Fabrício Martins Valois GUIA EMERGÊNCIAS. Clínicas. Um guia completo para atualizar seus estudos sobre Emergências Clínicas.

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DE

Fabrício Martins Valois

GUIA

Clínicas

Um guia completo para atualizar seus estudos sobre Emergências Clínicas.

EMERGÊNCIAS

4ª Edição

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Organizador

Fabrício Martins Valois

Autores

Diogo Souza Domiciano

Médico reumatologista doutorando e assistente da disciplina de Reumatologia pelo Hospi- tal das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

Edgard Torres dos Reis Neto

Médico reumatologista doutor em Ciências da Saúde Aplicadas à Reumatologia pela Uni- versidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Eduardo Melges Cruz de Lucas

Graduado em Medicina e especialista em Clínica Médica e em Nefrologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Fabrício Martins Valois

Médico pneumologista doutor em Ciências da Saúde Aplicadas à Pneumologia pela Univer- sidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Coordenador do Ambulatório de Circulação Pulmo- nar (UFMA) e professor da disciplina de Semiologia da Universidade Federal do Maranhão (UFMA).

Giselle Amado Boumann

Médica infectologista especialista em Controle de Antimicrobianos pela Universidade Fede- ral de São Paulo (UNIFESP).

Gustavo Wruck Kuster

Médico neurologista graduado pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) e atuan- te no Hospital Israelita Albert Einstein.

José Lauletta Neto

Médico neurologista especialista em Epilepsia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) e professor auxiliar do Centro de Ensino Uniceuma e da Universidade Estadual do Maranhão (UEMA).

Marcelo de Medeiros Pinheiro

Assistente doutor e coordenador dos setores de Osteoporose e Espondiloartrites da disciplina de Reumatologia da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Roberta Pulcheri Ramos

Médica pneumologista doutora em Ciências da Saúde Aplicadas à Pneumologia pela Uni- versidade Federal de São Paulo (UNIFESP) e membro do Grupo de Circulação Pulmonar da mesma instituição. Médica da Unidade de Terapia Intensiva Respiratória do Hospital São Paulo.

AUTORIA

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Este guia, em que prevalece a necessidade de procedimentos rápidos e precisos, como a admissão de um paciente, foi estruturado a fim de orientar o profissional médico na sua rotina diária de situações diversas e que exigem diferentes abordagens na emergência clínica. Aqui, ao longo de 26 capítulos, serão encontradas ocasiões que provavelmente lhe são familiares, mas com o diferencial de instruções e orientações distintas e variadas.

APRESENTAÇÃO

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ÍNDICE

1. Parada cardiorrespiratória/ACLS® ... 11

1. Conceitos ...11

2. Abordagem ACLS® – 2010 ...11

3. Relação massagem–ventilação ... 12

4. Via aérea definitiva/capnografia ... 12

5. Drogas ... 12

6. Algoritmos das manobras de RCP ... 12

7. Cuidados pós-PCR ...13

2. Choque ...15

1. Conceitos e fisiopatogenia ...15

2. Etiologia...15

3. Manifestações clínicas ...15

4. Diagnóstico e exames complementares ....16

5. Tratamento ...17

3. Choque séptico ...19

1. Conceitos ... 19

2. Manejo da sepse grave e do choque séptico ...20

3. Controle do foco infeccioso ... 21

4. Outras medidas terapêuticas ... 21

4. Anafilaxia ... 23

1. Conceito ...23

2. Etiologia...23

3. Fisiopatologia...23

4. Manifestações clínicas e diagnóstico ...24

5. Tratamento ...25

5. Síndrome coronariana aguda ...27

1. Conceitos ...27

2. Apresentação clínica ...27

3. Investigação diagnóstica ...28

4. SCA sem supradesnivelamento do segmento ST ...30

5. Tratamento ...31

6. IAMCSSST ...32

6. Insuficiência cardíaca descompensada ....35

1. Introdução ...35

2. Achados clínicos ...35

3. Diagnóstico ...36

4. Tratamento ...38

7. Arritmias cardíacas ...41

1. Conceitos ... 41

2. Mecanismos ... 41

3. Identificação ... 41

8. Síncope ... 49

1. Conceito ...49

2. Abordagem ...49

4. Definição da causa ...50

5. Causas mais comuns ...51

6. Exames complementares ...51

7. Estratificação de risco de eventos cardiovasculares na síncope ...52

8. Tratamento ...53

9. Crise hipertensiva ...55

1. Conceito ...55

2. Abordagem diagnóstica ...56

3. Tratamento ...58

10. Insuficiência respiratória aguda ...61

1. Conceitos ... 61

2. Etiologia e fisiopatologia ... 61

3. Tipos de insuficiência respiratória ...63

4. Abordagem terapêutica ...64

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11. Asma aguda ...67

1. Conceito ...67

2. Fisiopatologia ...67

4. Tratamento da crise de asma ...69

5. Avaliação de resposta ao tratamento e orientações para alta ...72

12. Exacerbação da DPOC ...73

1. Conceito ... 73

2. Etiologia... 73

3. Avaliação diagnóstica ...74

4. Abordagem terapêutica ...74

5. Considerações para a alta hospitalar ... 77

13. Tromboembolismo pulmonar ...79

1. Conceito ...79

2. Etiologia e fatores de risco ...79

3. Diagnóstico ... 80

4. Estratificação de risco ... 84

5. Tratamento ... 84

14. Pneumonia adquirida na comunidade .. 87

1. Conceitos ...87

2. Etiologia...87

3. Achados clínicos ...87

5. Complicações ... 90

6. Gravidade ... 90

15. Acidente vascular cerebral isquêmico ... 93

1. Conceitos ...93

2. Etiologias ...93

3. Quadro clínico ...94

5. Tratamento ...95

6. Tratamento trombolítico ...96

7. Complicações ...97

16. Acidente vascular cerebral hemorrágico ... 99

1. Conceitos ...99

2. Fatores de risco ...99

3. Etiologia ...99

4. Neuroimagem ... 100

17. Crises convulsivas ... 103

1. Conceitos ...103

2. Classificação das crises convulsivas ...103

3. Etiologia das crises epilépticas ...104

18. Meningites ...107

1. Conceitos ...107

2. Meningite bacteriana ...107

3. Meningite viral ...109

4. Encefalites ... 110

19. Diarreias agudas ...111

1. Conceito ... 111

2. Achados clínicos ... 111

3. Diagnóstico ... 111

4. Tratamento ...112

20. Ascite ... 113

1. Conceitos ...113

2. Etiologia e classificação ...113

5. Diagnóstico diferencial ...114

21. Peritonite bacteriana espontânea ... 117

1. Conceito ...117

5. Profilaxia ... 118

22. Crise tireotóxica ...119

1. Conceitos ...119

2. Fisiopatogenia ...119

3. Apresentação clínica ...120

4. Laboratório ...121

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23. Cetoacidose diabética e estado

hiperosmolar hiperglicêmico ...123

1. Introdução ... 123

2. Cetoacidose diabética... 123

3. Estado hiperosmolar hiperglicêmico ....126

24. Insuficiência renal aguda ...129

1. Conceito ...129

2. Etiologia...129

3. Quadro clínico ... 132

25. Distúrbios hidroeletrolíticos ...137

I - Distúrbios do sódio ... 137

1. Conceitos e fisiopatogenia ... 137

2. Hiponatremia ... 137

3. Hipernatremia ...140

II - Distúrbios do potássio ...143

2. Causas ...143

3. Manifestações clínicas e exames complementares ...144

III - Distúrbios do cálcio ...146

1. Conceitos ...146

2. Sinais e sintomas ...146

IV - Distúrbios do magnésio ... 148

2. Causas ...148

V - Distúrbios do fosfato ...150

2. Causas ...150

26. Artrites ...153

1. Conceitos ... 153

2. Artrites agudas ...154

3. Artrites metabólicas agudas ...156

4. Artrites crônicas ... 157

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1. Conceitos

Parada cardiorrespiratória (PCR) é a inter- rupção súbita da atividade cardíaca e, con- sequentemente, da circulação sistêmica.

Os mecanismos do colapso circulatóri o são vastos, mas a maioria dos episódios é pre- cedida por taquicardia ou fi brilação ventricular. No Brasil, 35% das mortes são decor- rentes de doenças cardiovasculares, sendo a doença coronariana a principal causa de PCR. A sobrevida e o prognóstico após esse evento estão intimamente relacionados à rapidez e à qualidade das manobras execu- tadas pelos profi ssionais.

2. Abordagem ACLS® – 2010

Enquanto o objetivo do suporte básico de vida é estabelecer condições mínimas para a recuperação da circulação e oxigenação sistêmica (Tabela 1), o suporte avançado de vida (Advanced Cardiovascular Life Support – ACLS®) exige a presença de um médico, pois envolve a prescrição de drogas, a abordagem invasiva de via aérea e a monitorização cardíaca. Para o adequa- do manejo da PCR, recomendam-se as orientações do International Consensus on Cardiopulmonary Ressuscitation, o qual foi atualizado em 2010, com importantes modifi cações.

Parada cardiorrespiratória/ACLS®

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Tabela 1 - Principais aspectos do suporte básico de vida

Reconhecimento

- Ausência de responsivida- de: sem movimento respi- ratório ou com gasping;

- Se profi ssional de saúde:

ausência de pulso palpável em 10 segundos.

Chamado por ajuda

É fundamental por não ser possível determinar a necessidade de suporte avançado.

Posicionamento

Deve-se posicionar a vítima em superfície horizontal e rí- gida, mantendo a coluna cer- vical alinhada com o corpo; o socorrista posiciona-se à li- nha dos ombros do paciente, independente do lado.

Abertura de vias aéreas/

avaliação da respiração

Deve-se fazer avaliação rá- pida e objetiva da presença de movimentos respiratórios (“gasping” não denota respi- ração presente). Para profi s- sionais de saúde, a pesquisa de pulso central é recomen- dada por até 10 segundos.

Sequência da reanimação

Realiza-se a sequência C–A- –B (“circulação”, “vias aéreas”,

“respiração”).

Compressões

- No mínimo 100/min, com profundidade de 5cm (míni- mo); retorno total da parede torácica entre as compres- sões. Limitar interrupções ao máximo de 10 segundos;

- Alternar indivíduo que exe- cuta as compressões a cada 2 minutos.

Roberta Pulcheri Ramos

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EMERGÊNCIAS CLÍNICAS 12

Vias aéreas

- Relação compressão–venti- lação 30:2; caso o socorrista não seja treinado, priori- zar as compressões;

- Com via aérea avançada, prover 8 a 10 ventilações/

minuto; sem necessidade de sincronia com compres- sões.

Desfi brilação

Deve-se usar o aparelho precocemente; se indicado o choque, evitar interrupções prolongadas nas compres- sões. Iniciar imediatamente as compressões após o choque. Se o ritmo indicado não for FV ou TV, o aparelho não indicará o choque, devendo- -se manter as manobras de ressuscitação até disponibi- lidade do suporte avançado.

3. Relação massagem–ventilação

O número de compressões torácicas por minuto durante a ressuscitação cardiopul- monar (RCP) é um determinante importante para o retorno da circulação espontânea, que inﬂ uenciará a sobrevida e o prognóstico neu- rológico do paciente. Assim, recomenda-se a aplicação de compressões numa frequência de 100 por minuto, visto que alguns estudos demonstraram que a aplicação de um maior número de compressões está associada a maior sobrevida, por permitir o retorno mais rápido e efi caz da circulação e oxigenação sistêmica. Salienta-se que, além da frequên- cia, a qualidade das compressões torácicas também é importante, recomendando-se que o esterno seja comprimido, no mínimo, 5cm, aguardando o retorno para a posição basal antes da próxima compressão. Adicio- nalmente, enfatiza-se que as interrupções entre as compressões devem ser minimiza- das, visto que isso pode reduzir o número de compressões por minuto e comprometer a PCR. Deste modo, é importante não inter- romper a massagem cardíaca por mais que 10 segundos em cada minuto de RCP. Quan-

do não houver via aérea avançada, a relação compressão–ventilação deve ser de 30:2.

4. Via aérea defi nitiva/capno- grafi a

A intubação orotraqueal (IOT) deve ser reali- zada sem interrupção das compressões torá- cicas. Em casos de difi culdades, estas devem ser interrompidas pelo menor tempo possí- vel. Após a IOT, é necessário confi rmar a posi- ção do tubo por meio da ausculta epigástrica e, em seguida, da ausculta pulmonar. Poderia ser salientado o 1º lugar de ausculta pulmonar – à direita, devido à anatomia da região. A utilização da capnografi a quantitativa é, atu- almente, indicada não apenas para confi rmar o correto posicionamento da cânula traqueal, mas, também, para avaliar a RCP. Quando valores abaixo de 10mmHg são encontrados, deve-se melhorar a qualidade da massagem cardíaca, pois isso indica que não está ocor- rendo ﬂ uxo pulmonar satisfatório.

5. Drogas

Dois acessos venosos calibrosos devem ser obtidos para infusão de drogas. Caso o acesso venoso não esteja disponível, devem-se administrar as medicações por via intraóssea ou pela cânula traqueal. Cumpre ressaltar que essas medicações por outra via devem ser empregadas em doses diferentes, devido à absorção – em outras proporções. A atropina foi retirada do algo- ritmo do ACLS®, por ser considerada uma droga com poucos benefícios no aumento da sobrevida.

6. Algoritmos das manobras de RCP

A - PCR em fi brilação ventricular ou taquicardia ventricular sem pulso

São as formas mais frequentes de PCR ex- tra-hospitalar e, também, as que possuem

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1. Conceito

Diarreia é defi nida como a alteração do há- bito intestinal com aumento do conteúdo de água nas fezes, frequência e volume das evacuações. A diarreia aguda tem, consen- sualmente, duração máxima de 14 dias.

A diarreia pode ser classifi cada como infl a- matória e não infl amató ria. A infl amatória geralmente é de pequeno volume, poden- do ser sanguinolenta, associada a dor abdominal inferior, urgência fecal e febre. A não infl amatória apresenta-se com grande volume, geralmente sem sangue e sem leu- cócitos. As dores, quando presentes, são lo- calizadas no abdome superior. Podem estar associadas a náuseas e vômitos.

Outra forma de classificar a diarreia é como infecciosa e não infecciosa. A infecciosa geralmente está associada à inges- tão de água e alimentos contaminados com micro-organismos patogênicos. Prin- cipais etiologias da diarreia aguda infecciosa: Clostridium perfringens, Clostridium difﬁ cile, Staphylococcus aureus, Vibrio cholerae, Aeromonas sp., Escherichia coli (enterotoxigênica, enteropatogênica, en- teroinvasiva e êntero-hemorrágica), Giar- dia sp., rotavírus, Cryptosporidium sp., Shigella, Salmonella, Yersinia, entre ou- tras. Exemplos de causas não infecciosas:

uso de laxativos, retocolite ulcerativa, doença de Crohn, síndrome do intestino

Diarreias agudas

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irritável, intolerância a lactose e doença celíaca.

2. Achados clínicos

Os dados mais importantes da história da do- ença atual são relacionados ao aspecto das fezes, à presença de sangue ou pus, à frequência e associação a outros sintomas como febre e cólica. As características da diarreia aguda não inﬂ amatória são as mais comuns.

Outros aspectos importantes são história recente de viagem, consumo de alimentos em locais diferentes do habitual, presença de doenças sistêmicas (como AIDS), uso de medicamentos laxativos ou antibióticos e outras pessoas acometidas, o que pode indicar um surto com fonte única.

No exame físico do paciente, é de extrema importância avaliar o grau de desidratação e quantifi car os sinais vitais. Deve-se fazer um exame abdominal cauteloso, sempre procurando sinais de peritonite. Em paciente com quadros mais graves, podem-se encontrar toxemia, alteração do nível de cons- ciência e desconforto respiratório.

3. Diagnóstico

Geralmente, devido ao curso rápido e be- nigno da maioria dos casos, não há necessidade de exames laboratoriais para os

Giselle Amado Boumann

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pacientes com diarreia aguda. No entanto, a investigação complementar se faz neces- sária nos seguintes casos:

- Quadro grave com desidratação;

- Presença de toxemia;

- Dor abdominal importante;

- Presença de sangue, pus ou muco nas fezes;

- Febre;

- Pacientes imunossuprimidos ou idosos.

Os exames solicitados devem ser hemogra- ma, função renal, eletrólitos, coprocultura, exame parasitológico de fezes (suspeita de diarreia parasitária), pesquisa de leucócitos e sangue nas fezes, pesquisa de toxina de C.

difﬁ cile (em pacientes com histórico recente de internação hospitalar e uso de antibióti- cos) e pesquisa de rotavírus.

A realização da retossigmoidoscopia ou da colonoscopia deve ser reservada para pacientes com sangramento volumoso ou per- sistente, sem defi nição etiológica.

4. Tratamento

O tratamento da diarreia aguda visa corrigir as principais alterações induzidas pela do- ença, como reposição de volume, correção de distúrbios hidroeletrolíticos e acidobási- cos e eventual desnutrição.

As soluções de reidratação oral caseiras ou industrializadas são indicadas em casos de diarreia intensa e apresentam altas taxas de sucesso na reposição hídrica e de eletró- litos. Para o preparo, deve-se utilizar 1 litro de água fi ltrada, 4 colheres (sopa) de açúcar e 1 colher (chá) de sal. O volume oferecido deve ser semelhante às perdas.

A hidratação parenteral é indicada para hipotensos ou taquicárdicos, com vômitos intensos, com desidratação grave ou inca- pazes de fazer a reposição por via oral. Re- comendam-se expansões rápidas com soro fi siológico até a melhora do quadro.

Os agentes antidiarreicos não devem ser prescritos de rotina. Seu uso visa apenas ao alívio dos sintomas e à diminuição da fre-

quência das evacuações. São contraindicados a pacientes com diarreias com sangue, muco ou pus, pelo risco de megacólon tóxico. Alguns medicamentos podem ser usados com essa fi nalidade. Exemplos: loperamida e codeína.

Geralmente, são recomendados quando o paciente tem mais de 5 evacuações por dia.

Os agentes probióticos visam ajudar a re- colonização da ﬂ ora intestinal. Seu uso é controverso e não indicado de rotina por ausência de comprovação científi ca de seus benefícios.

Agentes antimicrobianos geralmente não são necessários. Alguns pacientes, no entanto, têm indicação precoce de seu uso. Os pacientes com febre, fezes sanguinolentas com muco ou pus, os com diarreia persis- tente ou os com risco de vida devem rece- ber antibióticos. Imunossuprimidos, idosos ou diabéticos geralmente também terão indicação desse tratamento.

O tratamento empírico pode ser feito com sulfametoxazol-trimetoprima ou quinolonas, como ciproﬂ oxacino (500mg VO, de 12/12h) ou norﬂ oxacino (400mg VO, de 12/12h), por 3 a 5 dias. Em pacientes com alergia ou con- traindicação de quinolonas, pode ser prescri- to cefuroxima (250 a 500mg VO, de 12/12h).

Tabela 1 - Tratamento antimicrobiano especíﬁ co con- forme as principais etiologias

Etiologias Antimicrobianos Escherichia coli Sulfametoxazol-trimetopri-

ma ou quinolonas, por 3 dias Salmonella não

typhi

Sulfametoxazol-trimetoprima ou quinolonas, por 7 dias (em pacientes com sinais de gravidade)

Clostridium

difﬁ cile Metronidazol ou vancomici- na via oral, por 10 dias Vibrio cholerae Tetraciclina ou doxiciclina,

em dose única

Shigella Sulfametoxazol-trimetoprima ou quinolonas por, 3 dias Giardia Metronidazol, por 7 dias Campylobacter

jejuni Eritromicina, por 5 dias Entamoeba

histolytica Metronidazol, por 10 dias

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1. Conceitos

Ascite é o acúmulo de líquido na cavidade peritoneal. Inúmeras etiologias podem cau- sar ascite, mas a mais comum, responsável por até 80% dos casos, é a cirrose. É, tam- bém, um marcador prognóstico do paciente com cirrose, pois sua sobrevida após o 1º episódio de ascite é de cerca de 50% em 3 anos. Em ascite recorrente, a mortalidade é de 50% em 1 ano.

2. Etiologia e classifi cação

Tabela 1 - Etiologia e classiﬁ cação da ascite

Hipertensão portal

- Cirrose;

- Hepatite alcoólica;

- Insufi ciência hepática aguda;

- Insufi ciência cardíaca congestiva;

- Pericardite construtiva;

- Doença hepática veno-oclu- siva;

- Esquistossomose.

Doença perito- neal

- Tuberculose;

- Peritonite fúngica;

- Neoplasias;

- Gastrenterite eosinofílica;

- Diálise peritoneal.

Ascite

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Hipoalbumine- mia

- Síndrome nefrótica;

- Gastroenteropatia perdedo- ra de proteínas;

- Desnutrição grave.

Outras

- Ascite quilosa;

- Mixedema;

- Ascite pancreática;

- Hemoperitônio.

A classifi cação da ascite consiste na obser- vação do volume abdominal:

- Ascite grau I (leve): não é observada ao exame físico, é um achado ultrassonográ- fi co;

- Ascite grau II (moderada): há aumento discreto do volume abdominal, com dis- tensão simétrica de todo o abdome;

- Ascite grau III: distensão abdominal muito importante, um abdome globoso.

3. Quadro clínico

No 1º contato com o paciente, alguns dados da história são fundamentais para a investigação diagnóstica, assim como para encontrar a provável etiologia da ascite.

Na investigação, deve-se questionar uso de drogas ilícitas, transfusões, hábitos sexuais, tatuagens (fatores de risco para hepatite C), consumo de álcool (cirrose alcoólica), histó- ria familiar de doenças hepáticas, história

Giselle Amado Boumann

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sugestiva de tuberculose, insufi ciência car- díaca congestiva, entre outros.

As principais alterações no exame físico do paciente com ascite são macicez móvel, se- micírculo de Skoda e sinal “do piparote”. No entanto, o exame físico pode ser inocente no paciente com acúmulo de líquido <1.500mL.

Outros achados que podem estar presentes são circulação colateral, esplenomegalia e alterações na hepatimetria. É essencial pes- quisar sinais de insufi ciência cardíaca direita (estase jugular, reﬂ uxo hepatojugular) e hepatopatia crônica (eritema palmar, telan- giectasias, ﬂ apping, ginecomastia, icterícia, entre outros).

4. Exames complementares

A paracentese é um procedimento de extrema importância e deve ser feito rotineira- mente no 1º episódio de ascite do paciente.

Nos episódios subsequentes, as indicações são:

- Alívio dos sintomas nos pacientes com ascite grau III e desconforto respiratório;

- Ascite associada a febre, dor à palpação abdominal, insufi ciência renal ou alteração do nível de consciência.

Complicações da paracentese são raras, mesmo em pacientes trombocitopênicos.

Quando presentes, as principais complica- ções são sangramentos, hematomas e saí- da de líquido ascítico pelo local da punção.

A perfuração de alças seguida de peritonite secundária é a complicação mais grave.

A análise do líquido ascítico deve incluir citolo- gia total e diferencial, dosagem de albumina, proteínas totais, desidrogenase láctica (DHL), glicose e pH. O líquido deve ser mandado para cultura sempre que houver suspeita de infecção (bactérias, fungos e micobactérias).

Outros exames que podem ser solicitados, de acordo com a suspeição clínica, são: cito- logia oncótica, amilase, adenosina deaminase (ADA) e triglicérides.

O número de células é importante para o diagnóstico diferencial de peritonite bacteriana espontânea ou outras peritonites secundárias.

Sempre que necessário, deve-se calcular o gradiente soro–ascite da albumina (GASA), que é o resultado da subtração da albumina sérica pela albumina do líquido ascítico. Re- sultados maiores ou iguais a 1,1g/dL indicam ascite por hipertensão portal.

Exames de imagem como ultrassonografi a e tomografi a computadorizada podem ajudar na elucidação do diagnóstico etiológico, assim como no acompanhamento de com- plicações pós-punção.

5. Diagnóstico diferencial

Tabela 2 - Análise do líquido ascítico e sua etiologia

Etiologias Líquido ascítico

Outros exames GASA Contagem de

leucócitos Aspectos Ascite por

cirrose ≥1,1g/dL <250/mm³ Amarelo-citrino Proteínas <2,5g/dL

Ascite por insufi ciência

cardíaca ≥1,1g/dL <250/mm³ Amarelo-citrino Proteínas >2,5g/dL

Ascite nefrótica <1,1g/dL <250/mm³ Amarelo-citrino Proteínas <2,5g/dL Ascite por peri-

tonite bacteria-

na espontânea ≥1,1g/dL ≥250/mm³ PMN Turvo - Cultura positiva para ape-

nas 1 micro-organismo;

- Proteínas <1g/dL.