entre 47% e 72%. Seu aparecimento costuma ocorrer em duas a três semanas após AVC.
Principais Causas de Ombro Doloroso no Paciente com AVC
Mobilização do membro superior paralisado em torno da amplitude de movimento (ADM). É imperativo que se tenha cautela no manuseio do paciente pela enfermagem e acompanhantes, bem como no programa de reabilitação. Devese promover a abdução da articulação gleno
umeral com a adequada rotação externa, pois movimentos de fora desse padrão tendem a causar dor nesses pacientes.
Distrofia simpáticoreflexa (DSR)
Caraterizada, segundo os critérios de Veldman et al., pela presença de, pelo menos, três
sintomas e sinais da listagem a seguir: sensação de frio no braço; alteração de sensibilidade (amortecimento e agulhadas); pele úmida, sudoréica; edema; alterações de coloração; limitação de ADM ativa no ombro e/ou braço. Também tem sido nomeada como síndrome complexa de dor regional (SCDR), sua prevalência varia de 10%2 a 23% dos casos.
Ombro congelado e Capsulite Adesiva
Em geral reunidos em um único grupo, cujo acometimento é na cápsula que se apresenta fibrosada e inelástica com diminuição do volume do líquido sinovial, constituem outra causa freqüente de dor nessa topografia em virtude do comprometimento da ADM do ombro, em todas as direções, especialmente às rotações interna e externa. Tanto a artrografia como a exploração cirúrgica mostra retração capsular, especialmente ânteroinferiormente, com cartilagem articular normal.
Limitação de ADM
Fenômeno observado e muito descrito concomitante às causas de dor no ombro hemiplégico, na grande maioria dos estudos na literatura. Está associada à capsulite adesiva e/ou espasticidade, por um aumento do tônus dos adutores e rotadores internos. O uso excessivo de tipóias, que mantém o membro em pronação e adução, facilita o aparecimento de capsulite adesiva e SCDR.
Espasticidade
Uma das causas mais importantes para o desenvolvimento de dor no ombro hemiplégico, como fator de atuação direta na limitação de ADM e no desalinhamento da articulação glenoumeral.
Estudos na literatura citam o uso de bloqueios químicos (fenol ou toxina botulínica), no alívio dos quadros dolorosos no membro hemiplégico.
Lesões de partes moles
Representadas, particularmente, pelas afecções tendíneas, cuja prevalência é de cerca de 25%14 em ombros de pacientes com história de AVC e seqüelas de perda de força. As artropatias degenerativas e a rotura do manguito rotador estão presentes também em 16% no lado normal. A literatura descreve a fisiopatogenia das roturas do manguito rotador no hemiplégico como conseqüência do desalinhamento da articulação glenoumeral, geralmente associado à degeneração articular com ou sem lesão do ligamento córacoumeral associada à espasticidade malcontrolada.
Lesão nervosa periférica
Geralmente localizada no plexo braquial ou em suas raízes. Ocorre quando o efeito da gravidade sobre o membro parético distende as raízes integrantes do plexo. Atrofia muscular segmentar, contratura tipo “garra” em mãos, retorno neurológico atípico da função do membro superior, anormalidades no início da espasticidade dos músculos envolvidos e eletroneuromiografia sugestiva são fortes indicativos para suspeitarse de lesão nervosa periférica.
Dor central
Também conhecida como dor talâmica, é uma causa pouco freqüente de dor nos pacientes hemiplégicos. Sua fisiopatologia ainda é pouco conhecida, porém, acreditase que uma insuficiência de atividade do sistema inibidor de dor e a presença de correntes efáticas estejam envolvidas na sua origem.
Caracterizase por dor lancinante, como arrancamento e choques, acometendo não apenas o membro deficiente, mas todo o hemicorpo afetado. Seu tratamento é complexo, baseandose no uso de psicofármacos, anticonvulsivantes e procedimentos neurocirúrgicos.
Subluxação
Sua prevalência é bem variável: 17%5 a 75%7, nos pacientes após AVC. Essa grande variação na freqüência da subluxação decorre da variabilidade grande de critérios diagnósticos usados, sejam eles clínicos ou imagenológicos. A maioria dos trabalhos mais recentes não faz associação significativa entre subluxação e dor, mesmo utilizando diferentes técnicas diagnósticas comparando ombro normal e o paralisado.
Segundo esses mesmos estudos, a fisiopatogenia da subluxação devese ao déficit de força muscular, sendo pior no membro flácido, e no logo após a instalação do icto, quando a tensão e o estiramento sobre a cápsula e ligamentos, exercida pela gravidade, é maior com risco de rotura do ligamento córacoumeral.
Síndrome dolorosa miofascial (SDMF)
Definida como uma síndrome dolorosa localizada, caracterizada pela presença de pontosgatilho (PGs).
