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FERNANDO NASCIMENTO ANDRIANI
ETIOLOGIA DAS HALITOSES
Trabalho de conclusão apresentado ao Curso de Especialização em Periodontia da Universidade Federal de Santa Catarina, como requisito para obtenção do titulo de Especialista em Periodontia.
Orientador: Prof. Dr. Marco Aurélio Bianchini
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FERNANDO NASCIMENTO ANDRIANI
ETIOLOGIAS DAS HALITOSES
Este trabalho de conclusão foi julgado adequado para obtenção do titulo de Especialista em Periodontia e aprovado em sua forma final pelo Curso de Especialização em Periodontia da Universidade Federal de Santa Catarina.
Florianópolis, 28 de outubro de 2004.
BANCA EXAMINADORA
Prof. Dr. Marco Aurélio Bianchini Presidente
Prof. Xxx Membro
DEDICATÓRIA
A Deus,
Pelo dom da vida,
Por estar sempre por perto me iluminando e me guiando.
Pelas oportunidades e sabedoria que me trouxeram até aqui.
Aos meus queridos e amados pais Jorge e Myrna, Por tanto amor que sempre demonstram.
Pelo caráter, apoio, exemplo de luta, trabalho, por terem me dado a oportunidade de estudo, pelo tempo dedicado de suas vidas para que eu e minhas irmãs tivéssemos uma vida melhor.
A minha namorada Juliana,
Por todo apoio, incentivo, carinho e compreensão. Por me fazer feliz.
AGRADECIMENTOS
Ao meu professor e orientador Marco Aurélio Bianchini pela amizade e orientação.
A toda a equipe de professores, mestrandos, residentes e funcionários.
A minha amiga Michele Bolan que me auxiliou na confecção deste trabalho.
A todos os colegas do curso que carinhosamente estiveram comigo durante todo este tempo.
ANDRIANI, Fernando N. Etiologia das halitoses, 2004. 60f. Trabalho de conclusão (Especialização em Periodontia)_Curso de Especialização em Periodontia, Universidade Federal de Santa Catarina, Florianópolis.
RESUMO
A halitose é uma alteração do odor bucal, de origem variada. É um problema que atravessa a história, a cultura a raga e o sexo. Ela pode ser tanto um sinal ou uma doença, e saber identificar sua verdadeira etiologia é de fundamental importância para se poder escolher um correto tratamento. Este trabalho teve o propósito de fazer uma revisão de literatura sobre a etiologia das halitoses, dando ênfase às doenças periodontais.
Palavras chaves: halitose, mau odor, etiologia.
ABSTRACT
Halitosis is an alteration of the breathe out air, by various sources. Is a problem that passes over history, culture, race and sex. It can be so a sign or a disease, and know identify its true etiology has a great importance to choose the correct treatment. The aim of this paper is a review about the etiology of the halitosis, giving emphasis to the halitosis by periodontal diseases.
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&Oka.),SUMÁRIO gaga.
1 INTRODUÇÃO 09
2 REVISÃO DA LITERATURA 12
2.1 Etiologia 12
2.1.1 Fatores Envolvidos na Etiologia da Halitose 14
2.1.2 Papel dos Microorganismos 16
2.1.3 Condições Físico-Químicas 17
2.1.4 Papel dos Substratos 18
2.2 Etiologia x Classificação 19
2.2.1 Halitose da manhã 23
2.2.2 Halitose da fome e do regime 24
2.2.3 Halitose da desidratação 25
2.2.4 Halitose da xerostomia 25
2.2.5 Halitose do stress psicológico 26
2.2.6 Halitose devido a alterações morfológicas da lingua 27
2.2.7 Halitose essencial 27
2.2.8 Halitose por lingua saburrosa 28
2.2.9 Halitose por pegas prot6ticas porosas 29
2.2.10 Halitose por higiene bucal deficiente 29
2.2.11 Halitose por doença periodontal 31
2.2.12 Halitose por cárie dental 35
2.2.13 Halitose por cicatrização de feridas cirúrgicas 35
2.2.14 Halitose por neoplasia 36
2.2.15 Halitose por estomatite 37
2.2.16 Halitose por cisto dentigero 37
2.2.17 Halitose por miiase 37
2.2.18 Halitose por amigdalite, faringite, sinusite, adenóide e
alterações das fossas nasais 38
2.2.19 Halitose devido presença de corpos estranhos na
região nasal ou aerodigestiva 39
2.2.21 Halitose do tabagismo 42
2.2.22 Halitose por medicamentos 42
2.2.23 Halitose devido A absorção de substâncias através da
pele e mucosas 43
2.2.24 Halitose por baixa glicemia (hipoglicemia) 43
2.2.25 Halitose por alterações intestinais 44
2.2.26 Halitose por alterações hepáticas 45
2.2.27 Halitose por alterações pulmonares 46
2.2.28 Halitose por alterações renais 46
2.2.29 Halitose por alterações estomacal 46
2.2.30 Halitose por diabetes 48
2.2.31 Halitose por estados febris 48
2.2.32 Halitose por desordens neuropsiquicas 48
2.2.33 Halitose por escorbuto 49
2.2.34 Halitose por febre reumática, por reticuloendotelioses não-lipidicas e por outras doenças raras 49
4 DISCUSSÃO 50
5 CONCLUSÃO 54
9
1 INTRODUÇÃO
A palavra halitose vem do Latin na qual "halitus" significa ar expirado
pela boca e "osis" significa condições (Messadi; Younai, 2003).
A halitose é uma alteração do odor bucal, de origem variada. Não é uma doença, mas um sintoma. 0 mau cheiro é um sinal de que alguma coisa não vai bem no organismo. 0 odor desagradável é provocado pela emanação de compostos que se formam dentro da boca e/ou em outras partes do corpo e acabam eliminados com o ar expirado (PEREIRA, 2002).
A importância do mau odor oral vai além do conhecimento de sua causa, diagnóstico e terapia, porque ele interage com problemas sociais como cultura, religião, raga, sexo, e tabus sociais. 0 conhecimento e referências escritas desta condição vem desde culturas muito antigas. Um bom exemplo deriva da liturgia hebraica (Talmud), datada mais de dois mil anos atrás, na qual um casamento poderia ser legalmente desfeito no caso de um dos parceiros possuir mau hálito. Outros achados podem ser encontrados em escrituras vindas da Grécia, Roma, cultura cristã e islâmica. Contudo, esta condição não foi cientificamente estudada antes de 1940 quando Fosnick et al. mostraram que este problema podia ser tanto
10
Um outro ponto que deve ser levado em consideração é a alta incidência na população. É sabido que mais de 50% da população adulta mundial sofre de halitose com variações nos graus de intensidade e causas (QUIRYNEM: ZHAO; STEENBERGHE, 2002). No Brasil, as pesquisas de percentagem de portadores de halitose são compatíveis com outras realizadas em outros países. Elas mostraram que a incidência é de 14,28% até 12 anos, 41,73% até 65 anos e acima dos 65 anos ela sobe para 67,25% (KOLBE, 2003).
Através de um estudo realizado na Universidade de Seuven — Bélgica, constatou-se que 87% das causas da halitose são de ordem bucal, destas 32% relacionadas a problemas periodontais (STEEMBERG, 1997).
As pessoas são incapazes de classificarem seu próprio hálito. Há pacientes que acreditam sofrer do problema, quando na verdade têm apenas uma halitose imaginária, a halitofobia. Há outros que sofrem do problema de mau hálito, sem perceberem (ROSEMBERG etal., 1995).
A halitose é a terceira queixa dos pacientes quando de um exame clinico (ficando atrás apenas da cárie e doença periodontal), salientando-se a importância do problema, muitas vezes interferindo no relacionamento social e pessoal (LOESCHE; KAZOR 2002).
relacionados à etiologia da halitose, dando ênfase 6 etiologia relacionada com a
12
2 REVISÃO DE LITERATURA
2.1 Etiologia
Segundo Costa (1987), o hálito é composto pelo ar expirado após a hematose somada ao conjunto de substâncias eliminadas via pulmonar. Em condições normais, o pulmão elimina diversas substâncias que se encontram na circulação na forma gasosa como o gás carbônico e alguns compostos nitrogenados, ou na forma de liquido, que volatilizam em nível de pulmão devido as diferenças de pressão entre meio interno e externo. 0 mau odor do hálito é produzido por pequenas partículas dispersas no ar, capazes de imprimir sensação olfativa nas células receptoras da cavidade nasal. Estas partículas são conhecidas como
odorivetores (normalmente ausentes no ar expirado). As substâncias capazes de imprimir sensação olfativa têm composição e estrutura fisicoquimica variáveis, mas apresentam duas propriedades importantes: volatilidade e solubilidade em gorduras nas membranas das células receptoras.
13
Doenças periodontais, em particular gengivite ulcerativa necrosante aguda (GUN), periodontite agressiva, pericoronarite, outras infecções orais, e
úlceras têm sido associadas com o mau odor bucal. Porém estas relações so são
estabelecidas em casos publicados e relatos de experiência clinica. (SCULLY et a/.,
1997).
Uma das mais importantes pesquisas publicadas sobre a origem do mau odor oral foi realizada por Delanghe et al. em 1999, em um grupo de 260 pacientes que
procuraram a clinica de halitose. Constatou-se que: 87% dos casos tinham origem oral, 8% mau odor do trato respiratório superior ou trato gastrintestinal; e em 5% dos pacientes a causa não pode ser determinada. No grupo de paciente com origem oral do mau odor, 41% tinham saburra lingual, 31% gengivite, e 28% periodontite. Esta pesquisa vem confirmar o resultado de muitos estudos pelo mundo de que apenas uma minoria das halitoses não pode ser tratada no consultório odontológico. Da mesma forma, para Repogle; Beebe (1996), apenas uma parte dos produtos do mau hálito indicariam sérias patologias sistêmicas, sendo que estas deveriam inicialmente ser diagnosticadas e tratadas.
14
sistêmicas podemos destacar: diabetes, falência ou infecção hepática, ou trimetilaminuria (MESSADI; YOUNAI, 2003).
Assim, um conceito errôneo, que precisa ser corrigido e que infelizmente ainda observamos nos dias atuais, é o que responsabiliza o estômago pela maioria das halitoses. Pode-se dizer com segurança, que do estômago só haverá saída de hálito agressivo em caso de eructação gástrica (arroto). Pois, sabe-se que em condições de repouso a pressão do esfíncter é ligeiramente superior a intragástrica impedindo assim, o refluxo do conteúdo ou fermentação do estômago para o esôfago (GREIN, 1985).
2.1.1 Fatores Envolvidos na Etiologia da Halitose
A identificação das substâncias responsáveis pelo mau hálito foi um passo importante no entendimento da patogenia das halitoses. Cisternas; Bydlowski (1998) afirmam que a halitose é um importante sintoma e um sinal ao mesmo tempo, e de maneira geral pode ocorrer por problemas benignos da cavidade bucal ou por processos severos sistêmicos.
15
de odores endógenos ou exógenos onde, neste caso, o pulmão funcionaria como eliminador de gases ou substâncias voláteis.
Vários estudos sobre a etiologia da halitose tentam desvendar os gases responsáveis pelo mau odor. Goldeberg et al. (1994); Coll; Tonzetich (1992) relataram que os gases que têm uma maior correlação com a halitose são os compostos sulfurados voláteis (ex. sulfeto de hidrogênio, metilmercaptana, e dimetil sulfeto). Estes compostos são produzidos principalmente através de atividade putrefativas das bactérias presentes na saliva, sulco gengival, superfície da lingua, e outras areas. Um dos compostos sulfurados voláteis, o sulfidreto é o que mais compromete o hálito devido a sua alta volatilidade. (TONZETICH ,1978).
Segundo Uliana et al. (2002), existem ainda os compostos orgânicos voláteis (COVs), metabólitos de substâncias de alto potencial de excitação olfativa, como o indol, escatol, putrescinas, cadaverinas, aminas, amônias e o hidrocarboneto metano. Estes compostos são menos ofensivos ao olfato humano do que os compostos sulfurados voláteis (CSVs).
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Para Grein (1985), a etiologia do mau odor é multifatorial. Na presença de um substrato adequado, em condições apropriadas e numa seqüência de eventos, ocorre a formação de gases desagradáveis dentro da cavidade oral, que são causadores do mau hálito. 0 autor relata ainda a relação de alguns tipos de bactérias em quantidades apropriadas associadas com o nível de oxigênio e pH bucal que podem influenciar na ocorrência e severidade do mau odor oral.
2.1.2 Papel dos Microorganismos
Os microorganismos têm um importante papel na produção do mau odor. Na ausência de microorganismos, os componentes odoríferos não são gerados. Em 1972, McNamara et al., já demonstraram em um estudo in vitro a formação de componentes do mau odor através da incubação de saliva logo após a mudança de uma microflora predominantemente gram-positiva para uma microflora predominantemente anaeróbia gram-negativa.
Vários autores têm estudado a capacidade in vitro de diferentes bactérias produzirem compostos sulfurados voláteis a partir de metionina, cisteina ou proteínas séricas. Entre elas pode-se citar: Fusobacterium nucleatum, Treponema
den ticola, Prevotella intermédia, Porphiromonas gin givales, Bacteráides forsythus e
Eubacterium (LOESCHE, 1999).
17
está associado 6 halitose que são os microrganismos anaeróbicos proteoliticos
gram-negativos que produzem metabólitos tóxicos capazes de destruir o epitélio
oral, bem como produzir o mau odor (ULIANA et al., 2002).
As principais bactérias responsáveis pela formação do mau odor são
gram-negativa anaeróbias. Seu principal nutriente vem das proteínas, peptidios, ou
aminoácidos que, sob condições físico-quimicas especificas, são degradadas em
CSVs e outras substâncias odoríferas. Estas bactérias gram-negativas podem ser isoladas da placa subgengival de pacientes com gengivite e periodontite e do dorso da lingua de pacientes periodonticamente saudáveis (SANZ; ROLDÁN, 2001).
As exigências nutritivas como oxigênio, carboidratos e saliva provêm do sinergismo entre as bactérias. Os subprodutos ácidos de alguns microrganismos
podem ser utilizados por outro tipo deles, favorecendo sua colonização (NAKAMO;
YOSHIMURA; KOGA, 2002).
A dieta alimentar, a saliva, o fluido do sulco gengival, as células
descamadas e os subprodutos bacterianos são todos ricos em nutrientes para os
diferentes tipos de bactérias (NAKAMO; YOSHIMURA; KOGA, 2002).
2.1.3 Condições Físico-Químicas
Além da presença de bactérias anaérobias gram-negativas, certas
condições físico-quimicas são necessárias para a produção de gases odoríferos.
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metabolismo bacteriano. Se o principal nutriente é proveniente de carboidratos, sua fermentação leva o meio a um pH mais ácido e a produção de CSV é inibida. Por outro lado, se o principal nutriente vem de proteínas, o produto final metabolizado como compostos nitrogenados (uréia, aminoácidos), aumenta o pH. Este meio neutro ou alcalino vai favorecer o crescimento de bactérias anaeróbias e produção de CSVs, levando então ao aumento do mau odor. Então, o pH salivar é um importante fator inibitório do crescimento bacteriano oral. Para existir um equilíbrio entre as espécies, o pH ideal é entre 6,5 e 7,0. 0 aumento do pH para 7,5 ou mais está diretamente relacionado com o aparecimento de mau odor oral. Em pH básico, há predominância de microrganismos proteoliticos, enquanto em pH ácido, há predomínio de acidogênicos. (KLEINBERG et al., 2002).
2.1.4 Papel dos Substratos
l 9
mistura aquosa vai produzir compostos voláteis e mau odor (SANZ, ROLDAN, HERRERA, 2001).
Diferentes autores têm demonstrado que esta condição de putrefação da saliva e produção de mau odor aumenta em pacientes com doença periodontal. Este fato pode ser atribuído a um alto número de células epiteliais descamadas, a um alto número de bactérias anaeróbias gram-negativas, e a um elevado substrato protéico vindo do sangramento gengival e fluido crevicu lar gengival (NEVES, 2002).
Para Repogle; Beebe (1996), a saliva funciona como um liquido de desintoxicação, pois através delas inúmeras substâncias nocivas ao organismo são excretadas pela glândula salivar. Sua função protetora é feita pela ação de substâncias antimicrobianas e pela manutenção do equilíbrio hídrico.
Outro fator importante que contribui para halitose é o fluxo salivar. Independente da condição de saúde oral, a halitose é mais comum pela manhã, após o despertar. Durante o sono, o fluxo salivar das glândulas salivares maiores é minim, favorecendo o inicio do processo de putrefação (SANZ, ROLDÁN, HERRERA, 2001).
2.2 Etiologia x Classificação
20
explicada pelo ar expelido dos pulmões carregado de substâncias odoríferas passando entre as vias respiratórias, cavidade bucal e nasal, considerando duas possibilidades diferentes para as halitoses: as que derivam de alterações da cavidade bucal, vias aéreas superiores ou seios, sendo os odorivetores apanhados pelo ar na sua passagem (halitose secundária); e os casos em que o ar já traz dos pulmões os odori vetores (halitose primária). Quanto à constância, ela é dividida em continua, intermitente e eventual. Quanto á consciência da condição, classificada em consciente (o paciente sabe que é portador) e inconsciente (o paciente desconhece a situação).0 mesmo autor ainda cita que as halitoses podem ser classificadas como: 1. patológicas (provocada por matéria orgânica em decomposição), causadas
por doenças; e 2. fisiológica ou processo adaptativo (resultante de alterações no
metabolismo sistêmico sem a presença de focos de necrose).
Já Grein (1982), classifica a halitose quanto à origem das causas: causas exógenas (bucais e não-bucais), causas endógenas e halitose essencial (causa desconhecida).
Tárzia (2003) enumera os diferentes tipos de halitoses que são encontrados na literatura. São eles:
1. Halitose da manhã
2. Halitose da fome e do regime 3. Halitose da desidratação 4. Halitose da xerostomia
6. Halitose devido a alterações morfológicas da lingua 7. Halitose essencial
8. Halitose por lingua saburrosa
9. Halitose por pegas protéticas porosas 10. Halitose por higiene bucal deficiente 11. Halitose por doença periodontal 12. Halitose por cárie dental
13. Halitose por cicatrização de feridas cirúrgicas 14. Halitose por neoplasia
15. Halitose por estomatite 16. Halitose por cisto dentigero 17. Halitose por miiase
18. Halitose por amigdalite 19. Halitose por faringite 20. Halitose por sinusite 21. Halitose por adenóide
22. Halitose por alterações das fossas nasais (desvio de septo).
23. Halitose devido presença de corpos estranhos na região nasal ou aerodigestiva
24. Halitose por alimento de odor carregado 25. Halitose do tabagismo
26. Halitose por medicamentos
27. Halitose devido A absorção de substâncias através da pele e mucosas 28. Halitose por baixa glicemia (hipoglicemia)
30. Halitose por alterações hepáticas
31. Halitose por alterações pulmonares
32. Halitose por alterações renais
33. Halitose por alterações estomacal
34. Halitose por diabetes
35. Halitose por estados febris
36. Halitose por febre reumática
37. Halitose por desordens neuropsiquicas
38. Halitose por reticuloendotelioses não-lipidicas
39. Halitose por escorbuto
40. Halitose por outras doenças raras:
• Macroglobulinemia
• Herpes simples
• Hemofilia
• Doença de Von Willebrand
• Crioglobulinemia
• Anemia aplástica
• Policitemia vera
• Agranulocitose
• Leucemia
• Mononucleose
• Púrpura trombocitopênica
• Trombocitemia
• Sífilis
• Doença exantemática
11,
• Hemorragia interna • Granuloma eosinofilico
• Doença de Letterer-Siwe
• Doença de Hand-Schuller-Chistian
• Granulomatose de Wegner
• Noma em pacientes debilitados
2.2.1 Halitose da manhã
De acordo com Lu (1982), de manhã, ao acordar, o hálito é usualmente mais forte e freqüentemente desagradável, o que provavelmente ocorre devido à
quase total cessação do fluxo salivar durante o sono e ao acúmulo e putrefação de células epiteliais descamadas, alimentos e saliva. A situação é natural, temporária e chamada de halitose fisiológica. 0 epitélio bucal descamado e os restos alimentares
são normalmente removidos pela ação detergente da saliva durante a mastigação
normal, deglutição e fala. 0 comer ou escovar os dentes pela manhã remove a
halitose devido a esses fatores concorrentes na cavidade bucal.
Lu (1982), lembra que uma outra razão para o hálito desagradável ao acordar é a leve hipoglicemia devido ao longo período sem alimentação. A queda de açúcar na corrente circulatória tem um limite a partir do qual em condições normais
não devem ir além; e por esta razão, o organismo lança mão da oxidação (queima) de trigliceridios depositados, com a finalidade de preservar a glicose que já está
24
trigliceridios começam a ser utilizados para a produção de energia, surgem ácidos graxos, entre os quais os de baixo peso molecular que são voláteis durante as trocas gasosas a nível pulmonar. Ácidos graxos voláteis, com odor desagradável de manteiga rançosa, escapam, comprometendo a qualidade do hálito.
Cisternas; Bydlowski (1998), relatam o mecanismo que explica esse tipo de halitose: habitualmente acontece a nível bucal a descannação das células epiteliais, as quais durante o sono ficam retidas na parte dorsal posterior da lingua, por precipitação da mucina que ocorre quando o fluxo salivar diminui. Resulta assim, uma aderência maior de glicosaminoglicanos salivares que retendo as células descamadas do epitélio, sofrem a ação bacteriana pela presença de bactérias gram negativas e ativação das enzimas proteoliticas, dando origem a produção de aminoácidos sulfitrados, os quais junto á putrefação da saliva durante a noite, num ambiente ótimo — pH alcalino, umidade e temperatura adequadas — resulta na produção de hálito desagradável ao acordar.
2.2.2 Halitose da fome e do regime
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Segundo Cisternas; Bydlowski (1998), é normal a percepção de mau odor na boca de um indivíduo que leva algum tempo sem ingerir alimento (lapso interprandial prolongado ou jejum).
Outro fator relatado por estes autores seria a produção excessiva de ácidos graxos voláteis conseqüente da diminuição da glicemia e do consumo de glicose. Dai, o efeito redutor da halitose por ingestão de alimentos dever-se a vários fatores; a mastigação provocaria uma ação detergente decorrente do aumento do fluxo salivar, além do aroma próprio do alimento ingerido.
2.2.3 Halitose por desidratação
De acordo com Costa (1987) a desidratação, embora sutil ou moderada, provoca halitose pela diminuição do fluxo salivar. E, quando a saliva torna-se mais viscosa o fluxo perde velocidade, favorecendo a precipitação de depósitos saburróides na lingua. Ressalta ainda, diferentes causas que podem levar a essa desidratação: febre, após exercícios físicos violentos, diarréias, entre outras.
2.2.4 Halitose por xerostomia
26
Cisternas; Bydlowski (1998) afirmam que a xerostomia, causa halitose porque provoca redução do fluxo salivar proporcionando a formação da saburra no dorso da lingua. A xerostomia pode ser provocada por diferentes mecanismos: ingestão inadequada de líquidos, sensibilidade das glândulas salivares devido a idade e radiação da face excedendo a 800rads, xerostomia medicamentosa, hiperestimulação adrenal (nervosismo), aplasia salivar; síndrome de Sjiigren, respiração bucal crônica (adenóides, sinusites, desvio de septo), fumo em excesso, menopausa entre outros.
2.2.5 Halitose por stress psicológico
Segundo Tárzia (1996) a halitose do stress psicológico pode ser analisada da seguinte maneira: uma vez que o controle do fluxo salivar esta na dependência do equilíbrio do sistema nervoso central, os pacientes estressados costumam demonstrar xerostomia em maior ou menor grau, podendo ser temporária ou de longa duração, dependendo da natureza do "stress", e, portanto, apresentam saburra.
A mesma autora em 2003 afirma que na cavidade oral, em pacientes estressados, observa-se três fatos importantes na etiologia da halitose: xerostomia, aumento do antiperistaltismo e hipoglicemia.
Quando você está estressado, ansioso, há liberação de adrenalina que é
antagônica da glândula salivar, reduzindo a produção de saliva, gerando saburra e
27
2.2.6 Halitose devido a alterações morfológicas da lingua
As alterações morfológicas da lingua são causas da halitose por facilitarem a retenção e predispor à formação de saburra lingual. Alguns tipos de lingua favorecem mais os depósitos saburróides, proporcionando em conseqüência, a instalação de halitose. São os casos das línguas que apresentam hipertrofias de papilas e as linguas fissuradas. A higiene lingual nestes pacientes deve ser mais cuidadosa (COSTA, 1987).
2.2.7 Halitose essencial
Trabalhos de Tonzetich (1978) demonstram que saliva putrefeita gera mau odor e este será maior quando maior o número de células epiteliais descamadas presentes na saliva incubada. Dessa forma, podemos enquadrar a halitose essencial também como saburra lingual de onde se originam os compostos sulfurados voláteis.
1S
2.2.8 Halitose por lingua saburrosa
A maior concentração de mucina na saliva faz com que haja aderência sobre o dorso da lingua (especialmente na região do terço posterior), além da aderência também de células epiteliais descamadas (oriundas da mucosa bucal) e de microrganismos anaeróbicos proteoliticos que ai encontram dois tipos de substrato: as proteínas da própria saliva e as proteínas oriundas das células epiteliais descamadas. Forma-se então uma camada esbranquiçada na região da lingua, a qual pode variar em extensão, espessura e viscosidade. É a chamada saburra lingual que nada mais é que uma placa bacteriana lingual onde predomina microrganismos anaeróbicos proteoliticos, realizando proteólise e mantendo a região levemente alcalina devido ao fato dos produtos finais de queda das proteínas serem do tipo aminas, amônia e uréia. A saburra lingual leva à fermentação dos alimentos, liberando gases a base de enxofre, ocasionando mau hálito (TONZETICH, 1978).
29
que ocorrem, freqüentemente, em pacientes com alterações psicológicas, como nos agitados e angustiados ou com problemas ambientais ou fisiológicos, são causadores pela volta para a boca de resíduos alimentares, células descamadas e microrganismos, que se depositam sobre a lingua e, devido à mucina, aderem firmemente a ela, formando a lingua saburrosa. Assim, a fermentação, decomposição e putrefação dos restos alimentares pelos microrganismos constituem um foco de mau odor responsável pela halitose.
A lingua saburrosa é freqüentemente observada em pacientes com depressão psíquica, os quais se queixam de boca amarga (CISTERNAS; BYDLOWSKI, 1998).
2.2.9 Halitose por pegas protéticas porosas
Grein (1985), adverte que as dentaduras postiças requerem, pelo menos, igual atenção que a dentadura natural para evitar halitose. As peças protéicas mal ajustadas podem reter resíduos alimentares os quais, pela ação dos germes e da saliva, fermentam produzindo halitose. 0 surgimento de materiais protéticos de alta qualidade reservou um espaço muito pequeno para este tipo de
ocorrência.
2.2.10 Halitose por higiene bucal deficiente
30
gelatinosas que resultam da combinação de secreções microbianas e as proteínas
da saliva. A matéria alba é um depósito branco encontrado no colo dos dentes e margem livre das gengivas em pessoas descuidadas da higiene bucal e desprende mau odor. 0 cálculo é também foco da exalação de odor fétido (GREIN, 1985).
Patogenese Degradação de Proteínas de alimentos na boca
Degradação da cadeia
polipetidica
2.2.11 Halitose por doença periodontal
Nil()rc cdular
31
1
Liberação de Cisteina e Metionina
na saliva e fluido gengival com posterior degradação
Cisteina Metionina
HS CS SH
2 3
Permeação de antigeno Permeação de antígeno
Gengivite
Reação inflamatória resultando Reação inflamatória. Efeito adverso
Periodontite
Através do epitélio Através do epitélio
Em quebra do tecido conjuntivo Em fibroblastos e fibr6citos
Degradação progressiva do tecido Conjuntivo da conectividade tissular
Mudanças diversas em tecido mineralizado
Esquema da relação da halitose com a doença periodontal Fonte: adaptado de Ratcliff; Johnson, 1999.
3 1
Miyazaki et al., 1995 usando um monitor de enxofre portátil,
examinaram 2672 pessoas de idade entre 18 e 62 anos, e observaram uma grande relação entre compostos sulfurados voláteis, doença periodontal e quantidade de saburra lingual.
Segundo Yaeaki; Sanada (1992) a soma dos componentes sulfurados voláteis, no ar bucal em pacintes com doença periodontal, é oito vezes maior do que naqueles sem a doença. Os autores concluíram que esta concentração aumenta de acordo com a profundidade da bolsa, no entanto, 60% dos CSVs são produzidos na superfície da lingua. Afirmam ainda ser a saburra quatro vezes mais acentuada, bem como a detecção do aumento do metilmercaptana na saliva de pacientes com periodontopatias maior do que nos pacientes do grupo controle. Sugerem, desta forma, que não apenas microrganismos, mas também a saburra lingual e fluidos gengivais são fatores que aumentam a produção de CSVs em pacientes com doença periodontal.
Em pacientes com doença periodontal, a lingua apresenta muito mais mau odor. Muitos estudiosos têm documentado a prevalência de três potenciais periodontopatógenos (Treponema dent/cola, Phorphyromonas gengiva/is e
Bacteráides forsythus) no dorso da lingua, usando o teste BANA, sugerindo assim, que estes patógenos têm uma estreita relação com o mau odor bucal (ROSEMBERG, 1996).
A presença de Phorphyromonas gengiva/is, Bacteráides forsythus e
33
presença de B. forsythus em pessoas com periodontite esta fortemente relacionada com a concentração de CSVs no hálito (AWANO etal., 2002).
Coil; Tonzetich, 1992, em um estudo acharam que pacientes com bolsas profundas (maior ou igual a 4 mm) ou com sangramento a sondagem tinham maiores níveis de CSVs do que os pacientes com bolsas rasas e sem sangramento a sondagem.
Loesche (1990) sugere que em pacientes com doença periodontal sempre deve ser feito o teste BANA que tem como fundamento identificar a presença especifica de três microrganismos anaeróbicos gram-negativos capazes de produzir arginina hidrolase: Porphyromanas gengiva/is, Treponema denticola e
Bacteráides forsythus, prevalentemente presentes nas infecções periodontais. Estes são capazes de produzir como resultado de seu metabolismo compostos sulfurados voláteis (CSV), que são a metilmercaptana, os dimetilsulfetos e os sulfidretos (o qual tem odor característico de ovo podre).
34
seqüência de eventos facilita a formação de bolsas e o aumento da profundidade das bolsas já existentes (ROSENBERG, 1996).
De acordo Cisternas; Bydlowski (1998), o sangramento da gengiva, até em indivíduos normais, leva a uma halitose freqüente pela ação proteolitica dos microrganismos sobre o sangue coagulado, o que provoca um mau hálito muito fétido, logo pacientes com maior tendência a sangramento gengival como os acometidos por doenças periodontais, têm uma maior propensão ao mau odor bucal.
Existe também o efeito decorrente do aumento de bactérias gram-negativas, que com pH salivar adequado leva à formação de metabólitos de mau odor (indol, escatol, cadaverina, putrescina). O depósito de saliva e restos epiteliais na gengiva inflamada, junto ao aumento dos microorganismos gram-negativos leva putrefação bacteriana dos produtos protéicos (CISTERNAS; BYDLOWSKI, 1998).
Crispin; Sampaio (1999) acrescentam que em pacientes com doença periodontal e mau hálito, há envolvimento excessivo de putrefação bacteriana, bem como aqueles que apresentam lingua pilosa, sitio de eleição para retenção de restos alimentares que produzem degradação de microrganismos facilitando o aparecimento de halitoses.
35
estão também presentes nas bolsas periodontais. Os produtos agressores liberados
por esses microrganismos, tais como enzimas, produtos de metabolismo e a
endotoxina (LPS) estão diretamente relacionados com a destruição tecidual
(MORITA; WANG, 2001).
A citotoxidade dos CSV sugere também que eles têm algum papel na etiologia da doença periodontal. Entre os CSVs, o sulfeto de hidrogênio (SH) é um dos metabólitos mais tóxicos conhecidos e são produzidos por microrganismos orais
intimamente associados ao ambiente periodontal (MORITA; WANG, 2001).
2.2.12 Halitose por cárie dental
Somente quando há significativa retenção e decomposição de material
em cavidades cariosas há produção de halitose (COSTA, 1987; ROSEMBERG,
1996).
2.2.13 Halitose por cicatrização de feridas cirúrgicas
Nestes casos o principal motivo da halitose é a decomposição
Os-cirurgica. Trata-se de uma halitose temporária, que tende a desaparecer
espontaneamente (TARZIA, 2003).
Estas feridas recobrem-se de um coágulo o qual apresenta um cheiro
36
processos regenerativos. 0 odor desagradável torna-se cada vez mais acentuado
quando o paciente não possui uma adequada higiene bucal (GREIN, 1987).
2.2.14 Halitose por neoplasia
As halitoses por neoplasias são descritas na literatura como à ocorrência
de ulcerações e à presença de tecido necrótico (neoplasia próxima à cavidade bucal e/ou vias aéreas). Neoplasias â distância também podem provocar hálito quando o
paciente se encontra sob tratamento de radioterapia (xerostomia) e/ou quimioterapia (que costumam provocar alterações hepáticas sérias a ponto de comprometerem a
coagulação do sangue), e nesse caso surgem hemorragias gengivais espontâneas,
e formação de odorivetores por putrefação dessa matéria orgânica (LU, 1982).
Tumores malignos ou benignosna cavidade oral, podem levar a mau
hálito através de infecções secundárias, tecidos necrosados, sangramento, e
retenção alimentar, que causam putrefação e produção de gases. Pacientes
leucbmicos ou pacientes que estão sendo submetidos a quimioterapia ou
radioterapia são mais susceptíveis a destruição tecidual, múltiplas infecções, e sangramento. Estes fatores levam a um rico substrato para a quebra de proteínas e
acumulação de bactérias anaeróbias liberando gases fétidos (MESSADI; YOUNAI,
37
2.2.15 Halitose por estomatite
As halitoses por estomatite em geral só aparecem quando se observa razoável número de ulcerações com tecido necrótico, neste caso ela costuma ser intensa. A GUNA (gengivite ulcerativa necrosante aguda) é a que desenvolve odores mais acentuados. Na estomatite herpética aguda junto com a salivação abundante, ha fetidez do hálito. Esta é causada pela fermentação de restos teciduais e
alimentares devido a dificuldade de higienização por provocar dor (LU, 1982).
A fetidez do hálito em pacientes que se queixam de gosto metálico
sugere diagnóstico de estomatite de etiologia medicamentosa, por administração de bismuto e mercúrio ou como decorrência de contato prolongado com esses elementos e outros, em atividades profissionais (GREIN, 1985).
2.2.16 Halitose por cisto dentigero
0 cisto dentigero, com fistula drenando para a cavidade bucal é de diagnóstico razoavelmente fácil e a remoção cirúrgica corrige o problema (LU, 1982).
2.2.17 Halitose por miiase
3 S
2.2.18 Halitose por amigdalite, faringite, sinusite, adenóide e alterações das
fossas nasais.
Repetitivas infecções nas amigdalas e adenóides causam uma amigdalite crônica. Criptas fundas formadas na amigdalas podem coletar comida, saliva, e material necrótico. Se este material não for "lavado" por mecanismos naturais, este formará cáseos (mesma constituição da saburra), que pode comprometer o hálito (MESSADI; YOUNAI, 2003).
As amigdalites (com cáseos ou não), faringites, sinusites, adenóides e alterações das fossas nasais podem ser causas de formação de odorivetores, no entanto, estes odorivetores oriundos do local afetado em geral não são os maiores componentes do hálito observado. Em todos os casos acima descritos (que devem ser acompanhados com auxilio de um otorrinolaringologista) os pacientes costumam ter dificuldade de respirar pelo nariz e tornam-se respiradores bucais, o que provoca aumento da descamação da mucosa, aumento da viscosidade da saliva e formação de saburra lingual, sendo esta a origem mais séria dos odor/vetores presentes no ar expirado (LU, 1982).
3 9
Segundo Cisternas; Bydlowski (1998), a inflamação amigdaliana, além da supuração, leva a uma estase de restos alimentares e de saliva. Todos estes fatores são causadores de halitose. Assim também no período pós-amigdalectomia, o tecido necrosado e a colonização de flora anaeróbica da região lesada leva também a produção de mau hálito. 0 aparecimento de sinusite nos seios nasais e
paranasais permite a retenção e decomposição de material orgânico, originando a halitose.
2.2.19 Halitose devido A presença de corpos estranhos na região nasal ou aerodigestiva
Os corpos estranhos introduzidos principalmente na região nasal ou aerodigestiva são causas raras de halitose, mas, deve-se suspeitar dessa possibilidade quando se trata de criança ou adulto com distúrbio mental (LU,1982).
Muitos corpos estranhos podem ser introduzidos acidentalmente nas fossas nasais e negligenciados por um longo tempo. Qualquer corpo estranho presente nas fossas nasais induz a uma resposta inflamatória, que leva a uma infecção secundária produzindo mau odor (MESSADI; YOUNAI, 2003).
2.2.20 Halitose por alimento de odor carregado
40
gorduras), alho, cebola, frituras, alimentos gordurosos em geral, azeitonas, ovos, condimentos, maionese, azeite, chocolate, manteiga, creme de leite, salame, presunto, mortadela, couve, couve-flor, brócolis, repolho, sardinha em lata, alcachofra, catchup, mostarda etc. Os derivados voláteis, quando não completamente metabolizados são eliminados via pulmonar. A halitose se inicia alguns minutos ou horas após a ingestão do alimento e dura até o completo metabolismo, podendo variar de indivíduo para indivíduo (LU, 1985).
0 mesmo se pode dizer dos alimentos de odor carregado ou muito ricos em lipidios e proteínas que poderão provocar mau hálito, especialmente naquelas pessoas que apresentam alguma dificuldade metabólica, de caráter hereditário ou não, geralmente por alterações hepáticas. A carne também contém gorduras, e os ácidos graxos voláteis produzidos no sistema gastrintestinal passam 6 corrente sangüínea e são excretados pela respiração, provocando halitose (COSTA, 1987).
41
A ingestão de alimentos protéicos (carnes brancas ou vermelhas, ovos, leite e derivados) determina um processo digestivo diferenciado. Em vários momentos, este processo produz e/ou libera enzimas e aminoácidos que causam alteração no odor bucal. Uma das enzimas importantes é a cadaverina. Mas cabe lembrar que estes alimentos apresentam intenso processo de putrefação e a deficiência de higiene após seu consumo pode aumentar a halitose característica (SANZ; ROLDÁN; HERRERA, 2001).
Assim, além de não aumentar o intervalo das refeições, as pessoas devem ficar atentas ao que comem. As dietas ricas em proteínas que resultam em aminoácidos no processo de digestão, podem ser decompostas pelas bactérias do
intestino grosso produzindo também gases odoríferos. Um exemplo é o excesso de ovos que são ricos em proteínas. Como prevenção, deve-se abusar de alimentos ricos em fibras, como verduras, frutas, cereais integrais. A dieta tende a melhorar o trânsito intestinal, diminuir a proliferação de bactérias e, conseqüentemente, a liberação de gases. A maçã é uma ótima aliada do hálito saudável, tem fibras e estimula as glândulas salivares (NADANOVSK, 2002).
42
2.2.21 Halitose do tabagismo
0 cigarro, charuto, cachimbo são mais um componente prejudicial ao hálito. No geral, tem cerca de 4 mil toxinas, sendo mais da metade derivada do enxofre. 0 mau hálito devido ao tabagismo corresponde ao odor do fumo usado. Além disso, a fumaça quente agride a mucosa aumentando sua descamagão e,
principalmente, no caso do uso da maconha (que provoca xerostomia) encontra-se saburra lingual (TONZETICH, 1978).
Um fato interessante descrito é que pessoas fumam para mascarar seu hálito e na realidade esta prática só resulta em mau odor. 0 cheiro do cigarro pode permanecer por mais de um dia após fumá-lo. (ROSEENBERG, 1996).
2.2.22 Halitose por medicamentos
43
Parkinson, antineoplásticos, anticonvulsivos, antieméticos, atropinicos, descongestionantes e analgésicos narcóticos (TONZETICH, 1978).
2.2.23 Halitose devido A absorção de substâncias através da pele e mucosas
Tem sido descrito na literatura halitose por absorção de substâncias através da pele e mucosas. Embora possam ser classificadas como halitoses metabólicas e possam ter algum sentido do ponto de vista teórico, não se costuma encontrar na clinica, casos de halitose que possam ser enquadrados nessa categoria (COSTA, 1987).
É conhecido o fato de que no período menstrual o hálito da mulher é diferente, peculiar. Muitas explicações tratam de justificar essa halitose. Para alguns, a presença do coágulo uterino em decomposição, em contato com a mucosa uterina permite a absorção de substâncias odoríferas produzidas que, pela via sistêmica, são eliminadas através da hematose dos pulmões. Deve-se também considerar que a alteração das taxas hormonais esteroidais femininas induzem edema e uma maior descamação do epitélio bucal e, conseqüentemente, um possível mau hálito, decorrente da putrefação dessas células esfoliadas, e pelo acúmulo de detritos alimentares nas gengivas (CISTERNAS; BYDLOWSKI, 1998).
2.2.24 Halitose por hipoglicemia
44
intervalo grande entre as refeições, que se alimentam com dietas muito baixas em carboidratos, que costumam fazer exercícios físicos violentos e nos diabéticos descompensados (COSTA, 1987).
2.2.25 Halitose por alterações intestinais
A halitose ocorre, uma vez que o trato intestinal é especializado em absorção, sendo mais fácil a absorção de moléculas menores que entram na corrente circulatória e são expedidas no ar expirado, o qual passa a ter um cheiro característico (GREIN, 1985).
Tárzia (2003) afirma que as halitoses por alterações intestinais costumam ocorrer por dois mecanismos distintos: diarréia ou prisão de ventre. No caso da diarréia surge a desidratação, xerostomia e saburra. Já no caso de prisão de ventre, o bolo fecal entra em estado de putrefação mais avançado que o normal, devido à ação da microbiota intestinal pela demora na excreção por lentidão do tráfego. A obstrução intestinal é o caso mais sério e leva ao chamado hálito fecal, pela semelhança entre a halitose e o odor de fezes. Nas diarréias e gastrenterites há superposição da alteração intestinal com a desidratação e formação de depósitos linguais.
45
2.2.26 Halitose por alterações hepaticas
O fígado é peça fundamental na gênese das halitoses metabólicas
(odorivetores que escapam no ar expirado) por alterações patológicas ou não. Isso pode ser facilmente compreendido quando lembramos que no fígado se da a síntese de substancias absorvidas após a ingestão, síntese essa que ocorre através de agregação de aminoácidos, ácidos graxos, glicerol, frutose e outras substâncias de cadeia curta, tais como foram absorvidas, e a transformação em proteínas, lipídios e carboidratos próprios do organismo. As substâncias são absorvidas na forma de cadeias curtas, sendo isso mais voláteis, o que favorece a via pulmonar de eliminação. No fígado sofrem alongamento de cadeia, com conseqüente aumento de peso, diminuindo a volatilidade e favorecendo as vias de eliminação renal e dérmica (LU, 1982).
Netto; Praia (2002) descrevem o fígado como local de síntese de proteínas, lipídios e carboidratos. Seu mau funcionamento favorece a permanência de
substancias voláteis na circulação que são facilmente eliminadas por via pulmonar. Doenças como hepatite, cirrose e neoplasias levam ao aumento da quantidade de dimetilsulfeto expirado.
46
2.2.27 Halitose por alterações pulmonares
Compostos mal cheirosos presentes no pulmão são eliminados juntamente com o ar expirado e aparecem no hálito. A origem desses compostos são focos de necrose e secreção purulenta. Assim, são causas de halitose: abscessos, enfisemas, broncopneumonias, gangrena pulmonar, tuberculose, câncer, etc., tornando o hálito infeto e putrefato, simulando carne em decomposição (COSTA, 1987).
2.2.28 Halitose por alterações renais
Nas halitoses por alterações renais o rim não consegue uma adequada eliminação de substâncias encontradas na circulação, principalmente uréia, amônia e outros compósitos nitrogenados. Vários destes compostos se volatilizam e são eliminados por via pulmonar. A halitose é especifica, pois o hálito fica com cheiro de amônia ou urina e coincide com o aumento da dosagem de compósitos nitrogenados na corrente sanguínea, principalmente a uréia. É chamado hálito urêmico (LU, 1982).
2.2.29 Halitose por alteração estomacal
47
Raramente a fonte da halitose é gástrica. Isso porque o ar do nosso trato gastrintestinal superior não se mistura com o ar que expiramos, a menos que tenhamos um refluxo esofagiano ou hérnia de hiato, por exemplo. Somente podemos imputar os problemas gástricos à halitose se excluirmos as outras causas mais freqüentes que são as bucais, vias respiratórias superiores, pulmonares e problemas otorrinolaringológicos (ROSENBERG, 1996).
Nas dispepsias ou transtornos da função gástrica, em geral, é possível detectar a formação de derivados de enxofre de modo que, quando ocorre eructação, provocam um hálito com odor de ácido sulfúrico. No caso de determinadas patologias gástricas, como adenocarcinoma ou úlcera péptica, não existe halitose, exceto quando da presença de focos necróticos ou infecções secundárias. Nos pacientes com refluxo esofágico, muito freqüente em pacientes com alterações psicológicas, observa-se a queixa da sensação de queimação da lingua e de mau hálito, que pode aumentar ainda mais pela escassa higiene bucal que o indivíduo apresenta em estado depressivo (CISTERNAS; BYDLOWSKI, 1998).
Para Tárzia (2002), no caso da relação halitose versus gastrite, a redução do
fluxo salivar propicia a formação de saburra, a qual permite que o Helicobacter priory
48
2.2.30 Halitose por diabetes
É difícil de controlar a xerostomia e saburra que costumam acompanhar os quadros de diabetes devido ao desequilíbrio hídrico (LU, 1982).
No caso do diabético não compensado apresenta-se uma halitose pela presença excessiva de acetona ou corpos cetônicos, em geral, na circulação sanguínea. Dai o hálito do diabético nessas condições apresenta características cetônicas (CISTERNAS; BYDLOWSKI, 1998).
2.2.31 Halitose por estados febris
As enfermidades febris em geral provocam mau hálito devido xerostomia seguida de formação de saburra (GREIN, 1985).
2.2.32 Halitose por desordem neuropsiquica
A halitose que pode estar presente nas desordens neuropsiquicas, onde a única queixa subjetiva principal é o mau hálito, pode ser devida à má higiene bucal
49
2.2.33 Halitose por escorbuto
Em casos de escorbuto que ocorrem por deficiência de vitamina C, costuma surgir sangramento gengival espontâneo, mesmo sem a presença de placa bacteriana, o que, pela putrefação, leva 6 formação de hálito fétido, semelhante ao de portadores de estomatite por fusoespiroquetas (LU, 1982).
2.2.34 Halitose por febre reumática, por reticuloendotelioses não-lipidicas e por outras doenças raras
50
3 DISCUSSÃO
0 termo halitose apresenta inúmeras sinonimias sendo que os mais usados são: mau hálito, hálito fétido, mau odor de boca, fetor ex ora/is, fetor oris, entre outros.
O cirurgião dentista tem uma grande responsabilidade diante de pacientes que se queixam de mau hálito, já que na maioria dos casos a origem vem da cavidade oral, sendo a saburra lingual a principal responsável. Isto pode ser confirmado por Scully et al. (1997); Delanghe et al. (1999), na qual relatam que a origem do mau odor em quase 90% dos casos é oral. Destes casos, o maior responsável pelo mau hálito é a saburra lingual seguida pela gengivite e
periodontite. Não seria a hora das entidades de ensino odontológico darem mais ênfase a este tema?
51
multidisciplinar na qual a avaliação médica e posterior tratamento vão ser
imprescindíveis.
Todos os autores estudados quanto ao mecanismo de formação do mau odor, Campos; Genovese (1981); Grein (1985); Goldeberg et al. (1994); Coll; Tonzetich (1992); Cisternas; Bydlowski (1998); Sanz; Roldán; Herrera (2001); Uliana et al. (2002), chegaram a um consenso, no qual o mecanismo do mau hálito pode ser explicado através de dois meios. 0 primeiro seria a decomposição de substâncias orgânicas por processos putrefativos, tanto da cavidade bucal quanto de órgãos anexos, resultando na produção de substâncias dotadas de odores desagradáveis, principalmente os compostos sulfurados voláteis (CSVs). Segundo seria a volatilização de odores endógenos ou exógenos onde, neste caso, o pulmão funcionaria como eliminador de gases ou substâncias voláteis.
Visto que os microorganismos têm um importante papel na produção do mau odor, na ausência destes, os componentes odoríferos não são gerados. Apenas um pequeno número de microorganismos está associado à halitose que são os microrganismos anaer6bicos gram-negativos que produzem metabólicos tóxicos
capazes de destruir o epitélio oral, bem como produzir o mau odor (McNAMARA, 1972; SANZ; ROLDÁN; HERRERA, 2001; ULIANA et al., 2002). É importante salientar também que além da presença de bactérias anaérobias gram-negativas, outros fatores são necessárias para a produção de gases odoríferos. Como a
presença de um substrato adequado, em condições físico-químicas especificas
tipos de bactérias em quantidades apropriadas associadas com o nível de oxigênio e
pH bucal também influencia na ocorrência e severidade do mau odor oral (GREIN, 1985; SANZ; ROLDÁN; HERRERA, 2001; KLEINBERG et al., 2002; NAKAMO;
YOSHIMURA; KOGA, 2002). Neste contexto vale ressaltar que o cirurgião dentista deve estar atendo a todas estas variáveis no momento do tratamento para obter sucesso.
As halitoses podem ser classificadas de diversas maneiras, nesta pesquisa foi utilizada a classificação proposta por Tarzia (2003), por se acreditar ser esta a de melhor entendimento e didática. A autora relata os diferentes tipos de halitose que vão desde uma simples halitose da manhã, passando pela mais comum por saburra lingual, até halitoses causadas por doenças raras.
Quanto à doença periodontal, a maioria dos autores concorda que a soma dos componentes sulfurados voláteis, no ar bucal de uma pessoa com doença
é maior do que naqueles sem doença periodontal e esta concentração aumenta de acordo com a profundidade da bolsa. 0 mesmo ocorre com a saburra lingual ficando esta mais acentuada nos pacientes com periodontopatias. Existe uma grande relação entre compostos sulfurados voláteis, doença periodontal e
quantidade de saburra lingual (YAEAKI; SANADA 1992; COIL; TONZETICH, 1992; MIYAZAKI et a/., 1995; ROSEMBERG, 1996; CISTERNAS; BYDLOWSKI, 1998;
MORITA; WANG, 2001; NEVES, 2002). Contrapondo ao exposto, Bosy et al. (1994),
53
Os principais periodontopatógenos anaeróbios gram-negativos que influenciam na produção de compostos sulfurados voláteis no hálito são:
Phorphyromonas gengiva/is, Bacteráides forsythus, Prevotella intermédia e Treponema denticola (LOESCHE, 1990; ROSEMBERG, 1996; LOESCHE, 1999;
4 CONCLUSÃO
Depois desta detalhada revisão de literatura e discussão podemos concluir que:
1. A maioria dos casos de halitose são originados na cavidade oral, sendo a saburra lingual a principal causadora de mau odor. Os principais gases responsáveis pelo mau odor são os compósitos sulfurados voláteis, porém outros gases também contribuem para esta condição. Estes gases são produzidos por microorganismos, principalmente as bactérias anaeróbias gram-negativas. Porém além das bactérias é necessário a presença de um substrato adequado, em condições físico-químicas especificas numa seqüência de eventos, para ocorrer a formação de gases desagradáveis. 0 nível de oxigênio e o pH salivar também interferem no mau odor.
2. Phorphyromonas gengiva/is, Bacteróides forsythus, Prevotella
55
0111/111esee• toot.or ,
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