Epidemiologia de la poliomielitis

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JOHN R. PAUL, M.D.

Profesor de Medicina Preventiva de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale, New Haven, Conn., E.U.A.

,I

No es posible resumir de manera general, sencilla o didáctica el comportamiento epi- demiológico de la poliomielitis. Las ideas y las explicaciones hipotéticas sobre esta ma- t,eria han sido y, probablemente, seguirán siendo objeto de constante revisión. Es pre- ciso tener esto presente respecto a la exposi- ción que sigue.

* HISTORIA

La parálisis infantil aguda, considerada como enfermedad, no parece haber atraído la atención de los médicos antes de finales del siglo XVIII, aunque cabe suponer que, hacia comienzos del siglo XIX, la poliomielitis estaba ya muy extendida geográfica- mente, toda vez que las primeras descrip- ciones clínicas procedieron de distintos puntos, a saber: de Inglaterra, en 1795; de Italia, en 1813 y de la India, en 1823. Creíase entonces que se trataba de una enfermedad general, producida por la “denti- ción”, por “infección intestinal”, 0 una “fiebre”. Ahora bien; no se mencionaba la posibilidad de contagio ni se la consideraba como un problema médico de alguna signifi- cación. Es más; hasta 1865 no hay mención de grandes epidemias. Tampoco existen datos concretos sobre la frecuencia de la poliomielitis durante la mayor parte del siglo XIX, aunque Heine (19) de Cannstadt (Alemania) pudo observar en 1840 un nú- mero considerable de casos paralíticos tar- díos, mientras que, hacia fines de la década anterior, algunos “cirujanos ortopédicos” de América del Norte mencionaron ocasional- mente, sin aludir a su índole excepcional, casos de talipes debidos a parálisis adquirida en la infancia a causa de la dentición o de una fiebre. Parece, pues, que la situación

* Este artículo se publicó en inglés en World Health Monograph Series No. 26, pág. 9.

general respecto a la parálisis infantil a mediados del siglo XIX era, en parte al menos, semejante a la de hoy en ciertos países tropicales y centros urbanos en que las condiciones sanitarias son defectuosas, donde la enfermedad es endémica y ataca solo a los niños y no se la considera como un problema de mayor preocupación.

La primera indicación de lo que podría considerarse como una epidemia se halla en un informe del anatomista Sir Charles Bel1 (6), hecho en 1836. Daba cuenta de que en un lugar prácticamente aislado, la isla de Santa Elena, se habían presentado varios casos de parálisis de niños. Creía el Dr. Bel1 que la situación “merecía ser examinada”. El mismo año, Badham, en Inglaterra, in- formó de cuatro casos de parálisis aguda ocurridos más o menos simultáneamente en la pequeña población de Worksop (5). También consideraba que la situación era inquietante. Pocos años después, en un breve informe de Luisiana (E.U.A.) se citaba un grupo de 8 a 10 casos de parálisis de niños menores de 2 años (13). Pero a pesar de estos brotes pequeños y dispersos ocurridos a mediados del siglo pasado, la poliomielitis no estaba llamada a ser pronto re- conocida como una entidad morbosa que pudiera ser infectiva o epidémica. Hasta que, en 1868 se notificaron 14 casos en Noruega, y más tarde, entre 1880 y 1890, describió Cordier (13a) brotes en Francia, y Medin (31) y otros, en Suecia, no se co- menzó a tomar en serio el carácter epidémico de la poliomielitis. Es más; el reconocimiento de esta tendencia, si así puede llamarse, de la enfermedad estuvo limitado durante unos 25 años, al norte de Europa, y transcurrieron otros 10 años hasta que Wickman (61), en Suecia (cuyo trabajo clásico se hizo antes del descubrimiento del virus de la polio-

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mielitis), echara los cimientos del concepto epidemiológico moderno de la enfermedad, poniendo de relieve su naturaleza infecciosa, su propagación por contacto humano y la importancia de los casos leves y de los portadores. A partir de 1900 han aparecido, con creciente rapidez, epidemias de esta enfermedad en Europa, en América del Norte y en otras partes. La parálisis infantil, en otros tiempos una relativa rareza, ha llegado a ser un azote periódico.

Una vez que la enfermedad se ha instalado en forma epidémica, esta característica es aparentemente irreversible. Las áreas y las fechas aproximadas en que comenzó esta transición han sido Noruega, 1868; Suecia, 1880; varias regiones de la Europa occidental, entre 1880 y 1890 ó entre 1890 y 1900; la parte nordeste de los Estados Unidos, entre 1890 y 1900, y la sudeste hacia 1910, etc. En fecha más reciente, o sea en los últimos 20 años, esta evolución epidémica de la enfermedad se extendió a regiones tropicales y semitropicales, como Puerto Rico, Hawai, Malta, El Salvador, e isla Mauricio. Ateniéndose a la idea de que la poliomielitis no había sido considerada ge- neralmente como enfermedad tropical, se pensó al aparecer estas epidemias en los trópicos, que se trataba de una enfermedad nueva, o al menos de una nueva cepa del virus que, súbitamente, había penetrado en la colectividad. En algunos lugares puede haber sido así, pero en muchos otros no se habían percatado del carácter endémico previo de sus casos de poliomielitis. En ciertos lugares la enfermedad autóctona ~610 se manifestó cuando llegaron grupos de ex- tranjeros, soldados por ejemplo, como “in- migrantes susceptibles”, los cuales adquirieron la poliomielitis en escala mucho mayor de lo que hubiera cabido esperar del mismo grupo de edad en sus respectivos países. Esto se observó ya en 1936 (21) en las Fili- pinas y durante la segunda Guerra Mundial, se observó de nuevo, no ~610 en dichas islas (52), sino también en El Cairo (Egipto), (9,42) en la India (29), en China y en Corea

Una vez que las epidemias de poliomielitis se presentan entre los habitantes de una región dada, se ha observado, por lo general, un incremento, gradual o súbito, del número anual de casos (según cálculos de un período de 10 años), y esta tendencia fué en pro- gresivo aumento. Hay países cuya incidencia anual no ha dejado de crecer durante los últimos 20 afios, como en los Estados Unidos, Canadá y Francia. En otros, el número de casos durante este período se ha mantenido bastante alto, con oscilaciones muy irregula- res (véase Fig. 1).

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Otro tipo de evolución, subsiguiente a la aparición de epidemias, ha consistido en un cambio gradual de la incidencia por grupos de edades. Durante la “era pre-epidémica”, parece que la poliomielitis era casi por completo una enfermedad de niños menores de cinco años. Podría denominársele, en verdad “parálisis infantil”. Esta concentración de un 90 % de los casos paralíticos entre los grupos de menor edad rara vez se observa hoy en el Norte de Europa, pues mientras hace 40 6 50 años las tasas de morbilidad máxima se registraban casi siempre en el grupo de edad de 0 a 4 años, más tarde se observó que ellas habían cambiado al grupo de 5 a 9 años, o, como sucede en Suecia actualmente (38), al de los 7 a los 15 o incluso al de los 15 a los 25 años de edad. Aunque se sabía desde hacía tiempo que la incidencia por edades de la poliomielitis varía con la concentración de la población (cuanto mayor es su densidad, más jóvenes son los afectados), hasta 1930 no se evidenció que la tendencia al incremento general de la edad de los pacien- tes llegaba a ser casi universal. Fué Burnet

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Junio 19561

FIG. 1. -Casos de poliomielitis notificados en varios paises, 1933-1952.

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1933 1934 1935 1936 1937 1938 1939 1940 1941 1942 1943 1944 1945 1946 1947 1948 1949 1950 1951 1952

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1933 1934 1935 1936 1937 1938 1939 1940 1941 1942 1943 1944 1945 1946 1947 1948 1949 1950 1951 1952

* Cifra provisional para 1950, probablemente inferior a la final. ** 1943 y 1944: 80 de los 90 departamentos; 1945: 87 departamentos. Cuadro superior: Nótese tendencia creciente, más marcada desde 1943. Cuadro inferior: Nótense las oscilaciones periódicas de la epidemicidad.

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Ro. 2.-Incremenio de la edad de los poliomie- líticos en Connecticut, Estados Unidos, 1921-196s.

DISTRIBUCION GEOGRAFICA

Desde 1900 se puso de manifiesto que la poliomielitis es una enfermedad práctica- mente mundial, y no hay razón para suponer que haya punto alguno habitado del planeta a cubierto de sus ataques. Pero su comportamiento epidemiológico y clínico, varían mucho en los distintos lugares, desde una endemicidad extrema, como enfermedad limitada a los niños, hasta una epidemia recurrente que afecta a las personas de todas las edades. La forma endémica es común en ciertas regiones tropicales, en particular en las ciudades donde las condiciones de saneamiento son deficientes. Se ha dicho que la poliomielitis es, en realidad, una enfermedad tropical que periódicamente penetra en las zonas templadas del norte o del sur; mas esto es tal vez una simplificación exagerada de una situación compleja, y en verdad se trata de UDO de los problemas

epidemialógicos que requieren con urgencia estudios más hondos.

MODOS DE PROPAGACION

CONTACTO HUMANO

Se reconoce hoy, más o menos en general, que la poliomielit,is es una enfermedad altamente infecciosa que afecta principalmente

a los niños y que se propaga en gran part,c

por contacto humano.

Respalda esta teoría la propagación, a manera de olas a partir de un foco central, de las epidemias de poliomielitis. Sin cm- bargo, a diferencia dt: okas enfermedadrs cont,agiosas, como el sarampión, en las

cuales la enfermedad pasa de un enfermo identificado a otro, la propagación de la poliomielit,is tiene lugar ron frecuencia a través de casos leves o subclínicos, tan ligeros muchos de ellos que la probabilidad de su identificación es casi nula. Así, tanto los casos clinicos como los atacados de in- fección inaparente son infecciosos y ambos pueden actuar como portadores durante un período relativamente breve de algunas semanas 0 más.

. Ciertos términos de diagnóstico aplicados

a las formas graves y a las leves de la poliomielitis, y a las infecciones inaparentes, requieren alguna definición a estas alturas.

Pueden ilustrarse esquemáticamente me- ₊ diante las gráficas que aparecen en la Fig.

3, y se muestran éstas debido a que la relativa frecuencia de cada forma es de cierta importancia epidemiológica.

Se han empleado corrientemente los siguientes términos descriptivos para designar estas diversas formas: Poliomielitis paralttica, es un ejemplo de la enfermedad mayor, en la que uno 0 más músculos se presentan debilitados o con parálisis. Polio- mielitis no paralitica, es también un ejemplo de la enfermedad mayor, con complicación del sistema nervioso central, que se mani- fiesta por cambios del líquido céfalorraquídeo o signos clínicos apropiados, pero sin parálisis aguda o residual. Poliomielitis abortiva, es una breve enfermedad sistémica que muchas veces sólo presenta uno o varios de los siguientes síntomas (los mismos de la enjerme- dad menor): inflamación de la garganta y cefalea, vómitos y fiebre; y en la cual no se manifiestan signos clínicos y de laboratorio que indiquen un comienzo de complicación del sistema nervioso central. Evident,emente, la poliomielitis abort,iva solo puede diag- nosticarse en tiempo de epidemia. La in- jmión inaparente, la más común, es una infección silenciosa, y, como resultado de la misma, los que la sufren elaboran antiruer- pos de la cepa infertante.

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Junio 1956]

FIG. S.-Diagramas esquemáticos de las formas clinicas y subclinicas de la poliomielitis, mostrando la

presencia de virus y anticuerpos en relación con el progreso y la reducción de la infección.

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‘irus presentes en Langre

Farganta leces inticuerpos

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Días después de la exposición

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PersIsten toda la vida

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Las áreas sombreadas representan períodos fëbriles

Gentes paralíticos excretan gran cantidad de virus (60). Los portadores sanos son, por otra parte, los más numerosos e incontrola- dos, porque su infección asintomática pasa desapercibida no sólo al clínico sino también al funcionario de salud pública. En teoría, tales casos pueden constituir un inmenso reservorio del virus de la enfermedad y quizás son ellos los que mantienen el virus en una colectividad durante los intervalos interepidémicos.

Desde los tiempos de Caverly en 1894 (lo), y de Wickman en 1905-G (61) se ha intentado repetidas veces determinar la relación que hay entre las infecciones polio- mielíticas leves (e inaparentes) y los casos paralíticos. Admitiendo que dicha relación varía dentro de los diferentes grupos de edades y con otras circunstancias, si se in-

cluyen solamente los casos clínicos, se pueden hallar razones de casos francos (paralíticos y no-paralíticos) a enfermedades menores

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Cvmno No. l.-Razones observadas y medidas de los casos francos y paraliticos a las infecciones leves e inaparentes de poliomielitis, respectiva- mente,

Relaciones entre

la ola de propagación radial avanza a razón de O,l-0,5 millas (0,16 a 0,s Km.) por día (8, 40). Esto depende en parte, como es natural, de los medios locales de transporte. Vale la pena citar una observación de este tipo comprobada en 1951 en islas relativamente incomunicadas de la Oceanía Francesa (22, 56).

o-1 0 1: 175

1-4 1:5,2 1:86

5-9 1:7,7 1:62

10-14 1:7,5 1:95

* Datos de encuestas en colectividades de Con- necticut y Pennsylvania (Estados Unidos) en 1931 y 1932 (45).

** Datos de Carolina del Norte (Estados Cni- dos) en 1948 (34).

En diciembre de 1950 comenzó en la isla de Tahití una epidemia de sarampión; pronto asumió proporciones gigantescas, propagándose a todas las islas del archipié- lago de la Sociedad (Tuamotu, Austral y al de las Marquesas más distante) en el ter- mino de dos a tres meses. Fue la primera aparición del sarampión en dichas islas en 22 años, y casi el 90 % de los casos ocurrieron en individuos menores de 22 años. Poco después, en marzo de 1951, comenzó también una epidemia de poliomielitis, y pronto aparecieron casos aislados en las mismas islas, incluso en las del archipiélago de las Marquesas, a las que se propagó la enfermedad a la misma, o quizás a mayor velocidad que la epidemia de sarampión. La similitud, en cuanto a la forma de propagacihn de una a otra isla, entre ambas enfermedades transmitidas por contacto es sorprendente. de los Estados Unidos de América. Otros

cálculos (24) han dado 1:ZOO. Reciente- mente, sin embargo, los nuevos métodos serológicos de determinar los anticuerpos de la poliomielitis nos han colocado en situación más favorable para medir dicha razón con mayor exactitud. En los estudios de Melnick y Lcdinko (34) relativos a una epidemia de Carolina del Norte (Estados Unidos) se compararon las razones de las infecciones inaparentes de cada grupo de edad, determi-

nadas serológicamente para virus del tipo 1, PATOGENESIS a las correspondientes de las tasas de morbili- VZas de acceso

dad paralítica (clfnica). Estos cocientes aparecen en el Cuadro No. 1 clasificados de conformidad con los distintos grupos de edades.

Es claro que, si en cualquier encuesta epi- demiológica se incluyen los casos leves (abortivos) y las infecciones inaparentes, las tasas de morbilidad de poliomielitis se aproximarán a los de una enfermedad altamente contagiosa, y nos darán un concepto muy diferente del que se obtiene del solo análisis de los casos paralfticos.

La forma en que el virus de la poliomielitis penetra en el organismo humano o sale de él, cómo se produce la infección y como el hombre puede contaminar su medio circundante, son cuestiones que merecen mayor atención y estudios más profundos. Poco después del descubrimiento del virus por Landsteiner y Popper en 1908 (27), Kling y sus colaboradores (26) emprendieron en Suecia estudios encaminados a determinar la frecuencia con que podía aislarse virus de la poliomielitis en la garganta y heces de los casos clínicos, y prepararon el terreno para nuevas investigaciones clínicas y virológicas acerca de la epidemiología de la poliomielitis. Los experimentos anteriores de Kling y sus colaboradores (25 a, b) habían corroborado Otro ejemplo del fácil contagio de la polio-

mielitis es la velocidad con que se propaga radialmente una epidemia a partir de un foco central, a través de poblaciones o colectividades susceptibles. Se ha calculado

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527 del tracto digestivo, y contribuyeron a

establecer la teoría actual de que la boca es la vía de acceso mas frecuente.

Los argumentos anteriores en favor de que la nariz constituye una importante vía de acceso se basaban en las observaciones de que podía descubrirse el virus en la gargant,a humana en el comienzo de la enfermedad y de que, además, resulta fácil infectar a monos rhesus instilándoles el virus en las fosas nasales. Sin embargo, la capaci- dad de infectar a los monos rhesus por vía intranasal comenzó a perder parte de la importancia que se le atribuyera cuando se puso de manifiesto que un número considerable de otros virus neurotrópicos eran t también infecciosos si se instilaban en la nariz de animales de experimentación. Así sucede, por ejemplo, con el virus de la fiebre amarilla en los ratones, y a veces con el virus de la rabia, aunque es obvio que estos experimentos de laboratorio no nos dice mucho acerca de la manera en que la fiebre amarilla o la rabia infectan al hombre. Además, hay que tener en cuenta que la poliomielitis estacional no parece ser una “enfermedad respiratoria”. Por último, Sabin y Olit’sky (53) descubrieron que, cuando el virus de poliomielitis es inoculado por vía intranasal, pueden producirse regularmente lesiones en los bulbos olfatorios de los monos. Estas lesiones olfatorias no se producen cuando la infección tiene lugar por otra,s vías de inocu- lación. Así, pues, la rareza de las lesiones del bulbo olfatorio en los casos fatales de poliomielitis humana adquiere importante significación.

El tracto digestivo-la boca, el esófago y todo el conducto intestinal-parece constituir una vía de acceso mucho más probable, de acuerdo con un análisis de las circunstancias clínicas en que ocurre la infección. Vienen a corroborar esta interpretación los trabajos realizados con animales de experi- mentación, los que han mostrado que existen ciertas especies de monos, principalmente el mono de Java (fWacaca cynomolgus) y los

primates superiores, como el chimpancé (Pan satyrms), que pueden ser infectados con

facilidad por ingestión del virus. En los monos, como en el hombre, la mayoría de las infecciones por esta vía son inaparentes.

Nunca se ha prestado atención particular a la vía cutánea de infección, pero conviene tenerla en cuenta porque muy bien puede ser una vía importante de ataque de la enfermedad humana. Se puede mostrar experi- mentalmente, al menos con algunas cepas de virus, que la infección es posible por vía cutánea en varias especies de monos.

Nuestros conocimientos acerca de las vías de acceso al hombre pueden resumirse di- ciendo que, hoy en día, parece improbable que la mucosa nasal o los bulbos olfatorios representen la vía de acceso corriente o la más importante de la poliomielitis; es más probable que sean la cavidad bucal y el tracto digestivo, y también es posible que penetre por vía cutánea.

Distribución del virus dentro del organismo Si bien en la fase temprana de la enfermedad clínica el virus puede estar distribuído por todo el organismo, tiene lugares predi- lectos tales como la faringe, el tejido linfoide, el intestino y el sistema nervioso central. Tan sólo en este último produce lesiones graves. En el hombre se ha hallado el virus en la corriente sanguínea al comienzo de la enfermedad o al final del período de incuba- ción. Lo mismo ha ocurrido en los chim- pancés y cynomolgus después de haber inge- rido el virus. Sin embargo, no se han aclarado puntos tales como el grado en que esta vire- mia demostrable indica la ruta que sigue el virus a través de la barrera sangre-cerebro

hasta el sistema nervioso central, o si se trata simplemente de un derrame pasivo procedente de lugares de localización previa en el organismo, tales como los ganglios linfáticos.

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subrayar de nuevo aquí que este estado de portador puede comenzar muchas veces por un ataque tan leve que pase desapercibido. Por consiguiente, las heces const’ituyen una fuente de virus copiosa y persistente. Se ha encontrado hasta un mill6n de dosis infeccio- sas para el mono en un solo gramo de materia fecal. Si son frecuentes las ocasiones de transmisión directa de la contaminación fe-

cal a la boca, se comprende cuán fácilmente puede adquirirse la infección poliomielítica. No se sabe todavía qué hace el virus y cómo se mantiene en el tracto intestinal, pero, desde el punto de vista epidemiológico, parece ser un lugar peligroso de localización de un virus tan altamente infeccioso.

niños y cómo la infección puede transmitirse de éstos a las madres susceptibles. También puede producirse la transmisión mediante la contaminaci6n de manos y utensilios por exudados faríngeos o materias fecales. La familia puede constituir un foco de elevada densidad infecciosa, y numerosos estudios indican que la incidencia de infección es mucho menor entre las personas asociadas fuera del círculo familiar que entre las que pertenecen al mismo ; y esta incidencia es todavía menor entre aquellos elementos de la misma vecindad que no mantienen contacto con el medio familiar infeccioso (15).

Infecciosidad de las personas

Antes de abandonar la cuestión de la patogénesis y propagación del virus de la poliomielitis hay que llamar la atención sobre el hecho de que, como sucede con otras enfermedades por virus-el sarampión, por ejemplo-la poliomielitis parece mucho más infecciosa los primeros días que en la fase posterior. Esto puede obedecer a la dosis de virus, y en poliomielitis, en parte, al hecho de que en la primera semana de enfermedad, y aun antes (durante el período prodrómico o virémico) (véase Fig. 3 pág. 525) el virus se elimina o excreta en grandes cantidades tanto de la faringe como del tracto intestinal del paciente. Más tarde su presencia se limita a los intestinos, desde donde el virus puede seguir siendo excretado hasta 17 semanas después del comienzo de la enfermedad (28). No se han descubierto, sin embargo, portadores humanos que excreten el virus durante años (comparables a los portadores persistentes de la fiebre tifoidea).

FACTORES AMBIENTALES DE

LA PROPAGACION /

Aun siendo tan importante la explicación de la propagación de la poliomielitis por contacto directo, no aclara por completo el problema, porque si bien numerosas enfermedades que se propagan por contacto humano manifiestan tendencias estacionales, todavía no se ha hallado una razón satisfactoria que explique por qué es tan intenso y dramático el efecto de la estación en la poliomielitis, y por qué las epidemias ocurren en proporción más elevada en el verano y comienzo del otoño que en invierno. Son varias las explicaciones posibles: algo sucede durante el tiempo estival que introduce el virus en la colectividad, o facilita enormemente su diseminación, o convierte a los no inmunes en mucho más susceptibles. En todo caso, parece que el hombre puede contaminar no ~610 a los que mantienen estrecha relación con él, sino también a su medio circundante, y posiblemente cabe establecer a este respecto una analogía entre la poliomielitis y la salmonelosis.

En cuanto al tipo de contacto que origina Como prueba de contaminación del medio la t,ransmisión de la infección de una persona podemos citar que se ha enrontrado el virus de a otra, se puede afirmar que la poliomielitis la poliomielit,is no ~610 en las heces humanas, se puede adquirir por el contacto estrecho sino también, bajo circunstancias naturales, de personas no inmunes con una persona en las aguas servidas urbanas (17, 46, 49) ; infectada. Este tipo de contacto se facilita y en material fecal recogido en letrinas por el hacinamiento en las viviendas o en abiertas (16). Respecto a la significación de otras partes. Se ve, pues, con cuánta facilidad este hecho hay que subrayar que la simple puede ocurrir por la asociación íntima de presencia del virus en las aguas servidas en

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ciertos períodos del año no significa nece- sariamente que éstas sean el vehículo de infección corriente, sino que, en esencia, sólo prueba que la colectividad se halla infectada, y no que la infección se esté propagando por las aguas servidas. Por ejemplo, en las aguas servidas urbanas se encuentran con gran frecuencia bacilos de la tuberculosis, pero no por ello se consideran dichas aguas como punto de partida de la propagación de la tuberculosis en una colectividad. Rara vez se alegaron razones para achacar al abasteci- miento de agua el origen de infecciones poliomielíticas, aunque algunos observado- res han insistido en la posibilidad de que así ocurra, en especial el Dr. Kling y sus colaboradores en Suecia (25). Sólo en algunos brotes hubo razones para considerar que la leche estaba contaminada con el virus y constituía la fuente de infección.

Insectos

De cuando en cuando han surgido sospe- chas de que ciertos artrópodos propagan la poliomielitis. Se han examinado muchas variedades para determinar la presencia del virus, sin resultado positivo, excepto en las moscas (54, 57), y, más recientemente, las cucarachas (55). Ahora está fuera de dudas que varias especies de moscas pueden trans- mitir el virus, en particular las especies que se alimentan de materias fecales (17), y también se sabe que las moscas infectadas naturalmente pueden contaminar los ali- memos con el virus de la poliomielitis (59). Sin embargo, no hay motivos para considerar a los insectos como elementos esenciales o preponderantes de la propagación de la enfermedad. En algunas epidemias ocurridas en el Artico durante el invierno, no hay duda de que no han intervenido las moscas. Las campañas para eliminarlas total 0 parcial- mente no han disminuído, al parecer, la incidencia de la poliomielitis (36, 39). Pero aún así, en puntos donde las condiciones higiénicas son defectuosas y las moscas abundan como consecuencia, es posible que dichos insectos desempeñen un importante papel como vectores mecánicos del virus

(17). Usamos intencionadamente la palabra “mecánicos” porque no existen pruebas de que el virus se multiplique en la mosca (35). La posibilidad de que los insectos hemató- fagos desempeñen una función secundaria en la propagación de la poliomielitis, ha sido descartada muy a la ligera, tal vez demasiado a la ligera, porque los descubrimientos recientes de que el virus de la poliomielitis se encuentra en la corriente sanguínea en pe- ríodos prodrómicos de la enfermedad clínica, vuelven a plantear el problema para su fu- turo estudio. Puede citarse, a este respecto, que investigadores japoneses describieron la supervivencia del virus en mosquitos (Culex pipiens) infectados artificialmente durante períodos de hasta 3 semanas (37).

Contaminación del medio

Resumiendo los conocimientos actuales acerca de la supervivencia del virus en la naturaleza y fuera del hombre, cabe decir que los factores ambientales juegan un papel en esta enfermedad y pueden facilitar su propagación. Esto lo prueba principalmente el hecho de que la inmunidad y la infección son adquiridos de manera uniforme por los niños de áreas y colectividades donde la mortalidad infantil es elevada, y donde existen malas condiciones higiénicas y pre- domina la contaminación del medio por materias fecales. Por el contrario, en puntos cuyas condiciones higiénicas son satisfacto- rias la exposición es más difusa, las tasas de infección menores, y la enfermedad suele adquirirse, no en la infancia, sino después. A este respecto se puede designar correcta- mente a la poliomielitis como “enfermedad de lugar”, aunque, como es natural, se reco- nozca que, como tal, la influencia del medio consiste en facilitar la propagación del virus de una persona a otra.

Clima y estación

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casos aparecen con mayor 0 menor uniformi- dad durante todo el año, mientras que en los climas templados, septentrionales y meri- dionales, la enfermedad, tanto en su forma epidémica como en la no epidémica, es más frecuente en verano que en invierno. Esto se refiere no ~610 a los casos manifiestos y clínicos, sino también a las infecciones inaparentes. Una prueba de esta contaminación periódica del medio por infecciones inaparentes la tenemos en los resultados de una serie de pruebas realizadas con muestras mensuales de las aguas servidas de la ciudad de Kueva York durante seis años (32), y en Toronto (Canadá) durante 12 meses (49). En ambas ciudades pudo aislarse cson bastante regularidad el virus de la poliomielitis a fines de verano y en otoño, mas no en el resto de año. Los estudios seroldgicos de Turner, en Baltimore, (Estados CC-nidos) (58), durante un período de 5 años revelaron asimismo que los niños adquirían los anticuerpos al tipo 2 del virus de la poliomielitis casi siempre durante el verano como resultado de infecciones asintomát’icas. Aparte de la temperatura, ciertas condiciones atmosfé- ricas, como las precipitaciones y la humedad, han atraído hace largo tiempo la atención de los investigadores, pero no se ha llegado a establecer una correlación firme entre aquéllas y la prevalencia de la poliomielitis que indique una estrecha conexión con dichos factores.

Factores del huésped que predisponen a la parálisis 0 la precipitan

Se ha reconocido desde hace algunos años que factores distintos de las características biológicas de la cepa del virus causante de la infección pueden influir en el curso clínico de la enfermedad y, particularmente, en el desarrollo de parálisis. Es más, en las postri- merías del siglo XIX, antes del descubrimiento del virus, se mantenía el punto de vista de que el “trauma” pudiera ser la causa única de la parálisis infant,il. Hoy en día, esta teoría del trauma, aunque algo modificada, vuelve a ser aceptada, pero esta

vez como causa “precipitante” y no directa. Así, la experiencia indica que durante una epidemia, las lesiones, desde un traumatismo de gravedad moderada hasta una fractura, pueden considerarse que influyen en forma desfavorable en la evolución de la enfermedad. A esto puede añadirse que ciertas opera- ciones quirúrgicas, tales romo la tonsilecto- mía, adenoidectomía y las extracciones dentarias, pueden ir seguidas de la aparición de parálisis. Un ejemplo importante a este respecto es la creciente incidencia de poliomielitis bulbar en personas sometidas a tonsilectomía y adenoidectomía durante el mes que prerede al ataque (1, 4). Parece también indudable que el exceso de ejercicio y la fatiga cuando se inicia la enfermedad mayor, son factores que pueden determinar una parálisis severa (23, 51). Además, observaciones recientes, indican que hay una asociación entre las inyecciones intramuscu- lares y la aparición subsiguiente (en el tér- mino de un mes) de parálisis en el miembro inyectado (2, 20, 30), que se denomina parálisis localizada. En particular se sos- pecha de la vacuna combinada contra la difteria y la tos ferina. nio hay expliraci6n exacta de estos hechos, pero es posible que se trate de una concurrencia; cuando se experimentan los efectos de la fatiga o del trauma durante el período de virrmia, in- clinan el platillo de la balanza rn sentido desfavorable en aquellas personas ya infectadas por el virus de la poliomielitis, las cuales de otro modo padererían un ataque inaparente, abortivo o no paralítico.

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Junio 19561

bilidad de los animales de experimentación (3).

En resumen pues, por lo que atañe a estos factores del huésped, cabe decir que, si bien es imposible explicar la razón de que sólo un 1 %, o menos, de los individuos infectados con virus de la poliomielitis contra parálisis, hay por lo menos algunos “traumatismos” u otros factores que se sabe refuerzan esta proporción.

ESTUDIOS SEROLOGICO- EPIDEMIOLOGICOS

Los descubrimientos de Enders y sus colaboradores, que han mostrado que el t virus de la poliomielitis _{tejido no nervioso (14)) han permitido elabo-}puede cultivarse en rar un método, relat,ivamente nuevo y especial, de determinación en gran escala de los anticuerpos de la poliomielitis. Este procedi- miento proporciona mediciones comparables a las que se obtienen en las encuestas basadas en la prueba de la tuberculina o en la de Schick. En otras palabras; distingue a las personas inmunes de las susceptibles de una población dada. Es evidente, por supuesto, que inmunidad y presencia de anticuerpos no son una y la misma cosa, y que la importancia de varios anticuerpos difiere, pero exist,e cierta relación general que permite emplear este método en los estudios epide- miológicos de la poliomielitis cuando se trat,a de determinar el “estado de inmunidad” de una población dada.

La poliomielitis es, al parecer, una de esas enfermedades que, como el sarampión, se propaga fácilmente en una población sus- ceptible, por lo general entre los grupos de menor edad; y esto sucederá así siempre que el virus tenga acceso a dicha población durante la estación apropiada, a menos que el impulso de la propagación desaparezca por circunstancias artificiales o especiales. Hoy son pocas las colectividades, por pequeñas y remotas que sean, que puedan confiar en sustraerse por mucho t,iempo a algún contacto periódico con este virus y, si el inter- valo entre las epidemias es largo, aumenta anualmente el peligro de epidemia potencial-

mente grave, a medida que la población compuesta de niños y adultos jóvenes susceptibles va creciendo. Esta población sus- ceptible representa, por consiguiente, una especie de vacío de proporciones crecientes en el que puede irrumpir el virus cuando se presente la ocasión. En este aspecto, pocos ejemplos son tan gráficos como el de la epidemia de poliomielitis entre los esquimales de la región ártica del Canadá, en 1948- 49, descrita por Peart (47). La enfermedad apareció primero en poblados situados en la costa occidental de la bahía de Hudson y se propagó con rapidez hacia el norte, alcan- zando el remoto poblado de la ensenada de Chesterfield, donde la epidemia afectó casi al 60 % de la población total con carácter paralítico y a individuos de todas las edades, pero la proporción menor de casos clínicos se observó entre los niños! Esto nos recuerda que, como ocurre con el sarampión, la distri- bución por edades de los casos de poliomielitis dentro de una colectividad o población puede tomarse también como índice del estado de inmunidad de dicha población, el cual, en el caso de estos esquimales, debe haber sido extraordinariamente bajo.

Sin embargo, hoy en día, además de las tasas de morbilidad por edades, pueden efect,uarse mediciones previas a una epidemia, que permiten a los epidemiólogos evaluar el estado de inmunidad de una po- blación dada. Esto se ha hecho en muchas áreas determinando el porcentaje de los individuos sanos de la población seleccionada que poseen anticuerpos capaces de neutrali- zar uno o más tipos del virus de la poliomielitis. Tales anticuerpos indican que el indivi- duo que los posee ha sido infectado alguna vez, ya sea en fecha reciente o lejana; por otra parte, los anticuerpos de fijación del complemento indican que se trata de una infección reciente.

(12)

FIG. 4.-Comparacihz de la presencia de anticuerpos neutralizantes del tipo 2 con la tasa de morbilidad acumulativa de la poliomielitis en los habitantes de dos zonas subtropicales.

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20

años A-El Coiro, Egipto

-anticuerpos

cuerpos neutralizantes para los tres tipos del virus de la poliomielitis.

En ciertas áreas tropicales, urbanas y semiurbanas, la situación es completa- mente distinta. Usando una prueba muy rudimentaria, se vió ya en 1935 que-hecho bastante sorprendente-un porcentaje muy elevado de individuos normales de locali- dades tropicales poseían anticuerpos de la poliomielitis. Más tarde, con la adopción de la prueba de neutralizacicin del ratón para el tipo 2 (Lansing) del virus de la poliomielitis, las encuestas realizadas en áreas de condiciones sanitarias e higiénicas deficientes, muchas de ellas en los trópicos, mostraron que casi todos los niños sanos mayores de 4 6 5 años poseían anticuerpos del t,ipo 2, lo que indica que habían sido infectados ya con esta cepa y se habían inmunizado (18, 43). Aunque las pruebas de anticuerpos neutralizantes se limitaron a un tipo de virus (el 2) parece que estos anticuerpos del tipo 2 constituyen un índice bastante hueno de inmunidad a la poliomielitis en general (43). A este respecto, cabe citar como ejemplo los estudios realizados en relación con dos ciudades-El Cairo, (Egipto) y Miami, (Florida, Estados Unidos)-situadas en el

&Miomi, Florida,E.U.A. ~~-~---caso*

mismo paralelo. En ambas, se compararon las edades en que se adquirieron los anticuerpos neutralizantes del tipo 2 de la poliomielitis con las edades en las que se contrajo la poliomielitis clínica (véase la Fig. 4). El porcentaje de los que, en rada grupo de edad, habían padecido poliomielitis se muestra aquí, tabulado en forma cumulativa. Estas curvas no son estrictamente comparables sin un reajuste adecuado de la variación en la distribucihn por rdades de los dos grupos de población. Pero, en general, la curva del porcent,aje de casos rorre muy pr6xima a la del porcentaje correspondiente a las edades en que se adquirieron los anticuerpos neutralizantes del tipo 2. La rapidez con que se adquirieron las infecciones de poliomielitis

(13)

533 una ciudad europea (Munich, Alemania)

(43).

Recientemente, se han podido realizar también pruebas de fijación del complemento en sueros obtenidos de una población dada. Los análisis de anticuerpos neutralizantes y fijadores del complemento realizados en el curso de la encuesta permiten determinar cuál ha sido la situación en cuanto a infec- 1 _{ciones, no sólo en el pasado lejano, sino tam-} bién en un período relativamente reciente, es

decir, en el término de tres a cinco años (33). Esto se basa en que los anticuerpos de fijación del complemento no se mantienen a un elevado nivel durante más de tres a cinco años, y quizás por menos tiempo.

La inclusión de los resultados de las pruebas de anticuerpos neutralizantes y de fijación del complemento en estudios realizados en dos ciudades diferentes-El Cairo, (Egipto) y Charleston, (Estados Unidos)- (véase la Fig. 5) permite establecer una

FIG. 5.-Comparación de la presencia de anticuerpos neutralizantes con los de los anticuerpos jijadores

del complemento de dos poblaciones (A: El Cairo, Egipto; B: Charleston, W. Va., E.U.A.)

I _{-I 60}

Grupos por edad (ciiO5)

80 !- I

_-

80

LOS uOblr8s IndIcodos Sn 88tO gráfico corresponden o los slguienies grupos de edodsl,2,3-4,5-g, 10-14, 6-29,)' 30-f OñOS.

(14)

comparación entre ambas (J. L. Melnick, datos no publicados). En la primera pobla- ción (a la izquierda de la Fig. 5) hay pruebas de que existe grave exposición, en los primeros años de vida, al virus de la poliomielitis; los niños de El Cairo desarrollan anticuerpos hasta la edad de tres a cuatro años. Hacia los 5 6 6 años han alcanzado madurez inmunológica en todo lo con- cerniente a esta enfermedad, eliminando así la amenaza de la poliomielitis en la edad adulta. Confirma este hecho la notable escasez de casos clínicos en adultos entre ciudadanos nacidos en ésta u otras áreas donde ha prevalecido la enfermedad infantil. Esta situación difiere mucho de la de Europa (Suecia inclusive), América del Norte, Canadá y Australia, donde, como se ha señalado en este artículo, es tan común la poliomielitis en los adultos. Esta circuns- tancia se refleja en el alza rezagada de los anticuerpos neutralizantes en la curva correspondiente a la población de Charleston, West Virginia (véase la Fig. 5-B) que no alcanza al 90 % hasta la edad de 30 años. La sostenida elevación de la curva correspondiente a los anticuerpos de fijación del complemento indica también que se ha demorado la madurez inmunológica.

Los resultados antes mencionados corresponden a hallazgos relativos a una cepa del virus solamente. Con la adopción de los métodos de cultivo en tejidos es posible ahora llevar a efecto estudios de neutrali- zacidn y fijación del complemento con los tres tipos. En general, los resultados de estos estudios triples son los mismos que los obtenidos con el tipo 2 solo, lo que indica que en ciertas poblaciones los niños son infectados dos veces, y en algunos casos hasta tres, en los primeros años de vida, por lo cual en casi el 80 % de la población se hallan presentes los anticuerpos de ~10, dos o tres tipos, cuando los sujetos han alcanzado los cinco años de edad. La curva correspondiente a los anticuerpos fijadores del complemento muestra su punto máximo a los 6 6 7 años de edad, al que sigue un rápido descenso, lo que indica que las infecciones

están todas concentradas en este grupo de corta edad (D. M. Horstmann y .J. R. Paul, datos no publicados).

CONCLUSIONES

En resumen, parece que el concepto de la epidemiología de la poliomielitis ha experi- mentado varios cambios en la pasada genera- ción. La enfermedad, que en otros t’iempos fué endémica, ha pasado a ser epidémica en muchos lugares, y, en realidad, se ha con- vertido en un azote periódico y común. Considerada al principio como enfermedad limitada a la infancia, afecta ahora a otros grupos de edades. De ser considerada como levemente contagiosa 0 infecciosa, está con- ceptuada ahora como infecciosa en alto grado. De una infección cuyo cuadro clínico se creía al principio ser una parálisis aguda, ha pasado a ser una enfermedad en la que aproximadamente un paciente de cada cien se ve afectado de parálisis. Lo que durante algún tiempo se consideró como “infección respiratoria” pasó a ser una enfermedad en la que el t,racto digestivo desempeña un papel fundamental como vía de acceso y de descarga del virus.

(15)

Junio 19561

haber sido infectados por lo menos con una cepa, aunque clínicamente la infección, en muchos casos, sea inaparente. Por lo tanto, en esos puntos la inmunidad se adquiere temprana o inadvertidamente, y no se acumulan grandes grupos de individuos susceptibles; la enfermedad permanece la- tente y no es probable que ocurran epidemias de poliomielitis. En países donde las condiciones sanitarias e higiénicas son buenas disminuye el riesgo de contacto con el virus

en edad temprana. Un gran porcentaje de la

población joven alcanza la edad de 6,8 ó 10 años sin haber adquirido infección ni inmunidad alguna, pero es dudosa la con- veniencia de tal situación, si se tiene en cuenta que, por esa falta

de

inmunidad, dichas poblaciones son propensas a las epidemias, y éstas se presentan tarde o temprano. De todos modos, si nos interesa la prevención de la poliomielitis, hay algunos medios de inmunización artificial que parecen ofrecer muchas más esperanzas que los esfuerzos encaminados a librar el am- biente del virus de la poliomielitis.

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